Fiziopat LP I - Hemostaza Primara Lp 2015-2016 Final

8/15/2019 Fiziopat LP I - Hemostaza Primara Lp 2015-2016 Final

1/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARELucrare practică


2/54

CUPRINS

Date generale - e!ni"ii - cla#i!carea $e%ta'ei E(pl&rarea $e%ta'ei pri%are - te#te gl&)ale - e(pl&rarea *a#ului #anguin - e(pl&rarea cantitati*ă +i calitati*ă atr&%)&citel&r - e(pl&rarea ,act&rului *&n ille)ran E(e%ple practice


3/54

DE.INI/II

He%ta'a !'i&l&gică - proces de apărare prevenirea pierderilor de sânge, în urma unei vaselor de calibru mic sau mijlociu, prin formadop brino-plachetar insolubil (tromb).

.i)rin&li'a !'i&l&gică proces de liză a trocu rol în men!inerea sângelui în artere "i venelichidă "i men!inerea #u$ului sanguin normal.


4/54

DE.INI/II

Echilibrul hemostază – fibrinoliză – se realizaează prin func ionarța celor două mecanisme componente alte acestuia, hemostaza i fibrș

- o tulburare fiziopatologică apărută la nivelul uneia dintre componeechilibrului fluido-coagulant induce stări de hipo/hipercoagulabilita posibilitatea apari iei manifestărilor clinice de hemoragie / trombozăț

Hemostaza fiziologică se desfa oară în două etape:ș

% Hemostaza primară (timp vasculo-plachetar), % Hemostaza secundară (timp plasmatic sau cascada coagulării)


5/54

!"#$#""% H%&'"%# *%+#*% *%:

#ntegritatea sistemului vascular umărul i func ia plachetarăș ț actorii plasmatici ai coagularii istemul fibrinolizei


6/54


7/54

Leziune vasculară Colagen subendotelial

Aderare Tb

Stimulare termina iiț

nervoase

Activare Tb

Vasoconstric ieț

vWf

Chemoatr

Trombo

Leziune vascularăLeziune vasculară Colagen subendotelialLeziune vasculară


nervoase

Colagen subendotelialLeziune vasculară

Vasoconstric ieț


nervoase


Vasoconstric ieț


nervoase


Vasoconstric ieț


nervoase


Vasoconstric ieț


nervoase


Vasoconstric ieț


nervoase


Chemoatr

Trombo

Vasoconstric ieț


nervoase


gp I b

Chemoatr

Trombo

Vasoconstric ieț


nervoase


Aderare Tb

gp Ia/IIa - gpVI

Chemoatr

Trombo

Vasoconstric ieț


nervoase


Aderare Tb

Chemoatr

Trombo

Vasoconstric ieț


nervoase


Vasoconstric ieț

TA!

Agregare Tb

gp IIb IIIa fibrinogen

"#$

%I&'I(#$LAC)*TA'

Activare Tb

Aderare Tb


nervoase


http://www.mhhe.com/biosci/esp/2002_general/Esp/folder_structure/tr/m1/s7/trm1s7_.htm

Hemostaza

primară

http://www.mhhe.com/biosci/esp/2002_general/Esp/folder_structure/tr/m1/s7/trm1s7_3.htmhttp://www.mhhe.com/biosci/esp/2002_general/Esp/folder_structure/tr/m1/s7/trm1s7_3.htm


8/54

H%&'" #

#ntervin:

. %ndoteliul vascular

0 ubendoteliul

1 +lachetele


9/54

HEMOSTAZA

)arrison + $rinciples of Internal ,edicine .t edition

Aerarea plac$etară - punţi între membrbrele de colagen subendotelial, formate di

- factorul von +illebrand (componentă a fac- receptori colagenici specici pentru factor- receptori trombocitari specici pentru /v

Acti*area are loc după ce trombocitele au /i$area /v+ la nivelul 12-b determină modale lan3ului alfa transmise prin segmentunivelul enzimelor plachetare activare

Agregarea plac$etară - legături multiple trombocite vecine care au aderat la brele intermediul*- 4eceptorilor de la nivelul pseudopodelor activate (glicoproteina b5a)- moleculelor de brinogen


