Seminario “del síntoma a la enfermedad”cursosaepap.exlibrisediciones.com/files/...Del_Sintoma_Enfermedad.pdf · enfermedad ” Coordinador ... • 5% de mononucleosis infecciosa

Seminario “del síntoma a la enfermedad”

Coordinador: Emilio Fortea GimenoABS Girona 3.

Institut Català de la Salut (ICS)

Objetivos seminario “del síntoma a la enfermedad”

• Sistematizar los conocimientos del diagnóstico diferencial de un síntoma, para no olvidarnos ninguna de las posibilidades diagnósticas y poder llegar así a un diagnóstico de la enfermedad correcto.

• Saber qué exámenes complementarioshabremos de solicitar partiendo de un síntoma igual en nuestras consultas, siempre que con los síntomas no hayamos establecido el diagnóstico.

Ponentes seminario“del síntoma a la enfermedad”

• Josep Maria Casanovas GordóCAP Roquetas-Canteres. Barcelona. ICS.Astenia

• Rosa B. Cortés MarinaABS Girona 3. ICS.Elevación de transaminasas

• Emilio Fortea GimenoABS Girona 3. ICS.Orinas oscuras

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Del s íntoma a la enfermedad

ASTENIA FATIGA CANSANCIO DEBILIDAD

Josep Maria Casanovas GordóCAP Roquetas-Canteres. Barcelona. ICS.

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� Astenia

� Es el término médico que en la expresión popular se manifiesta como fatiga y cansancio.� Agotamiento anormal después de efectuar actividades habituales.

� Fatiga

� Estado de cansancio general a consecuencia de una a ctividad muy intensa o prolongada, sea física o intelectual.

� Cansancio � Sensación subjetiva

� Astenia y fatiga serían términos médicos similares (NLM) y, cansancio, la expresión popular de astenia o fatiga

� La astenia (del griego a: ‘no’, y sthénos: ‘vigor’)

� Debilidad :� Disminución de la fuerza corporal o muscular

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PRIMER CASO CLÍNICO: ASTENIA

• Paciente de 4 años que acudió a la consulta hace 7 días por cansancio, siendo la exploración normal.

• Vuelve 5 días después por exantema urticariforme que ha desaparecido al llegar a la consulta y afecta a extremidades inferiores.

• Acude el día de hoy porque por la noche ha aparecido fiebre de 38,5, tiene obstrucción nasal, parece que está resfriada y el cansancio se ha acentuado persistiendo la erupción maculosa que afecta ahora ya, a extrem. inferiores, superiores y cara aunque tampoco podemos visualizarla en el momento de la exploración.

• A la exploración física llama la atención un edema periorbital y palpebral que era mas acentuado por la mañana de estos últimos 3 días.

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• En la exploración de la paciente a los 7 días de su primera consulta por fatiga encontramos una respiración bucal con obstrucción nasal, adenopatías submaxilares y laterocervicales llamativas, amígdalas congestivas con exudado blanquecino muy discreto y a la palpación abdominal una esplenomegalia de unos 4 cm y una hepatomegalia de 4 cm. Existen también adenopatías inguinales llamativas de unos 2 cm de diámetro. Facies abotargada

• No hay ningún exantema al explorarla actualmente. El estado neurológico es normal. La temperatura axilar actual es de 38 ºC

• El resto de la exploración: A C/R es normal y no hay signos de Insuficiencia respiratoria

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• Exploraciones complementarias :

• Los resultados analíticos fueron los siguientes,

• Hemograma : hematíes 4.000.000, hemoglobina 10,9 g/dl, hematocrito 31,6 %, VCM 78,4

• Recuento y fórmula: 21.200 leucocitos, N no seg 2%, N Seg 31%, Linf 50%, M 5%, L reactivos 9%, Linfoplasmáticas 3%

• Plaquetas: 203.400

• Transaminasas: AST 245, ALT 271

• Paul Bunnell: negativo

• Analítica de orina negativa

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• En la primera visita se realizó una radiografía de tórax y de abdomen :

• Condensación alveolar que afecta a LSD y que corresponde a neumonía.

