El TDAH y el tiempo hiperactivo

José Ramón Ubieto

Psicólogo clínico y Psicoanalista. Miembro de la Asociación Mundial de

Psicoanálisis. Profesor de la Universidad Oberta de Catalunya.

Este curso aborda, desde una perspectiva teórico-práctica, el discurso

sobre la hiperactividad y su incidencia clínica, educativa y familiar.

Hoy es evidente en todo el mundo occidental que asistimos a un sobre

diagnóstico y, por tanto, a una sobre medicación de los niños y jóvenes

diagnosticados de Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad

(TDAH). Las causas son múltiples: intereses de la industria farmacéutica,

presión de los padres, muchas veces desorientados ante las dificultades de

sus hijos, criterios clínicos poco rigurosos, sobresaturación de las aulas. Todo

ello hace que se configure una manera de pensar al sujeto y sus malestares

que corre el riesgo de olvidar su condición de sujeto y reducirlo a un cuerpo

que padece un trastorno del que no tiene nada que decir.

El curso quiere poner el énfasis en señalar la importancia de la

subjetividad en todo el proceso de comprender el TDAH: la subjetividad de la

época en primer lugar, ligada a la prisa y a lo instantáneo; la subjetividad de

los sujetos diagnosticados de TDAH, que expresan así un malestar que

confluye en unos síntomas pero que responde a situaciones muy diversas; y

la subjetividad de los profesionales que intervienen, que no pueden pensarse

fuera del cuadro en el que se dibujan junto a los pacientes o alumnos. La

“contaminación” en este caso no es un impedimento ni un problema sino la

razón misma que sostiene el vínculo transferencial entre unos y otros.

Objetivos:

Delimitar conceptualmente la Hiperactividad

Identificar las coordenadas discursivas que ligan tiempo e hiperactividad

Establecer los criterios diagnósticos

Revisar las hipótesis etiológicas

Describir y analizar los modos de tratamiento actuales

Ver, mediante un caso práctico, un modo de atención global en un caso

de TDAH

Introducción

Pensar hoy la Hiperactividad exige reflexionar sobre el uso que

hacemos del tiempo en nuestra vida cotidiana. Los sociólogos Z. Bauman o

R. Sennett nos han hecho una deconstrucción minuciosa mostrando que el

tiempo hiperactivo es un discurso que impregna el conjunto de nuestras

vidas. De allí que ese significante, Hiperactividad, nombre hoy muchas de

nuestras dificultades.

Si partimos de la tesis que un discurso constituye una modalidad de

lazo social, la hiperactividad se revela hoy como el significante amo de un

discurso que define una nueva manera de vincularse al otro (Lacan, 1992).

Una manera contemporánea de responder, con el cuerpo, a la presencia del

otro, sea bajo la forma verborreica del niño que no hace sino interrumpir al

profesor/adulto o la desatenta de ignorarlo. En los dos casos podemos ver

una modalidad del vínculo que nos habla de una dificultad creciente de la

palabra para regular lo que se agita en el cuerpo.

Todo síntoma tiene su envoltorio formal ligado a las condiciones

discursivas e históricas en las que toma cuerpo. La categoría TDAH

(Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad) se configura como una

“clase” capaz de “fabricar mundos” en el sentido que da a éste término el

filósofo y lógico Nelson Goodman (1990). Para él una clase, definida a partir

de los miembros que incluye y de sus rasgos comunes, tiene la capacidad de

reconfigurar nuestro pasado, definir el presente y anticipar el futuro. En ese

sentido, crea un nuevo mundo a partir de la clase misma. Es por eso que el

TDAH tiene hoy, más allá de su uso clasificatorio en psicopatología, un

carácter instituyente para niños, adolescentes y ahora también adultos.

Pretender reducirlo –como se hace a veces- a una versión

desubjetivada del sufrimiento humano, a un trastorno en el cual no haría

falta escuchar al sujeto, es una ilusión, porque lo reprimido –aquí la

subjetividad del ser hablante- no cesa de manifestarse y expresarse.

Usamos a menudo el dicho coloquial “lo hace para llamar la atención”

y ese dicho ya muestra cómo en ese movimiento hay palabras apresadas en

el cuerpo, palabras ausentes. En cierto modo es así, hay una dimensión

de acting out en muchos de esos niños, un actuar sin palabras pero no sin la

relación al otro: adulto, profesor, compañero. Ese actuar nos incluye, por

tanto.

La fórmula tradicional para estar atentos y quietos resultaba de

mezclar el ideal de esfuerzo, la disciplina corporal del ejercicio físico, la

presencia de una autoridad reconocida (padre/maestro) y la garantía de que

en el futuro habría una recompensa en forma de ascenso social. Eso

anudaba la palabra al cuerpo.