10/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMAR

Inica"iile e,ectuării te#tel&r e $e%ta'ă #unt1

6pari!ia unor sângerări spontane, fără e$isten!a unui tra 6pari!ia de sângerări e$cesive după e$trac!ii dentare, mchirurgicale, obstetricale

7ontrolul tratamentelor anticoagulante, antitrombotice,brinolitice

6pari!ia spontană de pete"ii, echimoze, purpură 2rezen!a unor hemartroze, uneori recidivante înaintea efectuării de manevre chirurgicale, obstetricale 2acien!i cu afec!iuni hepatice 6ntecedente heredo-colaterale (boli genetice)


11/54


Te#te paraclinice ,&lite pentru in*e#tigarea $e%pri%are1 8impul de sângerare 8estul de fragilitate capilară 4umpel-9eeds :umărarea trombocitelor

/rotiul de sânge periferic ;tudiul factorului von +illebrand ;tudiul func!iei plachetare


12/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE23 TIMPUL DE S4N5ERARE 6TS7

8; ti%pul #cur# in %&%entul apari"iei pri%ei picături e #8nunei 9n"epături +i p8nă 9n %&%entul 9n care #8ngerarea #e &pr#p&ntan=etoda e sângerarea este produsă prin în!eparea lobului urechiidegetului: ? @-A min=etoda vB leziunea este practicată pe fa!a anterioară a antebra!ulu

: ? A-CD min

8; este o %et&ă gl&)ală de e$plorare a hemostazei primare.

8; testul nu mai este folosit frecvent în multe !ări datorită dicultă!istandardiza "i a variabilită!ii mari intra- "i inter-utilizator.


13/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE23 TIMPUL DE S4N5ERARE 6TS7

- =an"eta unui tensiometru este plasată la nivelulbra!ului

"i men!inută la AD mmEg pentru a controla tonusulcapilar "i pentru a face metoda mai sensibilă "i maireproductibilă, men!inând presiunea constantă lanivelul capilarelor "i ajutând lastandardizarea metodei

- 2ielea este în!epată cu un ac steril standardizat,realizând o incizie de C mm, pentru a ob!inesângerarea

- 9eziunea se tamponează cu hârtie de ltru la


14/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMAR23 TIMPUL DE S4N5ERARE 6TS7

Alungirea ti%pului e #8ngerare 6TS7 :e(e%ple1

A. Vasculopatii – dobândite – ex. fragilitea vasculară as

diminuării cantității de colagen de la nivel dermic în purpu

- ereditare – ex. defecte genetice ale

receptorilor pentru TGF-b (ce are rol esențial în devoltare

normală a vaselor sanguine! în telangiectaia ereditară

"emoragică (b. #sler-$eber-%endu!


15/54

PRIMARE23 TIMPUL DE S4N5ERARE 6TS7Alungirea ti%pului e #8ngerare 6

e(e%ple1

B. Disfuncții ale trombocitelor – trombopatii ered

expresia scăută'absența complexului glicoproteic b')

+ernard ,oulier (distroa trombocitară "emoragică!

- dobândite – ede medicamente cu efect antitrombotic&

in"ibă enima #)-/ (ciclooxigenaa /! cartromboxan 01 (aspirina!2

bloc"eaă receptorii trombocitari ai 0345 împiedic6n

adenoindifosfatului 7i agregarea trombocitelor (clopidogr


16/54

PRIMARE23 TIMPUL DE S4N5ERARE 6TS7Alungirea ti%pului e #8ngerare 6

e(e%ple1

C. Trombocitopenii – prin defecte de produce

0fectarea capacității proliferative a măduvei osoase

virale cronice

- prin distribuție anorm

,plenomegalia din bolile "epatice severe

- prin distrucție crescută

autoimune



17/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMAR23 TIMPUL DE S4N5ERARE 6TS7

Alungirea ti%pului e #8ngerare 6

e(e%ple1

D. Boala von Willebrand – prin nivel plasmatic scău

sau

- prin sintea uni !vW disfu

8. 0ltele

Anemii severe – se modică distribuția trombocitelor

interacțiunea dintre trombocite 7i endoteliul vascular

"ipo#brino$enemie – afectarea interacțiunii interplac"e


18/54

PRIMAREP.A-2;; 6PLATELET.UNCTION ANAL


19/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMAREP.A-2;; 6PLATELET .UNCTION ANAL