• Posibles adenopatías hiliares

• Abdomen con moderada esplenomegalia

• 5% de mononucleosis infecciosa descritas en la lite ratura de losúltimos 30 años se asocian a neumonía

• La neumonía severa es excepcional

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• 4 días mas tarde se repite el

• Test de aglutinación (mononucl. Inf.) +• Hb 10,6, Hcto 31,1 VCM 78,9 Leucocitos 15.400 (NS 27%, Linf 60%, M 5%, L

reactivos 8% ) Plaquetas 246,8. GOT/GPT 86/114• La radiografía de tórax ha mejorado respecto al control previo. Condensación

residual en LSD y LMD.

• Exploraciones pendientes de la 1ª visita:

• Exudado faringoamigdalar: flora normal en cultivo aerobio• Detección de Epstein Barr : • EBV Ac anti anticápside Ig M 36,3 + > 11,5• EBV Ac Ig G 51,2 + > 11,5

• Radiografía de tórax 10 días después de la 1ª visita:• Aumento de densidad en LSD de distribución paramediastínica asociada a

desplazamiento de cisura menor, lo que sugiere atelectasia segmentaria probablemente residual al proceso infeccioso.

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SEGUNDO CASO CLÍNICO: ASTENIA

• Paciente-Niña de 14 años que acude a la consulta de atención primaria por cansancio o fatiga, temblor de piernas, de 15 días de evolución.

• No hay antecedentes de fiebre, solo calambres matutinos en extremidades inferiores los días previos.

• Hasta entonces hacía baile varios días a la semana y llevaba una vida muy activa.

• Familia oriunda de Chile. La niña nació en Nueva York y vive en España desde hace 6 años.

• Antecedentes personales no valorables. Vacunas correctas. No alergias medicamentosas conocidas. No enfermedades remarcables en su infancia.

• Mensualmente ingiere algún comprimido de ibuprofeno por cefalea y reglas dolorosas.

• Antecedentes familiares: familiar con enfermedad de Berger pendiente de trasplante renal.

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• Exploración física:

• Peso de 51 kilos, Talla : 162

• TA 120/80 ( TAS P55/ TAD P95 ), Frecuencia cardiaca 105 x minuto, Tª axilar 36,8 ºC

• BEG, palidez de piel y mucosas (es una paciente rubia), no lesiones cutáneas

• Adenopatías submandibulares de pequeño tamaño.

• Exploración neurológica normal, Aparato cardio - respiratorio normal, Abdomen sin ningún hallazgo valorable, no visceromegalias, puño percusión lumbar negativa, Hidratación correcta. Menarquia a los 12 años

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RESUMEN

• Anamnesis: FATIGA –aguda-

• No antecedentes valorables

• Exploración física normal a excepción de palidez cutaneo-mucosa

• Exploraciones complementarias:

• Hb de 10,3• Hematíes de 3,880.000• Creatinina de 1,15

• Anemia normocítica y normocrómica• Creatinina elevada.

• SOSPECHA DE INSUFICIENCIA RENAL :

• INGRESO HOSPITALARIO

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• Ecografía renal:

• Riñones con longitud que se sitúa en el límite superior de las desviaciones, simétricos pero patológicamente grandes . No dilatación de sistemas colectores, Dopler Normal y ecogenicidad normal.

• Balance renal

• FG (T) 70,67 ml/min/1,73 m2 , FG (SC) 50,02 ml/min/m2

• Proteinuria 20,71 mg/m2/h.• Insuficiencia renal leve a moderada con proteinuria sin hematuria

• Biopsia renal:

• Preinforme: proceso inflamatoria agudo, gran infiltración celular (PMN y M), no signos de cronicidad , inmunofluorescencia negativa.

• Diagnostico anatomopatológico: Nefritis tubulointe rsticial con daño tubular agudo (probablemente secundario a proceso infeccios o/fármacos)

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Del s íntoma a la enfermedad

ASTENIA FATIGA CANSANCIO DEBILIDAD

Anamnesis, Exploración física, Etiología y Exploraciones complementarias

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ANAMNESIS• ¿Qué entienden los familiares y el paciente –si tien e edad- por

astenia/fatiga?.

• Antecedentes personales y familiares.

• Tiempo de evolución.

• Rendimiento escolar y extraescolar.

• Relación con los amigos (pre y adolescencia).

• Horas de descanso, actividad escolar y extraescolar, estado anímico.

• El síntoma a lo largo del día: mejora con el reposo, persiste todo el día, se acompaña de otros síntomas .

• Ingesta de fármacos y drogas.