Hoy vivimos en otra época, la del consumo generalizado, caracterizada

por un empuje al goce instantáneo como la vía regia de la búsqueda de la

excelencia y la felicidad. Eso implica que dejamos el cuerpo abandonado a

su satisfacción auto erótica confiando en que él encontrará su propia

regulación.

La realidad, en cambio, nos muestra que ese satisfacerse sin otro

límite que la resistencia del cuerpo, hasta que aguante o explote, nos

conduce a un callejón sin salida (por ejemplo, ingestas excesivas de alcohol

por parte de los jóvenes) e incluso a la muerte como le sucedió al aspirante

ruso al título mundial de sauna, Vladimir Ladyschenski, que en agosto de

2010, sufrió un colapso y falleció en el mismo lugar de la competición tras

alcanzar la final.

El imperativo actual del funcionamiento y la optimización de las

competencias aparece como un pragmatismo radical aplicado a la “gestión”

del cuerpo, concebido como una máquina, conectado siempre en on (Miller,

2006). Este funcionamiento basado en el empuje a la satisfacción inmediata

interfiere directamente en el vínculo educativo. Alan Schwarz, redactor de

salud del New York Times, señala, en un interesante artículo sobre el TDAH,

el uso creciente de los psicoestimulantes en niños procedentes de barrios

desfavorecidos -y que presentan dificultades escolares (bajos aprendizajes y

problemas de conducta)- como estímulo de mejora, independientemente de

si cumplen o no el diagnóstico. De hecho, muchos de los pediatras y

psiquiatras consultados admiten que los prescriben por ser la fórmula más

sencilla y económica y que cuentan para ello, en la mayoría de los casos, con

el consentimiento y pedido de las familias. “Hemos decidido, como sociedad,

que es demasiado caro modificar el entorno de estos niños, así que mejor

modificamos a los niños” (M. Anderson, pediatra del Cherokee County,

Atlanta) (1).

 Alan Schwarz. “Attention Disorder or Not, Pills to Help in

School”. New York Times, edición del 9 de octubre de 2012. 

Tenemos pues el eje del tiempo hiperactivo, que incluye la prisa y la

inquietud, lo que se mueve sin parar, pero al mismo tiempo hay algo fijo,

algo que tiene que ver con la satisfacción de la repetición. Junto a la

dispersión y el movimiento del TDAH encontramos, en los mismos niños, una

fijeza, algo a lo que no pueden dejar de atender, como veremos en la viñeta

clínica más adelante. Es conocido cómo muchos de estos niños pueden pasar

horas pegados a una pantalla (Internet, móvil, videojuego), mostrando así

una hiperatención en una tarea que sea de su interés.

Para terminar esta introducción, es conveniente indicar que hoy

tenemos también una versión adulta del TDAH, que incluye en su categoría

el estrés como patología contemporánea de la prisa y el apresuramiento.

Junto a estas manifestaciones del exceso de actividad no hay que olvidar

aquellos niños y adolescentes hipoactivos que pasan desapercibidos por su

timidez, inhibición e incluso miedo (fobia) y de los que a veces tenemos

noticia años después, cuando esa posición se vuelve conflictiva y se

manifiesta en trastornos de conducta, a veces graves (matanzas juveniles).

Hemos empezado refiriéndonos al tiempo porque estas patologías del

cuerpo hiperactivo no serían pensables sin esa idea tan actual de que

corriendo, sin parar, podríamos evitar la pérdida del tiempo. Cultivamos la

ilusión de que sumando actividades, extraescolares y extralaborales,

llenaremos todos los vacíos de nuestras vidas.

¿De qué hablamos cuando hablamos de Hiperactividad?

Las manifestaciones más importantes del padecimiento psíquico de los

niños del S.XXI giran alrededor de la escuela y de los aprendizajes, lo cual no

tiene nada de extraño ya que la escuela es su principal foco socializador,

tanto por lo que se refiere a la adquisición de conocimientos y de hábitos

como a la interacción social con sus semejantes.

Buena parte de este sufrimiento está ligado a los aprendizajes y a la

relación que mantienen con el saber, que no siempre es fácil y marcada por

un deseo y un consentimiento a aprender. Encontramos dificultades

relacionadas con la carencia de recursos personales o déficits cognitivos,

dificultades vinculadas a la atención y concentración y a veces rechazo

directo de los aprendizajes (absentismo).

Algunas de las dificultades en el ámbito escolar toman la forma

del denominado TDAH, diagnóstico que sirve en muchos casos como

cajón de sastre que incluye verdaderas dificultades de atención

vinculadas a conductas hiperactivas y otras respuestas con etiología

diferente.

