URGENTE+METABOLICE

URGENŢE URGENŢE METABOLICEMETABOLICE

Dr. Iulia Dascalescu Dr. Iulia Dascalescu

Spitalul “N.Malaxa”- BucurestiSpitalul “N.Malaxa”- BucurestiClinica Diabet, Nutritie, Boli MetaboliceClinica Diabet, Nutritie, Boli Metabolice

AGENDA

Cetoacidoza diabetica Status hiperglicemic

hiperosmolar Acidoza lactica Status hipoglicemic

Cetoacidoza Diabetica (KA)

Definitie – caracteristici biochimice:Definitie – caracteristici biochimice:

hipergicemie

hipercetonemie > 5 mmol/l acetoacetat / 3-OH-butirat (teste semicantitative din sg./urina)

acidoza metabolica

Cetoacidoza Diabetica – Cetoacidoza Diabetica – PatogeniePatogenie

Deficitul de insulina + Nivelul h.

contrareglare (glucagon, catecolamine, cortizol,

GH)

Creste productia hepatica de glucoza (stimuleaza glicogenoliza+gluconeogeneza)

Gluconeogeneza renala potentata de prezenta acidozeiDeficit de utilizare periferica a glucozei (mm., tes. adipos)

HIPERGLICEMIEHIPERGLICEMIE


Deficitul de insulina + Nivelul h. contrareglare (glucagon,catecolamine)

Stimuleaza eliberarea de AG (lipoliza) = substrat pt. cetogeneza hepatica

AG oxidare corpi cetonici acetoacetat/3-OH butirat =

3:1 CETOGENEZACETOGENEZA

efect inotrop negativ a mm. cardiac hT prin vasodilatatie periferica

riscul aritmiilor

Depresie respiratoriePoate contribui la IR


Hiperglicemia diureza osmotica

cand este depasit pragul renal (glicozurie)

Deficit insulina + h. contrareglare depletie de Na

prin scaderea reabsorbtiei renale

K poate fi pierdut prin varsaturi si urina Fosfat – deficit caracteristic in KA; poate fi potentat

de alcoolism Deficitul de Mg poate exacerba deficitul de K

DESHIDRATARE + PIERDERE ELECTROLITIDESHIDRATARE + PIERDERE ELECTROLITI

Infectiile – cauza cea mai frecventa Debutul DZ tip 1 Erori de management – doze inadecvate de insulina – omisie deliberata a prizelor de insulina

EPA, TEP, AVC Abdomen acut (pancreatita) Sarcina Interventii chirurgicale majore IM – f. rar

Cetoacidoza DiabeticaCetoacidoza Diabetica Factori Factori PrecipitanţiPrecipitanţi

Simptome cardinaleSimptome cardinale: poliurie / polidipsie / ponderala /

slabiciune musculara

Tegumente palide, deshidratateTegumente palide, deshidratate

Vasodilatatie periferica hT, hipotermie (poate masca infectia)

Deshidratare hipovolemie hT tahicardie

Hipotensiunea este uneori vizibila numai in ortostatism !

Respiratie KussmaulRespiratie Kussmaul (adanca si rapida) – prin stimularea

centrului respirator halena acetonemica

Cetoacidoza Diabetica – Tablou Cetoacidoza Diabetica – Tablou clinicclinic

Durere abdominalaDurere abdominala - poate mima abdomen acut

- in special in epigastru – greata, varsaturi incoercibile

- ar trebui sa se amelioreze in cateva ore de tratament

- suspiciune: pancreatita acuta - amilaze pancreatice in KA

severa

- Hepatomegalie – steatoza hepatica, tulburari K

Crampe musculareCrampe musculare

Tulburari de vedereTulburari de vedere


Reflexe Reflexe abolite – in cadrul polinevritei– in cadrul polinevritei

vii, polikinetice – in cadrul unui AVCvii, polikinetice – in cadrul unui AVC

Afectarea starii de constienta: stupor coma

Coma reala apare doar la aprox. 10% pacienti si se asociaza

cu prognostic prost.

Trebuie excluse cauze coexistente – AVC, traumatisme

craniene, supradozarea unor medicamente

Edemul cerebral trebuie avut in vedere cand starea de

constienta se altereaza sub tratament!


Cetoacidoza alcoolica Cetonuria de foame Acidoze metabolice diverse (acidoza lactica,

acidoza renala, ingestie de salicilati, metanol, etilenglicol, paraldehida)

Intoleranta digestiva Tulburari respiratorii - pneumonie Alte come (hiperosmolara, uremica, neurologica, hipoglicemie)

Cetoacidoza Diabetica – Diagnostic Cetoacidoza Diabetica – Diagnostic diferentialdiferential

Trebuie sa fie suspectata la orice pacient inconstient / care hiperventileaza!

