Gastrointestinale Störungen

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Text of Gastrointestinale Störungen

  • 2.2 Gastrointestinale Strungen

    S. Lautenbacher, R. Hlzl und M. Haslbeck

    2.2.1 Einfhrung

    Bei der Darstellung autonomer Komplikationen des Nervensystems bei Diabetes mellitus sind gastrointestinale Strungen bisher eher vernachlssigt behandelt worden. Nach den Ergebnissen einer neueren epidemiologischen Studie sollen jedoch 76% der beobachteten Diabetiker gastrointestinale Symptome aufweisen (Feldman u. Schiller 1983). Selbst asymptomatische Formen einer Gastroparese knnen zu scheinbar unerklrlichen" Stoffwechselschwankungen fhren.

    Im Mittelpunkt der meisten pathogenetischen Modelle stehen Strungen der gastrointestinalen Motilitt. Gastrointestinale Erkrankungen anderer Pathoge-nese, die bei Diabetikern hufiger vorkommen sollen wie beispielsweise atrophi-sche Gastritis, und das primre Spruesyndrom, treten demgegenber in den Hintergrund (Scarpello u. Sladen 1978; Atkinson u. Hosking 1983; Feldman u. Schiller 1983). Aus diesem Grund und wegen ihrer Hufigkeit werden ber-wiegend durch Vernderung des autonomen Nervensystems bedingte, gastroin-testinale Motilittsstrungen im Vordergrund stehen, die sich durch folgende Strungen klinisch manifestieren knnen:

    a) Funktionsstrungen des sophagus, b) Gastroparese, c) Diarrhoe, d) Obstipation und e) Stuhlinkontinenz.

    Diese Manifestationen werden im deutschen Schrifttum manchmal unter dem Begriff Neuro-Gastro-Enteropathie" zusammengefat. Dabei ist wichtig, da Symptome mit Krankheitswert in der Regel erst bei fortgeschrittenen Sta-dien dieser Neuropathieform auftreten. Die Ursachen dieser Strungen lassen sich berwiegend unterschiedlichen Teilen des Gastrointestinal-Trakts zuord-nen, so da strungs- und anatomieorientierte Einteilungen zu vergleichbaren Ergebnissen fhren. Abweichungen von dieser Zuordnung werden dargestellt. Ferner sei erwhnt, da Diabetiker offenbar vermehrt zu Cholecystopathien (Cholelithiasis, Cholecystitis) neigen (Goya! u. Spiro 1971; Barkin u. Skyler 1983; Yang et al. 1984). Ursache ist vielleicht eine Hypotonie der Gallenblase und Gallenwege mit eingeschrnkter Kontraktion, wie sie bei langjhrigem Dia-betes beobachtet wurde (Gitelson et al. 1963; Grodzki et al. 1968). Inwieweit diese Dysfunktion, die als diabetic neurogenic gallbladder" beschrieben wurde, auf eine autonome Neuropathie zurckgefhrt werden kann, ist derzeit noch nicht geklrt, obwohl neuere Untersuchungen daraufhinweisen (Cicmir et al. 1985).

  • sophagus - klinische und subklinische Funktionsstrungen 87

    2.2.2 sophagus - klinische und subklinische Funktionsstrungen

    2.2.2.1 Definition

    Bei vielen Diabetikern finden sich Strungen der sophagealen Motilitt, die jedoch hufig klinisch nicht manifest werden. Beschwerden wie sophageale Dysphagie und Odynophagie sind eher selten. In jngster Zeit wird auf die Bedeutung sophagealer Motilittsstrungen fr die Diagnose der diabetischen Neuropathie hingewiesen (Barkin u. Skyler 1983; Ippoliti 1983).