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EXPLORACIÓN FÍSICA

• Aspecto del niño . “Tiene buen aspecto”: casi siempre se corresponde con el estado de salud.

• El adolescente puede tener aspecto físico descuidado, no comunicativo y deprimido y se muestra incapaz de expresar sus sentimientos – no es el caso de la niña de la historia clínica-

• Peso , Talla, Tensión Arterial , FC, FR, Temperatura

• Auscultación cardio-respiratoria,

• Palpación Abdominal y de Tiroides

• Búsqueda de adenopatías , y exploración de articulaciones

• Piel : palidez, petequias e ictericia (piel y conjuntival).

• Exploración Neurológica

• Exploración Otorrinolaringológica .

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ETIOLOGÍA

• INFECCIONES• Mononucleosis infecciosa • Hepatitis • Tuberculosis• Parvovirus B19• VIH• Infecciones crónicas • Brucelosis

• HEMATOONCOLOGÍA•

• Anemia• Leucemia• Linfoma

1. Infecciones

2. Hematología y oncología

3. Trastornos endocrinos

4. Enfermedades del colágeno

5. Alergia

6. Factores emocionales

7. Trastornos del sueño

8. Cardiopatías

9. Causas diversas

10. Otras

1. Infecciones2. Hematología y oncología3. Trastornos endocrinos4. Enfermedades del colágeno5. Alergia 6. Factores emocionales7. Trastornos del sueño8. Cardiopatías9. Causas diversas10. Otras

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ETIOLOGIA

• TRANSTORNOS ENDOCRINOS• Enfermedad de Cushing• Enfermedad de Addison• Hipotiroidismo• Hipertiroidismo• Hiperaldosteronismo primario• Diabetes mellitus

• ENFERMEDADES DEL COLAGENO O SISTEMICAS

• Lupus eritematoso• Dermatomiositis• Artritis reumatoide

• ENFERMEDADES ALERGICAS

• Rinitis alérgica –grave-

1. Infecciones




5. Alergia



8. Cardiopatías

9. Causas diversas

10. Otras


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ETIOLOGIA

• FACTORES EMOCIONALES•

• Depresión • Fobia a la escuela

• TRASTORNOS DEL SUEÑO

•

• Horas de sueño insuficiente • Apnea obstructiva del sueño

• Insomnio-hipersomnia/narcolepsia-

• S de las piernas inquietas

1. Infecciones




5. Alergia



8. Cardiopatías

9. Causas diversas

10. Otras


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ETIOLOGIA

• CARDIOPATÍAS

• Cardiopatías congénitas : cianóticas y con shunt izquierda-derecha• Hipertensión pulmonar primaria

• CAUSAS DIVERSAS

• Sarcoidosis• Miastenia gravis• Nefropatías crónicas• Neumopatías crónicas –fibrosis quística• Enfermedad inflamatoria intestinal • Celiaquía

• OTRAS

• Ingesta de fármacos: antihistamínicos, esteroides, medicación para dormir •• anorexia y trastornos alimentarios

• hipotensión ortostática en el adolescente

• Enfermedades neuroinmunológicas: Fatiga crónica / F ibromialgia

1. Infecciones




5. Alergia



8. Cardiopatías

9. Causas diversas

10. Otras


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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS• Hemograma, VSG, PCR• GOT, GPT, Creatinina función hepática y renal• Glucemia• Sedimento de orina / urocultivo lactantes• Tóxicos y test embarazo adolescentes• Serologías víricas• Mantoux• Ionograma

• T3, T4, TSH• Ac anti Transglutaminasa• CPK,

• Radio de tórax• Ecografía abdominal

• Espirometría• Ecocardiograma• Polisomnografía

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LAS CAUSAS M ÁS FRECUENTES DE ASTENIA Y FATIGA

• ACTIVIDAD EXAGERADA

• SUEÑO INSUFICIENTE

• INFECCIONES

• ANEMIA

• CAUSA PSIQUIÁTRICA: DEPRESIÓN

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LAS CAUSAS DE ASTENIA/FATIGA QUE NO DEBEMOS OLVIDAR

• PATOLOGÍA HEMATOONCOLOGICA

• PATOLOGIA CARDIACA

• INGESTA DE TÓXICOS

• EMBARAZO

• PATOLOGIA PSIQUIATRICA:DEPRESION

• MALTRATO ESCOLAR O FAMILIAR

• SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

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ASTENIA- FATIGA - CANSANCIO

• Es una consulta frecuente y puede ser el primer síntoma de una patología grave.