Glicemie Glicemie – mica (sarcina, afectare hepatica)

mare (cu cat pH )

Urina Urina - pentru CC

HemogramaHemograma - HCT (hemoconcentratie)

- Leucocitoza nespecific – nu implica neaparat existenta infectiei

- Trombocitopenie – prin distructie

Cetoacidoza DiabeticaCetoacidoza Diabetica Diagnostic…laborator… Diagnostic…laborator…capcane…capcane…

Biochimie:Biochimie: Tg, Amilaze serice

- creatinina (deshidratare, nefropat. diab.) sau fals

crescuta prin interferenta cu acetoacetat fals dg. IR !

- transaminazele hepatice + CK – pot fi nespecific

fals dg. IM ! (CK-MB, Troponina)

IonogramaIonograma : Na+ = N sau

K+ = , N sau

Hemocultura, uroculturaHemocultura, urocultura – obligatorii!

Cetoacidoza Diabetica Diagnostic…laborator…capcane…

Parametri ASTRUP (gaze sangvine)

Severitatea KA – pH, PCO2-, HCO3

-, PO2

KAD = cetoacidoza “anion gap”

GA = [Na+] - [Cl- + HCO3-] este crescut la val. > 15 mmol/l

In KA GA = 25 – 35mmol/l

O acidoza metabolica la pac. cu DZ – in absenta HG creste

posibilitatea unei acidoze lactice sau alcoolice! Acidoza alcoolica - poate sa nu fie HG din cauza

aportului redus de HC (varsatura) sau a cresterii h. contrareglare (deshidrtatare, abstinenta) stimuland lipoliza


Acidoza alcoolicaAcidoza alcoolicaHG poate lipsi din cauza aportului redus de HC (varsatura)

sau a cresterii h. contrareglare (deshidrtatare, abstinenta) stimuland lipoliza / cetogeneza

Raportul 3-OH butirat : acetoacetat = (7-10) :1

Un test negativ sau cu “urme” de CC poate da o impresie gresita asupra gradului de KA !


Cetoacidoza Diabetica - Criterii Diagnostice

MEDIE MODERATA SEVERAMEDIE MODERATA SEVERA

Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dl

PH arterial 7,25-7,35 7-7,25 < 7

HCO3- seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10

C.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitiviC.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitivi

Osmolaritate pl. variabila variabila variabila

Gap anionic >10 >12 >12

Status mental vigil vigil/confuz stupor/coma

Obiective1. Rehidratare

2. Insulinoterapie

3. Echilibrare hidroelectrolitica

4. ± administrare bicarbonat

5. Tratarea cauzei precipitante

Evaluare clinico-biologica completa initiala Control la fiecare 2 ore al glicemiei / electroliti Examen fizic

Cetoacidoza Diabetica - Tratament

Cetoacidoza Diabetica - Tratament

AGENDA



Status hiperglicemic Status hiperglicemic hiperosmolarhiperosmolar

Definitie – caracteristici biochimiceDefinitie – caracteristici biochimice: hipergicemie marcata deshidratare hiperosmolaritate Apare la adulti de varsta medie si varstnici

Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !

Deficit partial / relativ de insulinaDeficit partial / relativ de insulina

Status hiperglicemic Status hiperglicemic hiperosmolarhiperosmolarPatogenezaPatogeneza

scaderea utilizarii periferice a gluscaderea utilizarii periferice a glu (mm., tesut adipos, ficat)

Stimuleaza secretiaStimuleaza secretiade glucagonde glucagon descarcare hepaticade glucoza

HiperglicemieHiperglicemieGlicozurieGlicozurie

Diureza osmotica cu pierdere de apaDiureza osmotica cu pierdere de apa

Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide sau au existat pierderi excesive (arsuri) deshidratare marcata

Status hiperglicemic Status hiperglicemic hiperosmolarhiperosmolarPatogenezaPatogeneza

IR prerenala (afectarea excretiei de glucoza)

Glicemiei si osmolaritatii

Osm > 320-330 mmosm/kg OBNUBILARE / COMAOBNUBILARE / COMA

Simptome instalate insidios in cateva saptamani !Simptome instalate insidios in cateva saptamani ! sete intensa – sete intensa – se asociaza istoric de deficit de aport hidric se asociaza istoric de deficit de aport hidric

(alterare mecanismul setei / discomfort gastric / varstnici sau (alterare mecanismul setei / discomfort gastric / varstnici sau imobilizati la pat imobilizati la pat

poliuriepoliurie obosealaoboseala grade diferite de afectare a constienteigrade diferite de afectare a constientei ± semne nurologice de focar / convulsii – ± semne nurologice de focar / convulsii – trebuie trebuie

suspectat AVC (exam. suspectat AVC (exam. CT)CT)

Status hiperglicemic Status hiperglicemic hiperosmolarhiperosmolarTablou clinicTablou clinic

Examen fizicExamen fizic Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie ± soc± soc) Letargie / confuzie / coma Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei) –

apar daca factorul precipitant duce la acidoza metabolica

( pH < 7,2)

Deshidratare + hipoT IRA

Oliguria persista in ciuda hidratarii !