    2.2.2.2 Anatomisch-physiologische Grundlagen

    Im mittleren Drittel des sophagus befindet sich der bergang von der gestreif-ten zur glatten Muskulatur im oberen Gastrointestinal-Trakt. Der distale Teil der sophagealen Muskelwand besteht bereits ausschlielich aus glatter Musku-latur und wird vom thorakalen Vagus und sympathischen Fasern des aortalen Plexus und oberen Zervikalganglions innerviert (Konturek u. Rsch 1976). Wh-rend sich der pharyngo-sophageale Sphinkter (oberer sophagussphinkter) auch anatomisch nachweisen lt, stellt sich der gastro-sophageale Sphinkter (unterer sophagussphinkter) nur funktionell als Zone erhhten sophagealen Drucks dar.

    Die hauptschliche Aufgabe des sophagus besteht im Nahrungstransport. Hierbei schieben Kontraktionen der oralen und pharyngealen Muskulatur den Nahrungsbolus durch den erschlafften oberen Sphinkter in den sophaguscor-pus. Nach Verschlu des oberen Sphinkters bewegen peristaltische Kontraktio-nen den Bolus durch den Corpus und den erschlafften unteren Sphinkter in den Magen. Nach der Boluspassage verschliet sich der untere sophagus-sphinkter erneut. Diese durch den Schluckakt ausgelsten, propulsiven Kontrak-tionen werden primre Peristaltik genannt. Im sophagus verbleibende Nah-rungsreste werden durch die sogenannte sekundre Peristaltik weitertranspor-tiert, die unabhngig vom Schluckakt auftritt. Fr beide Peristaltikformen sind neben intramuralen und zentralnervsen Regulationsmechanismen auch affe-rente Impulse aus dem sophagus notwendig (Longhi u. Jordan 1971). Als dritte Motilittsform im sophagus lassen sich nicht-propulsive, an verschiede-nen Stellen synchron auftretende, sogenannte tertire Kontraktionen nachweisen. Ein vermehrtes Auftreten dieser Art kontraktiler Aktivitt, die bei lteren Perso-nen und in der Schwangerschaft hufiger ist und durch eine Vielzahl externer und interner Reize ausgelst werden kann, stellt eine der Ursachen sophagealer Entleerungsstrungen dar (Stacher 1983a). Zur Vermeidung eines gastro-so-phagealen Refluxes liegt der Ruhetonus des unteren sophagussphinkters ber dem des Magenfundus. Dieser Druckunterschied wird durch eine Erhhung des Sphinktertonus auch bei einem Anstieg des intragastrischen Drucks beibe-halten. Ein zu niedriger Ruhedruck und vor allem ein unzureichender Anstieg des Sphinkterdrucks bei intragastrischer Druckerhhung sind die Ursachen fr die durch gastro-sophagealen Reflux bedingte Refluxsophagitis und die da-durch ausgelsten Beschwerden wie z.B. Sodbrennen (Schuster 1983a).

  • 88 Gastrointestinale Strungen

    2.2.2.3 Pathophysiologische Anstze

    M otilittsstrungen

    Bei Diabetikern wurde eine Vielzahl sophagealer Motilittsstrungen nachg, wiesen, die sich jedoch hauptschlich auf die distalen sophagusabschnitte rn:' glatter Muskulatur beschrnken (Heitmann et al. 1973; Forgacs et al. 197(.: Ippoliti 1983). Dabei erschweren jedoch unterschiedliche Untersuchungstechn, ken (Manometrie, nuklearmedizinische Techniken, Rntgen) und Bewertunge11 der Symptome den Vergleich.

    - Strke peristaltischer Kontraktionen: Radiologisch wurde bei N euro-Gastro-Enteropathie eine verminderte primre Peristaltik und manometrisch eine reduzierte Amplitude der peristaltischen Druckwelle nachgewiesen (Mandel-stam u. Lieber 1967; Mandelstam et al. 1969). Whrend eine reduzierte Druckamplitude bei autonomer Neuropathie anderer viszeraler Organe best-tigt wurde, ist dies bei peripherer Neuropathie umstritten (Heitmann et al. 1973; Stewart et al. 1976; Rollis et al. 1977; Metman et al. 1984). Diabetiker ohne neuropathische Komplikationen zeigen keine Vernderungen der peri-staltischen Amplitude (Heitmann et al. 1973).