 Por eso hoy resulta fundamental responder a la pregunta ¿A qué

llamamos Hiperactividad?, ya que asistimos a una proliferación de etiquetas

diagnósticas, acompañadas de medicación, que adquieren ya visos de

epidemia. Basten algunos datos recientes: un 20% de niños hiperactivos, en

los EEUU, toman ritalina para los problemas de conducta (2). En el Reino

Unido un 10% de niños tienen algún trastorno mental y en el 2007 se

expidieron 34 millones de recetas médicas de antidepresivos. En Holanda

uno de cada 3 niños toma fármacos para la hiperactividad. En España más

de 250.000 niños (entre el 3-7% en niños y adolescentes) los toman. Muchos

estudios calculan que entre el 30 y el 50% de los individuos diagnosticados

de TDAH en la infancia sigue con esa sintomatología en la vida adulta. Aun

así algunos expertos se lamentan de que sólo el 20% de los adultos,

presuntos hiperactivos, y el 50% de los niños hiperactivos reciben

medicación. Llama la atención que en países como Francia y Suecia el uso

del metilfenidato, psicoestimulante prescrito para el TDAH, es prácticamente

nulo.

Breve historia del TDAH

El TDAH es, en realidad, una vieja enfermedad con ropajes nuevos

(Esebbag, 2008). La primera referencia la encontramos en el año 1865 en un

artículo titulado “Der Struwwelpeter” donde el médico alemán Heinrich

Hoffman se refiere a un niño que no paraba nunca y no hacía nada de lo

que se le ordenaba. Más tarde, en 1902, Still y Tredgold realizaron las

primeras descripciones sistemáticas agrupando, bajo la denominación de

Síndrome de Lesión Cerebral, un conjunto de niños que presentaban una

hiperactividad importante en el inicio del aprendizaje escolar. A pesar de que

en algunos casos no se pudo establecer ninguna asociación entre

hiperactividad y lesión cerebral, la idea subyacente era que los síntomas

observados eran causados por una lesión cerebral. Smith propuso en 1926

sustituir el término de lesión cerebral por el de Lesión Cerebral Mínima.

 En 1963, un grupo de expertos (Oxford International Study Group

of Child Neurology) propuso sustituir el término de Lesión Cerebral Mínima

por el de Disfunción Cerebral Mínima, desplazando la connotación de daño

lesional a la de alteración funcional, más abierta a la complejidad

neurobiológica cerebral (Lasa, 2008).

Unos años antes, en 1957, Eisenberg introdujo un nuevo

término, hyperkinetic, para referirse a niños con una actividad motora

excesiva respecto de lo que se podría considerar normal para su edad y

sexo.

En 1968, el DSM II describió la Reacción Hipercinética de la infancia. En

1980, con la publicación del DSM III, se produjo un cambio importante puesto

que se sustituyó el anterior término de Reacción hipercinética por el de

Trastorno por Déficit de atención con o sin hiperactividad. Esto comportó

poner el énfasis en la carencia de atención y en la impulsividad. Por otro

lado, supuso el uso del término “hiperactividad” en sustitución del término

“hipercinesia”. Finalmente, en 2000, la edición del DSM IV-TR se refirió a

este trastorno con el término de “Trastorno por déficit de Atención con

Hiperactividad”. 

En la reciente versión del DSM-V se observan algunos cambios

notables que, como señala Allen Frances (2010), “junto con un marketing

extremadamente activo de las compañías farmacéuticas, contribuirán a

aumentar las tasas de TDAH, a un generalizado abuso de medicaciones

estimulantes para la mejora de las competencias y a la emergencia de un

gran mercado secundario ilegal”.

Los cambios más notables, que empeorarán el ya existente

sobrediagnóstico al reducir significativamente la especificidad del

diagnóstico de TDAH en adolescentes y adultos y producir un flujo de falsos

positivos, son los siguientes:

Elevar la edad requerida de comienzo de 7 a 12 años.

Reducir a 5 el número de síntomas requeridos para adultos.

Permitir el diagnóstico de TDAH en presencia de autismo. Esto podría

crear la interacción de dos falsas epidemias, incrementando el uso de

estimulantes en una población especialmente vulnerable.

Se ha añadido además, como novedad, un tipo combinado, el TDAH

predominantemente inatento restrictivo. Para tener derecho a este

diagnóstico, el niño debe cumplir con los síntomas del TDAH

predominantemente inatento, pero no tener más de dos de 12

síntomas de la lista de criterios de hiperactividad-impulsividad. Los

síntomas tienen que estar presentes durante seis meses.

El TDAH es, en realidad, una vieja enfermedad con ropajes

nuevos. Desde el 1865 hasta la actualidad se han sucedido las

etiquetas para nombrar el exceso de actividad motora y el déficit de

atención. Fue en el 2000 cuando el DSM-IV estableció la

denominación actual: Trastorno por Déficit de Atención con

Hiperactividad (TDAH).

En esta nueva revisión del DSM-V ya se contempla el TDAH en el

adulto, pues hasta ahora se contemplaba como un trastorno de la infancia.