Functia renala afectata de – nefropatia diab.

- medicamente AINS

Status hiperglicemic Status hiperglicemic hiperosmolarhiperosmolarTablou clinicTablou clinic

Status hiperglicemic Status hiperglicemic hiperosmolarhiperosmolar Criterii Diagnostice

Infectii tract respirator / urinar IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta Arsuri / interventii chirurgicale recente Dializa peritoneala Medicamente diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K glucocorticoizi fenitoina, diazoxid cimetidina antipsihotice


Factori precipitantiFactori precipitanti

hiperG severa (800….2400 mg/dl) Uree, HCT Leucocitoza medie urina – glicozurie, CC urme sau negativ IonogramaIonograma : Na+ = , N sau - creste

osmolaritatea plasmatica (330 -440 mOsm/kg)

Osm pl = 2 x Na +glu / 18 N = 285-295 mOsm/kg

Hemocultura, urocultura Hemocultura, urocultura – obligatorii!


Dg. de laboratorDg. de laborator


TratamentTratament

HIDRATARE HIDRATARE in primele 2-3 ore scop de a corecta rapid in primele 2-3 ore scop de a corecta rapid hipovolemiahipovolemia

Solutie salina - izotona – Solutie salina - izotona – daca exista colaps vasculardaca exista colaps vascular

-- -- hipotona hipotona – – in cazurile fara colaps in cazurile fara colaps (hiperOsm. cu pierdere mare de apa si exces de (hiperOsm. cu pierdere mare de apa si exces de

electroliti)electroliti)

SFSF 1 l /h in primele 2-3 ore1 l /h in primele 2-3 ore

Monitorizare – cant.de lichideMonitorizare – cant.de lichide - diureza (50 ml/h)- diureza (50 ml/h) - TA/ puls- TA/ pulsCateter venos centralCateter venos central


TratamentTratament

INSULINA INSULINA – – injectomat 0,1 U / Kg / hinjectomat 0,1 U / Kg / h

6 U / h in siguranta6 U / h in siguranta

Cand glicemia scade sub 250 mg/dl se aduga pev cuCand glicemia scade sub 250 mg/dl se aduga pev cu

glucoza 5% si se reduce rata injectomatului la 1-4 U/hglucoza 5% si se reduce rata injectomatului la 1-4 U/h

Cand se recapata alimentatia p.o. Insulina s.c.Cand se recapata alimentatia p.o. Insulina s.c.

Injectomatul se intrerupe dupa 1 ora de la prima adm. s.c.Injectomatul se intrerupe dupa 1 ora de la prima adm. s.c.


TratamentTratament

INSULINA INSULINA Infectia reziduala poate creste necesarul de

insulina Recomandat tratament insulinic inca 2-3 luni la

externare ! Se va trece pe ADO cand sunt necesare doze

mici de insulina pentru un control glicemic excelent sau apar hipoG (util Peptid C)

ELECTROLITIELECTROLITI AntibioticeAntibiotice


TratamentTratament

Rabdomioliza non-traumaticaRabdomioliza non-traumatica In hiperosm. severa si poate precipita IRAIn hiperosm. severa si poate precipita IRA Prognostic prostPrognostic prost CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final, CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final,

hipotiroidismhipotiroidism Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale, Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale,

dar, uneori necesita dializadar, uneori necesita dializa TEP, TVPTEP, TVP Rata de mortalitate mai mare Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) ( de aprox. 10 ori ) decat KA decat KA

(pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)(pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)


Complicatii / PrognosticComplicatii / Prognostic

AGENDA



Acidoza LacticaAcidoza Lactica

Definitie – caracteristici biochimiceDefinitie – caracteristici biochimice: Concentratie crescuta de lactat insotita de

acidoza rezultata din :1. Productie crescuta de lactat si H+ (cu hipoxie tisulara)

2. Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever, gluconeogeneza afectata in acidoza severa)

Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cu

Gap anionic crescut + concentratie lactat > 5 mmol/l

Glicoliza anaeroba – pred. in mm. scheletici, creier, eritrocite, renal - genereaza lactat + H+

Majoritatea organelor inclusiv ficat, rinichi, cord, care in mod normal extrag lactatul, in cond. de ischemie severa, il genereaza!