• El diagnóstico diferencial es amplio e incluye enfermedades orgánicas y psico-sociales médicas.

• La evaluación de los datos de la anamnesis, exploración física y laboratorio debe permitir diagnosticar cualquier causa orgánica de cansancio.

Del síntoma a la enfermedad

DRA. ROSA B. CORTÉS MARINA

INSTITUT CATALÀ DE LA SALUT CAP GIRONA 3

MADRID, FEBRERO 2011

Caso clínico

• Niña de 9 años, sin antecedentes de interés; P 27,5 ( P25-50 ), T 138 ( P50-75 )

• Motivo de consulta: exantema pruriginoso, de lesiones pápulo-eritematosas de pequeño tamaño, afectando palmas y plantas. No enantema.

• Refiere estar tomando amoxicilina desde hace 9 días por neumonía en LII diagnosticada en hospital de referencia.

Caso clínico

• Se suspende el antibiótico y se solicitaanalítica :

– VGS 31; Hb 14,1; Htº 41; leucocitos 8.200 (M 9,3 %)

– Colesterol 238 mg/dl; TG 248 mg/dl; GOT 91;GPT 220; ferritina 445

– Rast a amoxicilina 0,1– Serología IgG e IgM a mycoplasma negativa

Elevación de transaminasas

Analítica de control a los 15 días:

– Leucos 6.300 ( L 52,1 %; M 8,9 %); VSG 8; Ferritina 138

– Pau Bunnell negativo– GOT 130; GPT 363;GGT 310– Serología hepatitis A, B y C negativas,

serología toxoplasma, CMV, VEB negativas

• Hemograma• VSG y ferritina• Pruebas de coagulación• Glucemia, proteínas totales, lípidos, bilirrubina• GOT,GPT, GGT• CPK• α-1-antitripsina• Ceruloplasmina y cupremia• IgA, IgG, IgM• TSH• IgA antitransglutaminasa• Antc. antinucleares (EIA y IFI), antic. anti-DNA, antc. Anti-LKM• α -fetoproteina• Serología a brucela, parvovirus B-19• Ecografía hepática

Pruebas solicitadas al mes


• Destacamos:– Ecografía hep ática :leve esteatosis hepática

– GOT 228;GPT 483; GGT 257– Ceruloplasmina 3,23 mg/dl (22-58)– Cobre en plasma 43 mcg /dl (80-160)

• 1-4% de población presenta elevación asintomática de transaminasas

• Hª clínica + Expl. física + Pruebas complementarias (incluso biopsia )


• Para completar estudio se solicita cupruria:170 mcg/24 horas ( 0-60 )

• Con la sospecha de enfermedad de Wilson , se envía a la unidad de hepatología pediátrica de hospital de referencia, donde confirman diagnóstico e inician ttº con D-penicilamina

• Estudio oftalmológico: no se aprecia anillo Kayser -Fletcher

Estudio de la elevación de transaminasas

Causas hepáticas :– Hepatitis vírica– Hepatitis por gérmenes infrecuentes– Hepatitis autoinmune– Medicamentosa– Cirrosis– Hígado graso– Hemocromatosis– Enfemedad de wilson– Déficit de α-1-antitripsina– Hepatitis isquémica

Estudio de la elevación de transaminasas

Causas extrahepáticas :- Enfermedad celíaca– ITU– Miopatías– Ejercicio intenso-traumatismos– Fibrosis quística de páncreas– Sarcoidosis– Porfirias– Enfermedad de vías biliares– Patología endocrinológica ( hipertiroidismo, suprarrenales)– Enfermedad inflamatoria intestinal crónica– Neoplasias– Enfermedades metabólicas ( galactosemia, tirosimenia …)


• 1ª fase de estudio:– Hemograma– Análisis de orina– Bioquímica con glucemia y perfil lipídico– Pruebas de coagulación– Perfil hepático– Bilirrubina– Fosfatasas alcalinas– Serología hepatitis A, B, C, VEB, TORCH– Proteinas totales– Enzimas musculares


• 2ª fase de estudio:– TSH– Ig A antitransglutaminasa– Estudio del metabolismo del hierro– Ceruloplasmina sérica– Cupremia– Antc. Antinucleares ( ANA )– Antc. Antimitocondriales ( AMA )– Antc. Antiproteína soluble hepática (anti-LSP)– Antc. Antimembrana hepática (anti-LMA) – Antc. Antimicrosomales anti hígado y riñón ( anti-LKM )