Todos estos cambios se pueden relacionar con la carencia de criterios

diagnósticos objetivos homogéneos, con la multiplicidad y heterogeneidad

de los síntomas y con la psicopatología asociada así como, también, con la

imposibilidad de encontrar una etiología única del trastorno.

Hay que recordar que la fenomenología clínica de la hiperactividad es

detectable en números cuadros psicóticos y neuróticos así como en procesos

de duelo, migraciones o adopciones. También en niños víctimas de violencia

o abuso sexual. De hecho, todos los trastornos infantiles tienen

sobreactividad motora, en algunos casos inducido por la medicación (caso

del uso regular del Ventolín en niños asmáticos).

Criterios diagnósticos del TDAH

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad está

constituido por tres síntomas nucleares: el déficit de atención, la

hiperactividad y la impulsividad. Actualmente, a la espera de que se

implemente en España el nuevo manual del DSM-V (previsto para

2014), el diagnóstico se hace siguiendo los criterios del DSM IV-TR

(American Psychiatric Association, 2000) y de la CIE-10.

El DSM identifica tres grupos de síntomas fundamentales e incluye el

TDAH en la categoría de los trastornos del comportamiento perturbador,

junto con el Trastorno Negativista Desafiante y el Trastorno disocial.

Los criterios establecidos por el DSM IV-TR son los siguientes: 

A) (1) o (2)

(1) Seis o más de los siguientes síntomas de déficit de atención han

persistido al menos durante 6 meses con una intensidad que es

desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo

Déficit de atención:

• A menudo no presta atención suficiente a los detalles cometiendo errores

por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades

• A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en

actividades lúdicas

• A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente

• A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos,

u obligaciones en el centro de trabajo (no se debe a comportamiento

negativista o incapacitado para comprender instrucciones)

• A menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades

• A menudo evita, le desagrada o es reticente en cuanto a dedicarse a

tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (como trabajos

escolares o domésticos)

• A menudo pierde objetos necesarios para tareas o actividades (p.e.

juguetes, ejercicios escolares, lápices, libros o herramientas)

• A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes

• A menudo es descuidado en las actividades diarias

(2) Seis o más de los siguientes síntomas de hiperactividad-impulsividad han

persistido al menos durante 6 meses con una intensidad que es

desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo

Hiperactividad: 

• A menudo mueve en exceso manos o pies, o se mueve en su silla

• A menudo se levanta de su asiento en la clase o en otras situaciones en las

que se espera que esté sentado

• A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en las cuales es

inadecuado hacerlo

• A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a

actividades de ocio

• A menudo suele actuar como si tuviera un motor

• A menudo habla en exceso

Impulsividad: 

• A menudo da respuestas antes de haber sido completadas las preguntas

• A menudo tiene dificultades para guardar el turno

• A menudo interrumpe o se mete en las actividades de los otros

B) Algunos de los síntomas de hiperactividad-impulsividad o déficit de

atención que causaban alteraciones estaban presentes antes de los 7 años

de edad (el DSM-V lo eleva a los 12 años).

C) Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o

más situaciones o contextos (escuela, familia…).

D) Tienen que existir pruebas claras de un deterioro clínicamente

significativo de la actividad social, académica o laboral.

E) Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un

trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico

y no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental. 

El diagnostico, por el DSM V, requiere la presencia de seis síntomas de déficit

de atención o seis síntomas de hiperactividad-impulsividad, o de ambos. En

cambio, la CIE-10 exige la presencia de seis síntomas de déficit de atención,

más tres síntomas de hiperactividad y un síntoma de impulsividad.

Las manifestaciones de la hiperactividad varían según las

edades: en los bebés se presentan como una desvitalización y en

cambio en la etapa de pre-escolar es más manifiesta en tanto

subjetivación de la experiencia. Ya en la etapa de latencia (6-12

años) aparece enmascarada bajo la forma de la irritabilidad, el mal

humor, la inquietud o en actos sintomáticos (fugas, suicidio,

pequeños delitos). Finalmente, en la adolescencia, se parece más a

las formas adultas con énfasis en la rebeldía y el consumo de

drogas.

En cuanto a la comorbilidad, el DSM IV-TR reconoce todos los

diagnósticos que están presentes salvo la esquizofrenia, el autismo y el

Trastorno General del Desarrollo. En cambio, la CIE-10 desaprueba los

diagnósticos múltiples. Así, cuando hay trastornos afectivos, la CIE-10 no

recomienda el diagnóstico de TDAH.

Las consecuencias en las prevalencias son notables: por cada diez

individuos diagnosticados según criterios DSM-IV, se diagnostica uno con el

CIE-10.