Tip A : hipoxie severa (sepsis, soc cardiogen) Tip B – mai rar (hipoxia nu e caracteristica) DZ – in KA diab un grad mic de hiperlactatemie Medicamente – biguanide Toxine Erori inascute de metabolism

Acidoza Lactica – PatogenezaAcidoza Lactica – PatogenezaAsociere cu DZAsociere cu DZ

Complicatii microvasculare ale DZ Nefropatia poate predispune la AL la pacientii

tratati cu biguanide (acumulare in disfunctia renala)

ADA recomanda evitarea MTF la creat. > 1,4mg/dl(UKPDS – MTF scade evenimentele CV)MTFMTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care

lactatul este substrat) - afecteaza productia si clearence-ul lactatului

Acidoza Lactica – PatogenezaAcidoza Lactica – PatogenezaAsociere cu DZAsociere cu DZ

Degradarea starii generale Tulburari de constienta in grade variate / coma Tendinta la colaps vascular greu reductibil Oligo-anurie Deshidratare Varsaturi, dureri abdominale Polipnee ampla, acidotica Hipotermie ± sindrom hemoragic ± intoleranta digestiva

Acidoza Lactica – PatogenezaAcidoza Lactica – PatogenezaTablou clinicTablou clinic

MORTALITATE CRESCUTA !!!MORTALITATE CRESCUTA !!!

prevenirea sau combatere colapsului CV (corectia anoxiei, oxigenoterapie)

combaterea acidozei metabolice (bicarbonat)

HCOHCO33-- iv.

este privit ca tratament suportiv ! pot fi necesare doze mari pt. cresterea pH-ului rata de supravietuire poate fi imbunatatita cand se combina

cu hemodializa Prognostic Prognostic grav in AL severa; se coreleaza cu severitatea

afectiunii suprapuse / asociate

Acidoza LacticaAcidoza LacticaTratament / PrognosticTratament / Prognostic

AGENDA



Hipoglicemia

Clinic:

Triada WhippleTriada Whipple

1. Semne si simptome de hipoglicemie

2. glicemie < 45 mg/dl (< 60 mg/dl DZ)

3. Reversibilitatea simptomelor dupa adm. de glucoza

NeuroglicopenieNeuroglicopenie: cefalee, vertij, astenie tulburari de comportament, convulsii confuzie, stupor, comacoma, deces

Se poate sa nu existe recuperare completa daca Se poate sa nu existe recuperare completa daca tratamentul intarzie !tratamentul intarzie !

Hipoglicemia – Tablou clinicHipoglicemia – Tablou clinic

Hiperreactivitate SN vegetativHiperreactivitate SN vegetativ (autonom)(autonom): Semne si simptome adrenergiceadrenergice (simpatice)

tahicardie, palpitatii diminuate de transpiratii, tremor tratamentul β-blocant anxietate

Semne si simptome parasimpaticeparasimpatice greata foame

Hipoglicemia - Manifestari clinice

Hipoglicemia acutaHipoglicemia acuta

Hipoglicemie - Contrareglare

AdrenalinaAdrenalina

• glicogenoliza hepaticaglicogenoliza hepatica• rol de avertizare asuprarol de avertizare asupra crizei hipoglicemicecrizei hipoglicemice

GlucagonGlucagon

• creste de 3-5 ori peste Ncreste de 3-5 ori peste N• glicogenoliza hepaticaglicogenoliza hepatica

Hipoglicemie - Contrareglare

La pacientii cu DZ:La pacientii cu DZ: se pierde capacitatea de secretie glucagon ca raspuns

la hipoG acuta la scurt timp de la debutul bolii raman dependenti doar de raspunsul adrenergic pe masura ce vechimea DZ creste raspunsul autonom

poate fi diminuat pana la disparitie ca urmare a

neuropatiei diab. vegetative / disfunctiei neurale (HipoG

recurente - pragul de recunoastere al hipoG afectat !)

Contrareglarea este afectata la pacientii diabetici !Contrareglarea este afectata la pacientii diabetici !