20/54

P.A-2;; 6PLATELET .UNCTIONANAL


21/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE=3 TESTUL .RA5ILIT0/II CAPILARE - RUMPEL-LEEDE

4eprezintă o metodă clinică de apreciere a rezisten!ei mecanice a capil#anguine prin aplicarea unei presiuni negative (cu o ventuză) sau pozitelastic sau cu man"eta tensiometrului)

Te$nica e lucru man"eta tensiometrului se aplică deasupra plicii cotului sau în treimea s

antebra!ului, men!inându-se timp de & minute la o presiune de apro$immmEg (valoarea presiunii arteriale medii).


22/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE=3 TESTUL .RA5ILIT0/II CAPILARE - RUMPEL-LEEDE

8estul este negati* la J de CD pete"ii, #la) p&'iti* între CD-@D pete"ii, p&'iti* la @D-AD pete"ii, inten# p&'iti* la K AD pete"ii.


23/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE>3 NUM0RAREA TROM?OCITELOR

@al&ri n&r%ale *

6dult * C&D.DDD - ADD.DDD5M9

Tr&%)&cit&penia * J CDD.DDD 5M9

Tr&%)&cit&'a * K ADD.DDD5M9

Tr&%)&cite%ie * K C.DDD.DDD5M9

- 6paratele moderne de numărare a trombocitelor oferă "i date

plachetari, cum ar volumul plachetar mediu


24/54


Tr&%)&cit&penia

. Cau'e centralea3 Hip&pr&li,erare - Nnlocuirea 3esutului medular cu 3esut tumoral (lelimfom) sau cu 3esut de broză (post-radioterapie, chimioterapie))3 Tr&%)&cit&p&ie'ă ine!cientă - decitul de vitamina OC@, acid fo

II3 Cau'e peri,ericea3 Di#tri)u"ie peri,erică an&r%ală;plenomegalie congestivă (hipertensiune portală), limfoproliferativă,mieloproliferativă)3 Cre+terea i#truc"iei peri,erice


25/54


Tr&%)&cit&penia in cau'e peri,erice

Cre+terea i#truc"iei peri,erice e tr&%)&

Cau'e i%une e$. 2urpura trombocitopenicăidiopatică5autoimună datorită e$isten!ei în circula!ie a autoanticorantitrombocitari, care determină distrugerea p

a trombocitelor în cat "i splină


26/54


Tr&%)&cit&peniaCre+terea i#truc"iei peri,erice e tr&%)&citeN&n-i%un&l&gic : e(3 Purpura tr&%)&cit&penică tr&%)&tică2urpura trombocitopenică trombotică (288) "i sindromul hemolitic-multiplii microtrombi în vasele mici de la nivelul inimii, creierului "produc distruc!ia non-imunologică a 8b ce traversează zona vascu

288 acut la adul!i - frecvent idiopatic, uneori în cursul sarcinii samedicamentos.

;EP acut la copil în cursul infec!iilor cu Gscherichia coli QC&H*EdBsenteriae.

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE


27/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE>3 NUM0RAREA TROM?OCITELORTROM?OCITOPENIA : EXPRESIA CLINIC0;ângerare muco-cutanată (pete"ii, echimoze, epista$is, urogenitalgastrointestinal) - caracteristic afectării hemostazei primare.

Pn număr de trombocite KCDD.DDD5mmF asigură o hemostază primnormale, cu un 8; normal "i nu se asociază cu hemoragii clinic ma

8rombocite &D.DDDCDD.DDD5M9 sângerare e$cesivă în traumatisau interven!ii chirurgicale e$tinse.

8rombocite J &D.DDD5M9 sângerare e$cesivă în traumatisme min

8rombocite J @D.DDD5M9 sângerare spontană la nivel gastrointes

urogenital, ;:7 uneori cu risc letal.


28/54


Nu%ăr cre#cut e tr&%)&cite 6tr&%)&cite%

:umărul de trombocite din sângele periferic dlimita superioară a valorilor normale


29/54


Nu%ăr cre#cut e tr&%)&cite 6tr&%)&cite%ii7

. Cau'a pri%ară* afec!iuni mieloproliferative ce pot afecta una sauhematologice (trombocitoza esen!ială, policitemia vera)

. Cau'a #ecunară (reactivă)*

2ostsplenectomie - splina este principalul organ care îndepărtează tro îmbătrânite.