 Esta diferencia de tasa, según el manual usado, explica el hecho

que las autoridades de EE.UU. alerten de un exceso de diagnósticos de

TDAH. Esto ha propiciado que en los últimos 10 años los supuestos casos

aumenten un 53% en el país, de acuerdo con nuevos datos del Centro de

Prevención y Control de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés).

Esto significa que 6,4 millones de menores en EE.UU. habrían padecido este

trastorno alguna vez en su vida. Los resultados forman parte un amplio

estudio del CDC sobre los problemas de salud en los niños, recogidos de

febrero 2011 hasta junio de 2012. La agencia entrevistó telefónicamente a

más de 76.000 padres en todo el país.

 Hasta junio de 2012, cerca de uno de cada cinco niños varones en

el instituto y uno de cada 10 de los alumnos de primaria había sido

diagnosticado alguna vez con TDAH.

Estos datos han alertado a los expertos, que creen que el crecimiento

tan elevado de nuevos diagnósticos está provocando también que se

medique de forma abusiva. Dos tercios de los casos han recibido tratamiento

con estimulantes alguna vez.

 La propia Academia Americana de Pediatría admite que el

20% de médicos se guían por su instinto, y no por la guía clínica, a la hora de

diagnosticar el TDAH. W. Graf, pediatra y neurólogo infantil en New Haven,

admite que sea la familia quien decida el uso del psicoestimulante si con ello

aumenta el rendimiento académico, limitándose el clínico a monitorizar los

posibles efectos secundarios, muchos de los cuales no han sido

suficientemente estudiados y también se desconoce las posibles

interferencias en la maduración cerebral.

Un inspector de primaria de California, consultado

por Schwarz, señala que a medida que han disminuido los fondos de

financiación de la escuela pública (muchas con 42 niños por clase) ha

aumentado el diagnóstico de TDAH. Añade que ante las quejas de los padres

frustrados es usual que el médico apunte el diagnóstico de TDAH y la

medicación como una salida experimental: “vamos a probar si funciona” (5).

Alan Schwarz. “Attention Disorder or Not, Pills to Help in School”. New

York Times, edición del 9 de octubre de 2012.

Tabla 1. Estudios de prevalencia del TDAH en España. Fuente Guía

Clínica TDAH INSS 2010

       Autores y año Edad (años) Prevalencia (%)

Cardo et al., 2007 (Mallorca)  6-11  4,57

Andrés et al., 1999 (Valencia)  10  3,6

Gómez-Beneyto et al., 1994 (Valencia)  8

 11

 15

 14,4

 5,3

 3

Benjumea y Mojarro, 1993 (Sevilla)  6-15  4-6

Farré y Narbona, 1989 (Navarra)  5-10  1-2

Instrumentos de diagnóstico

En el proceso de evaluación de este trastorno se utilizan diferentes

procedimientos e instrumentos. Entre ellos encontramos las escalas de

valoración como uno de los instrumentos más utilizados en la evaluación del

TDAH. Una de las más utilizadas son las "escalas de Conners"(Amador,

2002).

Descripción de las escalas

Las "escalas de Conners" fueron diseñadas por C. Keith Conners en

1969. Aunque estas escalas se desarrollaron para evaluar los cambios en la

conducta de niños hiperactivos que recibían tratamiento farmacológico, su

uso se ha extendido al proceso de evaluación anterior al tratamiento. Estas

escalas se han convertido en un instrumento cuyo objetivo es detectar la

presencia de TDAH mediante la evaluación de la información recogida de

padres y profesores.

Las escalas de Conners cuentan con dos versiones (la original y la

abreviada) tanto para la escala de padres como la de profesores. Ambas

contienen 10 preguntas que se agrupan dando lugar al "Índice de

hiperactividad", al que se atribuye ser uno de los que mejor describen las

conductas prototípicas  del niño/a hiperactivo.

La Escala o Test de Conners para Padres   (CPRS-93). La escala de

Conners para padres contiene 93 preguntas reagrupadas en 8 factores:

Alteraciones de conducta

Miedo

Ansiedad

Inquietud-Impulsividad

Inmadurez- problemas de aprendizaje

Problemas Psicosomáticos

Obsesión

Conductas Antisociales e Hiperactividad

En su forma abreviada (CPRS-48) las 48 preguntas se reparten  en 5

factores:

Problemas de conducta

Problemas de aprendizaje

Quejas psicosomáticas.

Impulsividad-Hiperactividad

Ansiedad

Escala o Test de Conners para Profesores   (CTRS-39). La escala

de Conners para profesores es mucho más breve y está compuesta de 39

preguntas repartidas en 6 factores:

Hiperactividad

Problemas de conducta

Labilidad emocional

Ansiedad-Pasividad

Conducta Antisocial

Dificultades en el sueño

En la versión abreviada para profesores (CTRS-28) las 28 preguntas se

dividen en 3 factores:

Problemas de conducta

Hiperactividad

Desatención-Pasividad

Aplicación de las escalas

Cada pregunta describe una conducta característica de estos niños/as,

que los padres o los profesores deberán valorar de acuerdo con la intensidad

con que se presenten. Para responder se proponen cuatro opciones: Nada-

Poco-Bastante-Mucho, que se puntúan de 0 a 3 (Nada=0, Poco=1,

Bastante=2, Mucho=3).