La pacientii cu DZ:La pacientii cu DZ:• stresul fizic, mental si emotionalstresul fizic, mental si emotional• modificarile hormonale legate de menstruatiemodificarile hormonale legate de menstruatie• raspuns alterat (scazut) la glucagonraspuns alterat (scazut) la glucagon• lipodistrofielipodistrofie• cantitati insuficiente de HC sau mese saritecantitati insuficiente de HC sau mese sarite• exercitiu fizic - rata de absorbtie a insulinei de exercitiu fizic - rata de absorbtie a insulinei de

la laocul de injectare la laocul de injectare adaptarea dozelor adaptarea dozelor

sau suplimentarea HCsau suplimentarea HC

Hipoglicemie - Cauze

La pacientii cu DZ:La pacientii cu DZ:• afectiuni intercurente/ infectii / chirurgieafectiuni intercurente/ infectii / chirurgie• gastropareza diabetica –gastropareza diabetica – intarziere de golire a stomacului intarziere de golire a stomacului

consecutiva neuropat. veget.consecutiva neuropat. veget.

• sarcina -sarcina - necesarul de insulina necesarul de insulina ( consumul fetal de glucoza)( consumul fetal de glucoza)

• deficit hormonaldeficit hormonal – hipocorticism – hipocorticism B. Addison / hipopituitarism B. Addison / hipopituitarism

- - deficit glucagonicdeficit glucagonic

• IR - IR - metabolizarea insulinei / gluconeogenezametabolizarea insulinei / gluconeogeneza• tratament neadecvat !!!tratament neadecvat !!!


La pacientii cu DZ:La pacientii cu DZ:• boala hepaticaboala hepatica – – hepatita activa / cirozahepatita activa / ciroza• defecte enzimaticedefecte enzimatice• Medicamente / droguri / factitiaMedicamente / droguri / factitia

etanol, salicilatietanol, salicilati sulfonilureice - supradozaresulfonilureice - supradozare


Mai ales la pacientii varstnici cu IR, IH

Potentate de warfarina / fenilbutazona / sulfonamide

Utilizare excesiva a glucozeiUtilizare excesiva a glucozei

HiperinsulinismHiperinsulinism• insulinominsulinom• anticorpi anti-insulina sau anti-Ranticorpi anti-insulina sau anti-R• soc endotoxicsoc endotoxic

Nivel normal de insulinaNivel normal de insulina• Tumori extrapancreaticeTumori extrapancreatice• Deficit sistemic de carnitinaDeficit sistemic de carnitina• Casexie cu depletie lipidica Casexie cu depletie lipidica


Pacient constientPacient constient – ingestie de glucoza ZAHAR !!!NU Fructoza !!! (nu trece bariera sange / creier)

Pacient confuz / comaPacient confuz / coma Administrare de glucoza 10%, 20%, 33% i.v. Glucagon 1 mg i.m. - NU dupa consum de alcool !!! NU dupa consum de alcool !!!

Sulfonilureice !!! Sulfonilureice !!!

Daca hipoG se dat. ADO sau doze mari de insulina cu Daca hipoG se dat. ADO sau doze mari de insulina cu actiune lunga - trat cu Glucoza i.v. continuu, cu actiune lunga - trat cu Glucoza i.v. continuu, cu monitorizare glicemicamonitorizare glicemica

Dupa coma urmarire 24 - 72 ore !!!Dupa coma urmarire 24 - 72 ore !!!

Hipoglicemie - Tratament

Revenire totala

Episoade repetate – efect advers cumulativ

asupra functiilor intelectuale

HipoG profunde sau cu tratament intarziat pot

determina deficit neurologic permanent / deces

Hipoglicemie - Prognostic

Diagnostic diferential

ParametriParametri COMA HIPOGLICEMICACOMA HIPOGLICEMICA CETOACIDOZACETOACIDOZA

Cauza Supradozare insulina, SH, alcool

Infectii severe, traumatism, etc

Instalare rapida lenta

Simptome prodromale

Foame imperioasa, cefalee, transpiratii, palpitatii, vertij

Poliurie, polidipsie, astenie, intoleranta digestiva

Ex. laborator Glicemie scazuta

Glicozurie inconstant

Cetonurie absenta

Ionograma normala

Raport acido-bazic normal

Glicemie crescuta

Glicozurie prezenta

Cetonurie prezenta

Na , K

Acidoza metabolica

Diagnostic diferentialParticularitati clinice Coma profunda

Paloare

Transpiratii reci

Respiratie normala sau stertoroasa

Tahicardie, TA crescuta

Abdomen fara modificari

Neurologic: convulsii, contracturi, ROT exagerate, Babinski +, bilateral

Obnubilare, stupor, rar coma

Deshidratare intensa

Respiratie Kussmaul

Halena acetonemica

TA normala sau colaps cardiovascular

Abdomen dureros

Pareza intestinala

Hipotonie, adinamie

ROT diminuate,

Babinski lipseste

Documents

URGENTE+METABOLICE