– Α-1-antitripsina– Inmunoglobulinas– Proteinograma– Test del sudor– Cuerpos reductores en orina– Estudio para enfermedades metabólicas– Porfirinas en orina de 24 h– Marcadores tumorales– Ecografía abdominal/pruebas de imagen– BIOPSIA

Enfermedad de Wilson

• Degeneración hepato-lenticular• Incidencia 1/30.000 RN• Enfermedad congénita del metabolismo del cobre,AR,gen ATP7B

en CR 13• Acumulación de grandes cantidades de cobre en hígado y cerebro y

córnea• Ceruloplasmina sérica baja, cupremia baja y excreción urinaria de

cobre aumentada• Quelantes del cobre• Sin tratamiento se produce la muerte del paciente• El diagnóstico permite la instauración de tratamiento y el

asesoramiento genético• Clínica: hepatopatía, síntomas neurológicos y psiquiátricos y anillo

de Kayser -Fletcher en la córnea

Conclusiones

• Es necesario un abordaje estructurado y multidisciplinar de la hipertransaminemia en pediatría

• Mantener los controles hasta la identificación de la causa o su total normalización

• Ante una elevación persistente siempre pensar en una posible causa muscular

“Del s íntoma a la enfermedad ”

Orinas oscuras

Emilio Fortea GimenoPediatra ABS. Girona 3

Orinas oscurascaso clínico

• AF y AP: sin interés• Niña de 6 años con s. febril de 10 horas de evolución

discreta odinofagia y 2 episodios de orinas color marrón oscuro en las últimas 24 h

• Deposiciones semipastosas y dolor abdominal en las últimas horas.

• Desde hace 2 sem. cuadro de vías altas • No síndrome miccional.• Antecedente de ingesta de habas crudas hace 24 h. No

tratamientos• EXPLORACIÓN Ta:97/62 mm Hg, desarrollo

pondoestatural N, No edemas, ORL: hiperemia orofaríngea, sin exudados. Resto normal

Tira reactiva de orinaNos informa de:

• Leucocitos y nitritos: infección• Sangre, proteinas• Bilirrubina: descartar inflamación hepática • Urobilinogeno: aumento bilirrubina no conjugada

en sangre: hemólisis• Ph: acidosis tubular• Densidad: densidad baja en diabetes insípida,

potomanía, enf tubulointersticiales• Glucosuria : diabetes mellitus, tubulopatía

proximal

Tira reactivaNuestro caso

• Sangre +++ • proteinas + o ++• Urobilinógeno (-)• Bilirrubina(-)• Ph 6• Densidad urinaria 1032

Orinas oscuras Tira reactiva de orina

• Primero que se debe saber es si es una hematuria macroscópica o no.

• Sensibilidad sangre cercana 100%• Especificidad sangre 65-99%• Si se confirma (+):

-hematuria -hemoglobinuria -mioglobinuria

• Si es negativo pensar otras posibilidades

Orinas oscuras HEM (-)

Medicaciones Metabolitos Alimentos

Doxorrubicina

Cloroquina

Deferoxamina

Ibuprofeno

Hierro sorbitol

Nitrofurantoina

Fenazopiridina

Fenoftaleina

rifampicina

Pigmentos biliares

Acido Homogentísico

Melanina

Metahemoglobina

Porfirina

Tirosinosis

Uratos

Remolacha

Moras

Colorantes alimentarios

¿cuál ha de ser nuestra siguiente actuación?

• Confirmar que es una hematuria • Sedimento de orina (+)

GR: 483 mcl (0 -25)• No cilindros.• Células epiteliales 4,6• Urocultivo negativo

Se confirma hematuria macroscópica

Macrohematuria Enfoque Diagnóstico

Antecedentes Familiares

Síntomas

Exploración FísicaHematuria

IRC

Sordera

Litiasis

Coagulopatía

Drepanocitosis

Coloración, duración

Síntomas miccionales

Irritación uretral o perineal

Traumatismo previo

Ejercicio

Infecciones

Tension arterial

Edemas

Cutanea

Masas abdominales

Otras (peso,genitales,ojos)