6nemia feriprivă, anemie posthemoragică * anemia stimulează măduvpentru produc3ia celulară. Nn absen3a erului, eritrocitele nu se pot sin

trombocitele da.


30/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMAR3 .ROTIUL DE S4N5E PERI.ERICGste o investiga!ie utilă pentrueviden!ierea*- Tr&%)&cit&peniei at&rate agregăriiplac$etel&r e$ în recoltarea sauanticoagularea inadecvată a sângelui M&r,&l&giei plac$etare an&r%ale

e$ trombocite mari în sdr Oernard-;oulier A)#en"ei un&r c&%p&nente

ultra#tructurale plac$etare - e$. lipsagranulelor alfa în sdr plachetelor cenu"ii

/rotiu de sânge perifgigante (C), leucocite în sdr Oernard-;oulie

ORGANITE CELLARE TRO!"OCITARE1


31/54

ORGANITE CELLARE TRO!"OCITARE1

#$ %ero&isomii: con in enzime implicate în sinteza +2pț

'$ !itocon(riile – hiperglicemia induce generarea de supero3izi (mec4 de crestere a a agreagarii "

de 55, pot utiliza 5 i aminoaacizii ca surse de energie 6aportul "+/*+ contribuie laș polimerizarea/depolimerizarea actinei)$ Lizozomii: eliberează în cicula ie, în timpul activării, enzime (elastaza i colagenaza) ce contribț ș

vasculare la locul formării trombilor

Heparitinaza poate rupe moleculele heparin-li7e de pe suprafa a celulelor endoteliale iar molecuțrezultă din acest cliva8 inhibă cre terea celulelor musculare netedeș

*$ Granulele (ense (1-9 gran/"r cu diametrul de 0-1 nm) *ensitatea (la &%) derivă din con inuț

!on in i concentra ii mari de serotonină, preluate prin transport activ din citoplasmă cestea (ț ș ț eliberează din granule în momentul activării

+$ Granulele , sunt cele mai abundente granule: con in apro3 1 de +r:ț b-tromboglobina, +< i ș=illebrand, multimerina i $, proteine de adeziune, factori de coagulareg, inhibitori de prooteașreglatoare de angiogeneză ce provin at>t din sinteza c>t i din endocitoză (#5, g)ș

-$ E&osomii sunt corpusculi multiveziculari ai membranei interne ? decat microparticulele@ nu pot coagulare dar con in activitate o3idativă- *+H ce poate genera specii de o3igen active care țdistrugerea epiteliala în sepsis


32/54

.ACTORII TRO!"OCITARI AI COAGLARII

. A accelerina (identic cu $ plasmatic) reprezintă 0B din totalul de $@ depozitat în granule

multimerina Dn momentul activării, se gase te în microvezicule ce sunt eliberate din "r promov>ș

0 A (fibrinogen activating factor) cu rol de accelerator al ac iunii trombineiț

1 A fosfolipide din membrana +, echivalent ### (lecitină)

.* / antiheparina proteina cu rol chemotactic i de inhibi ie a hematopoezei, angiogenezei i fș ț ș

E A serotonina

F A fibrino0enul plachetar@ se concentrează în granulele C, fiind preluat din plasmă@ este o 5+

factorul von =illebrand, fibronectina, trombospondina ., vitronectina amplifică agregarea"r

G A trombostenina cu rol în retracia cheagului %ste o proteină contractilă din familia actinelo

9 A antifibrolizina plachetară cu rol de antiplasmină

I A factorul stabilizator al al fibrinei, consolidează cheagul de fibrină

C O C


33/54

.ACTORL * %LACHETAR +< (factorul plachetar


34/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMAREB3 STUDIUL .ACTORULUI @ON ILLE?R

/actorul von +illebrand (v+f) mediază aderarplachetară la colagenul e$pus în urma traumaendoteliului prin intermediul1pb50.

7el mai frecvent Ov+ este u"oară cu manifesminore (nu apar sângerări spontane).