Corrección de las escalas

Para valorar los datos, hay que sumar las puntuaciones obtenidas en el

índice de hiperactividad de la escala.

En la escala de padres los niños que obtienen una puntuación de 15 o

superior requieren un estudio en profundidad porque posiblemente sean

hiperactivos. Para las niñas, la puntuación es de 13 o superior.

En la escala de profesores, una puntuación de 17 para los niños y de

13 para las niñas hace sospechar la existencia de una posible hiperactividad.

Actividad complementaria

Revise el cuestionario y plantee algunas dudas sobre su aplicación y

utilidad.

Cuestionario de conducta de CONNERS para Padres

(C.C.I.; Parent`s Questionnaire, C. Keith Conners). Forma abreviada.

ÍNDICE DE HIPERACTIVIDAD PARA SER VALORADO POR LOS PADRES

NADA POCO BASTANTE MUCHO

1. Es impulsivo, irritable.

 2. Es llorón/a.

 3. Es más movido de lo normal.

 4. No puede estarse quieto/a.

 5. Es destructor (ropas, juguetes,

otros objetos).

 6. No acaba las cosas que empieza.

 7. Se distrae fácilmente, tiene escasa

atención.

8. Cambia bruscamente sus estados

de ánimo.

9. Sus esfuerzos se frustran

fácilmente.

10. Suele molestar frecuentemente a

otros niños.

TOTAL

Instrucciones:

Asigne puntos a cada respuesta del modo siguiente:

NADA = 0 PUNTOS.

POCO = 1 PUNTO.

BASTANTE = 2 PUNTOS.

MUCHO = 3 PUNTOS

Para obtener el Índice de Déficit de Atención con Hiperactividad sume

las puntuaciones obtenidas.

Puntuación:

Para los NIÑOS entre los 6 - 11 años: una puntuación >16 es sospecha

de DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD.

Para las NIÑAS entre los 6 - 11 años: una puntuación >12 en

Hiperactividad significa sospecha de DÉFICIT DE ATENCIÓN CON

HIPERACTIVIDAD.

Cuestionario de conducta de CONNERS para PROFESORES

(C.C.E.; Teacher`s Questionnaire, C. Keith Conners). Forma abreviada

ÍNDICE DE HIPERACTIVIDAD PARA SER VALORADO POR LOS PROFESORES

NADA POCO BASTANTE MUCHO

1. Tiene excesiva inquietud motora.

2. Tiene explosiones impredecibles de mal genio. 3. Se distrae fácilmente, tiene escasa atención. 4. Molesta frecuentemente a otros niños.

5. Tiene aspecto enfadado, huraño.

6. Cambia bruscamente sus estados de ánimo.

7. Intranquilo, siempre en movimiento.

8. Es impulsivo e irritable.

9. No termina las tareas que empieza.

10. Sus esfuerzos se frustran fácilmente.

TOTAL

Instrucciones:

Asigne puntos a cada respuesta del modo siguiente:

NADA = 0 PUNTOS.

POCO = 1 PUNTO.

BASTANTE = 2 PUNTOS.

MUCHO = 3 PUNTOS

Para obtener el Índice de Déficit de Atención con Hiperactividad sume

las puntuaciones obtenidas.

Puntuación:

Para los NIÑOS entre los 6 - 11 años: una puntuación >17 es sospecha

de DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD.

Para las NIÑAS entre los 6 - 11 años: una puntuación >12 en

Hiperactividad significa sospecha de DÉFICIT DE ATENCIÓN CON

HIPERACTIVIDAD.

Etiología del TDAH

Es habitual leer en manuales, folletos y webs dedicadas al TDAH que si

bien no existe una sola variable que podamos señalar como causa del TDAH,

hay evidencias (?) de que se trata de un problema neurobiológico, con una

heredabilidad muy alta y sobre el que los datos de neuroimagen y genética

cada vez están aportando mayor información. Parece paradójico que se

niegue la mayor (monocausal) y luego se hable de evidencias genéticas o

biológicas.

Estudios neurobiológicos

Los datos que tenemos son numerosos. Siguiendo la revisión

minuciosa del Dr. Javier Peteiro (2013), sólo en PubMed se publicaron, a lo

largo del 2012, 1732 trabajos sobre el TDAH.