Hematuria macroscópicaEtiología

• Infecciones tracto uretral • Irritaciones perineales y uretrales • Traumatismos• Nefrolitiasis• Drepanocitosis • Coagulopatías• GNF postestreptocócica o ig A• Tumores

Exámenes complementarioshematuria. Primer escalón

• Hemograma y VSG• Glucemia, urea, creatinina, ionograma.• Orina y sedimento• Morfología e índice eritrocitario• Ca/creat orina y prot tot/creat <0,2• Según resultados previos:

- calciuria 24h (normal < 4-6 mg/kg/día)- proteinuria 24 h (normal < 4 mg/m2/hora)

• Urocultivo• Ecografía abdominal

Diferenciación entre hematuria glomerular y no glomerular

Características Orina Extraglomerular Glomerular

Color (macroscópico) Rojo o rosa Marrón oscuro Color coca-cola

Coágulos Pueden estar presentes Ausentes

Proteinuria Usualmente ausente Puede estar presente

Morfología y tamaño hematíes

Normal Dismorficos.Acantocitos 5%Mas pequeños que en sangre

Cilindros hemáticos Ausentes Pueden estar presentes

Hematuria macroscópicaNuestro caso: origen glomerular

• No cilindros• Color marrón oscuro• No coágulos• Existencia proteinuria

Examenes complementario adicionales Hematuria glomerular

• Proteinograma• Inmunoglobulinas• Perfil lipídico• C3 y C4• ASLO• Serología hepatitis B• ANA• AC anti-DNA• Tira de orina a padres y hermanos

Resultados análisis

• Hemograma: leucocitos 22400(S 92,L 4, M 4)reticulocitos 0,6%

• Urea 60 mg/dl función renal normal a las 2 semanas• ASLO 922• Streptotest (+)• C3: 30,1 (79-152) C4 normal. Control normal 2-6

semanas mas tarde• Electrolitos, ac antinucleares, serologías normales• Urocultivo negativo• Ecografía abdominal normal• Calcio O /creatinina O < 0,2• Proteinuria 30,8/mg/m2/hora

Hematuria macroscópica Diagnóstico diferencial

Urocultivo (-) Infección urinaria

Ecografía (-) Tumores y malf. congénitas

Ca/creat orina <0,2 hipercalciuria

Diagnostico diferencialHematuria glomerular

C3 bajo

GLN postinfecciosa (se recupera 3-6 sem)

GNF membranoproliferativa (bajo >4-6 sem)

Nefropatía lúpica (C3 y C4 bajos)

Nefropatía por shunt

C3 normal

Historia familiar (+)

S. de Alport (familiares IRC y sordera)

Hematuria familiar benigna

Nefropatia membrana fina

Historia familiar(-)

Nefropatía IG A (cuadro viral)

Glomeruloesclerosis focal

Protocolo diagnóstico de hematuria

GNF postestreptócocicaclínica

• Incidencia aproximada de 0,3/100000 individuos en países desarrollados

• Más frecuente en países en vías de desarrollo 9-28/100000• Más frecuente entre 5-12 años, no en menores de 3 años• Antecedente de infección previa amigdalar (3 semanas) o

cutanea(3-6 semanas) • Los síntomas mas frecuentes son: Edema (2/3 partes ),Hematuria

(30-50%), HTA (50-90%)• Proteinuria rango nefrótico(5%)• C3 y CH 50: disminuidos durante 2 semanas , normalización 4-8

semanas• Cultivos (+) 25%• Serologias positivas (ASLO, antiDNAsaB)

GNF postestreptocócicatratamiento

• Dieta hiposódica

• Restricción de líquidos • Diuréticos de asa

• Tto con amoxicilina si se confirma infección• Inmunosupresores no han demostrado

efectividad

• >30% de semilunas en biopsia, pulsos de corticoides

• Diálisis en algunos casos en fase aguda

GNF postestreptocócicapronóstico

• Excelente en los niños . La alteración de la función renal vuelve a la normalidad en 3-6 semanas

• Hematuria se resuelve 3-6 meses • Proteinuria tarda más en desaparecer• El 92-99% tienen una función renal normal o algo

disminuida de los 5-18 años y 20% alguna alteración en la orina

• Pronóstico a largo plazo (10-40 años) no tan benign oAlgunos casos : HTA, proteinuria y alteración función renal. Los inh ECA pueden aminorar el daño renal

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