    - Ausbreitungsgeschwindikeit peristaltischer Kontraktionen: Bei Diabetikern mit peripherer Neuropathie ist die Ausbreitung der peristaltischen Druckwelle verlangsamt. Dies ist in geringerem Umfang auch bei Diabetikern ohne Neu-ropathie zu beobachten (Heitmann et al. 1973; Rollis et al. 1977; Metman et al. 1984).

    - Hufigkeit primrer Peristaltik und tertirer Kontraktionen: Die Hufigkeit der durch den Schluckakt ausgelsten Primrperistaltik ist bei Diabetikern mit peripherer und autonomer Neuropathie reduziert. Demgegenber finden sich vermehrt spontan auftretende, zum Teil spastische, tertire Kontraktio-nen (Mandelstam u. Lieber 1967; Mandelstam et al. 1969; Heitmann et al. 1973; Stewart et al. 1976; Rollis et al. 1977; Metman et al. 1984). Zusammen mit der reduzierten peristaltischen Amplitude erklren diese Befunde die Ver-zgerungen und Unregelmigkeiten im Bolustransit, die eine sophageale Dilatation verursachen knnen (Mandelstam u. Lieber 1967; F orgacs et al. 1979; Russel et al. 1983).

    - Ruhetonus des unteren sophagussphinkters: Ein verringerter Ruhedruck des unteren sophagussphinkers wird fr Diabetiker mit Neuro-Gastro-Entero-pathie (Mandelstam et al. 1969; Heitmann et al. 1973) und mit autonomer Neuropathie anderer Organsysteme (Stewart et al. 1976) berichtet. Bei Diabe-tikern mit peripherer Neuropathie sind die Ergebnisse diesbezglich wider-sprchlich (Heitmann et al. 1973; Rollis et al. 1977; Metman et al. 1984). Da das Risiko eines gastrosophagealen Refluxes bei Diabetikern, wenn ber-haupt, nur unwesentlich erhht ist, hat die Reduktion des Ruhetonus keine klinischen Konsequenzen. Entscheidend hierfr ist die bei Diabetikern unge-strte Tonussteigerung des unteren sophagussphinkters nach intragastri-scher Druckerhhung (Heitmann et al. 1973). Es ist umstritten, ob die beschriebenen Motilitts- und Tonusstrungen diabetesspezifisch sind (Ippo-liti 1983).

  • sophagus - klinische und subklinische Funktionsstrungen 89

    Neuropathologie

    Der Schwerpunkt der Strungen im distalen sophagus und eine hnlichkeit der motorischen Vernderungen bei Zustnden nach Vagotomie machen das Vorliegen einer autonomen Neuropathie wahrscheinlich (Forgacs et al. 1979; Atkinson u. Hosking 1983). Als Ursache wurde eine hochgradig selektive, visze-rale Neuropathie postuliert, die progressiv adrenerge und cholinerge Mechanis-men miteinbezieht und die neben dem Lebensalter von der Diabetesdauer abhngt (Heitmann et al. 1973; Forgacs et al. 1979).

    Eine weitere Besttigung fr das Vorliegen einer autonomen - insbesondere einer vagalen - Neuropathie liefern auch vereinzelte Autopsiestudien. Bei Diabe-tikern mit und ohne klinisch manifester Neuropathie fanden sich im Bereich des sophagus folgende Vernderungen: Im Nervus vagus Brche und Verluste von Axonen, im myenterischen Plexus und im extrinsischen Nervenstrang Axone der parasympathischen sophagusinnervation mit Schwellungen und Unregel-migkeiten des Durchmessers (Kristensson et al. 1971; Smith 1974).

    Das Fehlen einer cholinergen Hypersensitivitt, wie sie bei der Chagas-Krankheit und der Achalasie auftritt, legt jedoch nahe, da der myenterische Plexus in der Regel funktionell noch intakt ist. Da sich die sophageale Motilitt nach Verabreichung cholinerger Substanzen normalisiert, wird vermutet, da ein