35/54


. Met&a aglutinării plac$etare cu ri#t&cetină

ristocetina reprezintă un reactiv agregant folosit pstudierea func!iei plachetare (!ine locul colagenulu

în condi!ii zioligice, agregarea la ristocetină se pimediat "i depinde de prezen!a factorului von +illereceptorului de pe membrana plachetară, glicopro

lipsa agregării la ristocetină indică absen!a e a favon +illebrand (boala von +illebrand), e a 12 b (sindromul Oernard-;oulier)


36/54


. Met&a aglutinării plac$etare cu ri#t&cet pentru a putea face diferen!a între boala von +

"i sdr Oernard-;oulier, adăugam factor von +i(care se găse"te în plasma recoltată de la o pesănătoasă)

dacă agregarea se produce, înseamnă ca /v+diagnosticul este de boală von +illebrand dacă agregarea nu se produce, 1pb50 lipse"tdiagnosticul este de sindrom Oernard-;oulier


37/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMAREB3 STUDIUL .ACTORULUI @ON ILLE?RAN

II3 Mă#urarea Antigenului *, prin %et&a ELISA - măsoară cantitatea d

independent de func!ia acestuia.

III3 Mă#urarea acti*ită"ii ,act&rului @III pla#%atic

v+/ serve"te ca proteină transportoare pt factorul "i nivele scăzute de v+scăderea nivelului factorului .

4aportul normal factor5v+f este de C*C


38/54


v+f "i factorul cresc în reac!iile de fază acută (stress, af

minore, traumatisme, in#ama!ii), sarcină, folosirea de estrognăscu!i.


39/54

J5%2%

>ngele este compus din: parte lichidă (apa, subst organ

minerale solubile) i parte solidă (leucocite, eritrocite ș ștrombocite)

>ngele recoltat:

. ără anticoagulant, în eprubetă voi avea 0 straturi: ser

0 !u anticoagulant, în eprubetă voi avea 0 straturi: plasmelemente celulare necoagulate



40/54

STUDIUL .UNC/IEI PLACHETAREF3 TESTE DE A5RE5ARE PLACHETAR0

2este plasma bogată în trombocite se adaugă reacti*i c#ti%ulea'ă agregarea plac$etară - 6


41/54

STUDIUL .UNCTIEI PLACHETAREF3 TESTE DE A5RE5ARE PLACHETARANn mod normal, nu e$istă agregare spontană.

Ră#pun# n&r%al la te#t* K'DR din trombocite agregaecare agonist testat.

8estul de agregare plachetară este util pentru e*ien"ii#c,unc"ii plac$etare.


42/54


I3 Di#,unc"ii plac$etare &)8nite

7el mai frecvent disfunc!iile plachetaresunt datorate medica!iei.6spirina "i compu"ii înrudi!i* agregarea la acid arahidonic este

absentăsau foarte scăzută, în timp ce celelaltetestesunt afectate variabil.

9aborator: evaluation of



43/54

EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARESTUDIUL .UNC/IEI PLACHETAREF3 TESTE DE A5RE5ARE PLACHETAR0

II3 Di#,unc"ii plac$etare ereitare

Tr&%)a#tenia 5lan'%ann afec!iune rară caracterizată de dec12b5a.

12b5a mediază agregarea plachetară prin brinogen.

8rombastenia 1lanzmann - agregarea plachetară este scăzută pentcare necesită legarea brinogenului (6


44/54


!oala "on #illebrand

$gregare

$%&

Colagen

$bsent'

Trombastenia

(lan)mann

*ormal

$gregare

+istocetin'

$bsent'

,e adaug' plasm' normal' cu -

!ernard,

ipsa ag$gregare

EXPLORAREA HEMOSTZEI PRIMARE


45/54

EXPLORAREA HEMOSTZEI PRIMAREG3 ANTICORPII ANTITROM?OCITARI

Te#te #peci!ce1

Te#te i%un&l&giceAntic&rpi %&n&cl&nali #peci!ci 6monoclonal antibodB-simmobilization of platelet antigens ? =626. 6mbele masoautoanticorpi fata de antigene specice (comple$e 12r) plde obicei 12r b5a si 12r b50

;unt pozitive la 'DR din pacientii cu purpura trombocitoautoimuna (286).

;unt negativi la pacientii cu purpura de alta cauza.