Antes de 2003, el grupo de Castellanos (2002) proporcionó el estudio

neuroanatómico más relevante sobre el TDAH, que fue realizado a lo largo

de diez años y mostró que el cerebro de los niños afectados era un 3% más

pequeño que el de los controles, aunque hubo un efecto evidente del sexo

en esas curvas de crecimiento. Philip Shaw (2009), en una revisión más

reciente, mostró la alta heterogeneidad metodológica existente entre

trabajos similares, así como el escaso tamaño muestral analizado en cada

uno.

Una de las hipótesis concernientes al TDAH sería una disfunción en la

red neuronal por defecto, de tal modo que su actividad no estaría perturbada

en reposo pero no se atenuaría en la transición a la realización de tareas.

Queda por evaluar la causalidad entre la perturbación en materia blanca con

la disfunción cortical. Los patrones de conexión en pacientes con TDAH se

parecen a los observados en controles típicamente más jóvenes. Mientras

que en niños y adolescentes con TDAH se ha mostrado una reducción en la

materia blanca en general, hay una tendencia a un aumento en ella en

adultos con el síndrome.

Es importante tener en cuenta que la mayoría de casos que entran en

estudios morfológicos están o han estado medicados. Comparando 14 casos

no tratados con 18 tratados crónicamente y 15 controles, el grupo

de Pliszka (2006) sugirió la posibilidad de que el tratamiento podría

normalizar las estructuras defectuosas. Una conclusión similar la obtuvo el

equipo de Semrud-Clikeman (2009) a partir de un estudio caso –control

con 21 controles sanos y 30 pacientes (16 medicados).

Si consideramos todas las fuentes de variabilidad a incluir en

cada estudio de imagen y la heterogeneidad de los realizados,

parece que estamos lejos de establecer un patrón neurobiológico

consistente del trastorno y, mucho menos, de un marcador

morfológico del mismo. No es extraño, por ello, una insistencia en

buscar en los genes lo que no se encuentra de un modo

perfectamente claro en el cerebro.

Genética del TDAH

En la década de los años 90 se vio claramente que muchas

enfermedades tenían un componente genético pero que no residía en un

locus determinado sino que era más bien poligénico. El estudio de genes

candidatos se fue complementando por el análisis comparativo, entre casos

y controles, de variantes a lo largo de todo el genoma, mediante el enfoque

“Genome Wide”, sustentado en una hipótesis conocida como “enfermedad

común – variante común” que relacionaría el posible determinismo genético

subyacente con la existencia de determinadas variantes comunes en un

número relativamente limitado de genes, teniendo cada variante un efecto

moderado. La hipótesis parecía adecuarse a enfermedades como la diabetes.

En el caso de la esquizofrenia parece que un riesgo importante de padecerla

se asocia a variantes comunes de miles de genes, teniendo cada una de

esas variantes un efecto mínimo sobre el desarrollo de la enfermedad.

En 2010, uno de esos estudios realizados por el grupo de Benjamín

Neale (2010) no encontró asociaciones significativas con el TDAH. Pero

surgió una hipótesis alternativa, la de múltiples variantes raras. En el caso

de trastornos relativamente frecuentes como el TDAH, esta aproximación

sólo daría cuenta de una fracción mínima de casos.

Lectura complementaria

“Un estudio reciente publicado en The Lancet permite reflexionar sobre

la situación actual de la psiquiatría. En este artículo, financiado por el

importante NIH (Nacional Institute of Health), los investigadores alegan

haber encontrado un mismo marcador genético en los cinco trastornos

psiquiátricos más importantes actuales: trastornos del espectro autístico,

hiperactividad y trastorno del déficit de atención, trastorno bipolar,

depresión mayor y esquizofrenia. Para aquellos que apuestan por las causas

genéticas de las enfermedades mentales, el artículo es una etapa

importante, los resultados no serían despreciables y no podrían ser

ignorados ni por los más ardientes defensores de la causalidad psíquica de

los estados mentales. El estudio comprende no menos de 33.332 casos y

27.888 casos control analizados; su amplitud es pues monumental.

Sin embargo, este artículo amenaza sobre todo la fiebre taxonómica de la

psiquiatría de los DSM. Una vez identificada una base genética común, será

cuestión, concluyen los autores, de proceder a un cuestionamiento de los

diagnósticos psiquiátricos. Así, la nueva versión del espectro genético

anuncia de ahora en adelante, más allá del simple « espectro autístico », los

fundamentos de un mundo de « espectro generalizado » “.

 Marcelo Veras (Psicoanalista. Bahía, Brasil).  “Où chercher l'

(anor)mal ?”. Publicado en “Lacan Quotidien” nº 312. Lunes 15 de abril de

2013.  

Al estudiar la bibliografía científica existente sobre TDAH estamos ante

una gran heterogeneidad en métodos y resultados. La ausencia de

marcadores morfológicos o bioquímicos no facilita las cosas. Los datos

genéticos obtenidos hasta el momento muestran un panorama confuso sin

que se pueda a día de hoy establecer una asociación clara con el trastorno.

Como señala Peteiro (2011), a propósito de los límites de la

investigación genética: “Transcurridos ya diez años desde el término del

Proyecto Genoma, la conclusión más sólida sobre los genes es que no

sabemos lo que son ni siquiera si tiene sentido la pregunta sobre su

naturaleza, más allá de aproximaciones operacionales”. Lo mismo ocurre con

el poder seductor de las neuroimágenes que ofreciendo explicaciones

neurobiológicas de las actividades humanas dan a entender más de lo que

hay, como si éstas fueran la razón y causa final (Pérez-Alvarez, 2011) cuando

lo cierto es que, pese a los ingentes esfuerzos de tiempo y dinero, los

hallazgos neurocientíficos no han supuesto avances notables en el

conocimiento de la psique. De hecho estas tesis parecen confundir la

subsecuencia con la consecuencia, esto es admitir que por el hecho de que

un acontecimiento se produzca detrás de otro, éste último es su causa.

No es descartable que en el futuro se obtenga una perspectiva

neurobiológica o genética clara del TDAH, pero ahora esa posibilidad parece

muy remota, en el caso de que fuera posible establecerla. Hay que recordar

al respecto que ni siquiera para algo tan prevalente como la depresión

mayor disponemos de una explicación neurobiológica mínimamente

satisfactoria.

“En esta situación de ausencia real de un cuadro

fisiopatológico consistente, parece que sólo desde la clínica pueden

tomarse decisiones diagnósticas y terapéuticas adecuadas para

cada caso. Se ha trabajado sobre el TDAH desde el punto de vista

científico positivista y es de suponer que se seguirá haciendo.

También se hace sobre el autismo. La perspectiva científica del

mundo y de nosotros es un arma de doble filo. Buena, si se la toma

en su justa medida. Perversa si se erige como única mirada”

(Peteiro, 2003).

Si vivimos en un medio en el que se ha descrito una alta prevalencia o

hay una fuerte presión social favorable a identificar a niños con TDAH, esa

probabilidad previa será mayor.  Carecemos de marcadores o, dicho de otro

modo, de pruebas complementarias, por lo que por “positivo” indicaremos

un resultado final que podrá ser el resultado de seguir un algoritmo, como

podría hacer un ordenador, basado en un manual tipo DSM, o de una

impresión clínica sustentada en un saber. Esa positividad tendrá una

consecuencia práctica dicotómica: tratamiento farmacológico sí o no. Es fácil

pensar que, en situaciones sociales poco propicias puede haber una

tendencia a una hipermedicalización, compensadora de carencias que

inducirían a pensar en un TDAH cuando no lo hay.

Actividad complementaria

Lea el extracto del artículo y extraiga algunas conclusiones

sobre los factores etiológicos del TDAH.

“Ciertamente, es verdad que un amplio número de niños tienen

problemas con la atención, la auto-regulación y la conducta. ¿Pero estos

problemas son a causa de algunos aspectos presentes ya al nacer? ¿O están

causados por experiencias en la primera infancia? Estas preguntas solo

pueden ser respondidas estudiando a los niños y sus entornos desde antes

del nacimiento y a través de la infancia y la adolescencia, como con mis

colegas de la Universidad de Minnesota desde 1975, hemos seguido a 200

niños que nacieron en la pobreza y por lo tanto más vulnerables a problemas

de conducta. Se incluyó a sus madres durante el embarazo, y en el

transcurso de sus vidas, hemos estudiado sus relaciones con los cuidadores,

maestros y compañeros. Hemos seguido su progreso a través de la escuela y

sus experiencias en la edad adulta temprana. A intervalos regulares se mide

su salud, su comportamiento, el desempeño en pruebas de inteligencia y

otras características. Al final de la adolescencia, el 50 por ciento de la

muestra recibió algún diagnóstico psiquiátrico. Casi la mitad había mostrado

problemas de comportamiento en la escuela por lo menos en una ocasión,

y hubo un 24 por ciento de abandono escolar hasta el 12 º grado; el 14 por

ciento cumplieron con los criterios para el ADD entre 1º y 6º grado. Otros

estudios epidemiológicos a gran escala confirman estas mismas tendencias

en la población general de niños desfavorecidos. Entre todos los niños,

incluidos todos los grupos socioeconómicos, la incidencia del TDA-ADD se

estima en un 8 por ciento. Lo que encontramos fue que el ambiente del niño

predice el desarrollo de problemas de ADD-TDA. En marcado contraste, la

medición de anomalías neurológicas al nacer, del C.I., y del temperamento

infantil –incluido nivel de actividad infantil- no predicen un ADD”.

 Alan Sroufe. “Ritaline Gone Wrong”. Publicado en el New York

Times edición del 29/01/2012.