46/54

EXPLORAREA HEMOSTZEI PRIMAREG3 ANTICORPII ANTITROM?OCITARI

Te#te N&n-#peci!ce Ma#&ara 1 $ate pe 8r. atat pe cei

antiplachetari specici cat si pe cei nesp

4ezultate pozitive in IDR din cazurile d

2oate fals pozitiva la pacientii cu alte de trombocitopenii



47/54

STUDIUL .UNC/IEI PLACHETARE3 TESTE DE ADERARE PLACHETAR0Te#tele e aerare plac$etară investighează func!ia plachetară în situa

de sângerare (8;) este alungit, numărul de trombocite este normal "i nu seretrac!ia chegului.Retrac"ia c$eagului reprezintă faza hemostazei primare prin care marginapropiate datorită retrac!iei, facând procesul de vindecare mai u"or.4etrac!ia cheagului se datorează* contrac!iei trombocitelor

ntegrinelor ce ancorează trombocitele de lamentele de brină

%etoda &alman ' %etoda "ellem modi#cată (in vitro)1 se trece o cavenos, recoltat pe anticoagulant, printr-o coloana ce contine bile de sticlă.;e calculează numărul de trombocite înainte "i după trecerea prin coloană procentul de trombocite care ramân aderate.


48/54

G0G=29G 246787G -C

8he :eT Gngland Uournal of =edicine, @DCA

tă în vârstă de AH ani cu istoric de chirurgie

inală, s-a prezentat pentru sincopă "irare gastroinstestinală.pul spitalizării, tensiunea pacientei a fostorizatăcontinuu.servat apari!ia unei erup!ii pete"iale subiacenti unde a fost montată man"eta tensiometrului.

dacă te#tul Ru%ple-Leee are semnica!ieles istorică, aten!ie la #e%nul Ru%ple-Leee ce poate obsei iatrogen în conte$tul monitorizării continue a 86.

G0G=29G 246787G - @


49/54

2acienta în vârstă de H luni este consultată pentru echimistoric de traumatism "i epista$is recurent.

8abloul investiga!iilor de laborator relevă*@al&area &)"inută Li%ite n&r%ale

:umăr trombocite CD $ CDF5M9 C&D- ADD $ CDF5M9 (@CI A'& $ CDF5M9 ani)

2/6-CDD (8impul de închidere)

C&C s && CFH s

/rotiul sanguin periferic 8rombocite gigante

8este de agregare - 6gragarea la ristocetină nu s-a produs

- 6gragarea la ristocetinădupa adăugare de plasmănormală nu s-a produs

- 6gragarea la 6


50/54

G0G=29G 246787G - @

2e baza datelor clinice "i paraclinice, pacienta a fost îndrumată splaborator specializat pentru efectuarea & cit&%etriei, metodă

identica anomaliile c&%ple(ului 5PI)JIXJ@ prin utilizarea de an îndrepta!i împotriva antigenelor studiate.


51/54

G0G=29G 246787G F

2acientă în vârstă de D ani, tratată cu hepa

inainte "i în timpul unei interven!ii cardiace montarea unui balon intraaortic prezintă în postop scăderea nr de trombocite*

:r trombocite preoperator* CAD $ CDF5M9

:r trombocite in ziua F postop* FD $ CDF

5M9 ;e ridică suspiciunea trombocitopeniei dato

montării balonului intraaortic, care este îndetimpul procedurii pacienta primind din nou h

"i transfuzie de plachete

G0G=29G 246787G F


52/54

G0G=29G 246787G F


53/54

G0G=29G 246787G F

Tr&%)&cit&penia inu#ă e $eparină Gste o afec!iune mediată imunologic cu debut la A-CD zile d

e$punerea la heparină Eeparina formează comple$e cu factorul plachetar A (/2A) Nn trombocitopenia indusă de heparină, se sintetizează ant

leagă de comple$ele heparină5/2A de pe suprafa!a tromboactivându-le

2lachetele activate e$primă mai mult /2A, realizând o buclfeedbac> pozitiv ce permite activarea plachetară în continu

6ctivarea plachetară are ca "i consecin!e eliberarea de micplachetare procoagulante, consumarea plachetelor "i trom

OO9Q146/G


54/54

OO9Q146/G

=c2herson 46, 2incus =4. ;enr:

Documents

Fiziopat LP I - Hemostaza Primara Lp 2015-2016 Final