Herpesviridae

Citomegalovirus

Herpesviridae 200nm

ADN líneal de doble cadena

Capside icosaédrica

Se replica en vivo en fibroblastos humanos

alphaherpesviridae VH 1,2 y 3

Herpesviridae

betaherpesviridae VH 5, 6 y 7

gammaherpesviridae VH 4 y 8

Subfamily Virus Primary Target Cell Site of Latency Means of Spread

Alphaherpesvirinae

Human herpesvirus 1 Herpes simplex type 1 Mucoepithelial cells Neuron Close contact

Human herpesvirus 2 Herpes simplex type 2 Mucoepithelial cells Neuron Close contact (sexually transmitted disease)

Human herpesvirus 3 Varicella-zoster virus Mucoepithelial and T cells Neuron Respiratory and close contact

Gammaherpesvirinae

Human herpesvirus 4 Epstein-Barr virus B cells and epithelial cells B cell Saliva (kissing disease)

Human herpesvirus 8 Kaposi sarcoma-related virus

Lymphocyte and other cells

B cell Close contact (sexual), saliva?

Betaherpesvirinae

Human herpesvirus 5 Cytomegalovirus Monocyte, lymphocyte, and epithelial cells

Monocyte, lymphocyte, and ?

Close contact, transfusions, tissue transplant, and congenital

Human herpesvirus 6 Herpes lymphotropic virus Like CMV, salivary glands, neurons

T cells and ? Saliva

Human herpesvirus 7 Human herpesvirus 7 Like CMV T cells and ? Saliva

Body_ID: T053001.600

Herpes virus 5 ( Citomegalovirus )

Mas común de infección congénita (perinatal).

CMV produce infección en células epiteliales, macrófagos, linfocitos y otras células.

Se adquiere a través de la sangre, el tejido y la mayoría de las secreciones corporales.

Establece latencia en linfocitos T , macrófagos y otras células.

Vida en ambiente 30min

Infección primaria

Infeccion latente

Endemico

Citomegalovirus La inmunidad celular es indispensable

para eliminar y controlar la infección de CMV. 90% de la población presenta anticuerpos.

CMV impide la presentación de Ag tanto a los Linfocitos CD8 como a los Linfocitos CD4 al inhibir la expresión de las moléculas de CMH I.

Provoca secuelas neurológicas, sensoriales, disminución o perdida de la audición, alteraciones oculares y deterioro de las funciones motoras y cognoscitivas.

Epidemiología

Niños-> Mujeres

Niños-> niños

Niños -> Aulto (Seroconverción + 6 meses)

Mujeres embarazadas

Mujeres embarazadas -> producto

No epidemias, no estacional, endemico

Inaparente infancia/adolescencia

Adultos enf grave

36-60años (81.5%)

America latina 40%, Chile 60%, Venezuela 93% y México 58%

Seropositividad África (18-1005)

EUA depende del nivel socioeconomico

Inmunocomprometidos (100%)

Epidemiología Infección primaria

Reactivación endógena (act)

Reinfección exógena

Prevalencia en niños y adultos 90-100%, prostitutas y homosexuales 90%

Virus se encuentra en latencia durante 8 años en sáliva, semen, orina, leche materna

Exposición intima, repetitiva y prolongada

Transfusiones, transplantesContacto sexual

Citomegalovirus: Infección primaria El periodo prenatal (Intrautero)

Placenta (transplacentario 4sem-4meses)

El periodo perinatal Por contacto en el canal del parto por secreciones de cervix o

vagina contaminados. (3-12semanas)

El periodo postnatal Diversas secreciones contaminadas como orina, semen, saliva,

sudor; transplantes, transfusiones(3-8 sem), contacto personal, juguetes

Patogenia Invade prácticamente todos los órganos de la

economía: cerebro, riñones, hígado, pulmones, páncreas, glándulas salivales, tiroides, tubo digestivo, bazo, ganglios, médula ósea, vasos sanguíneos, piel, hipófisis, testículos, ovarios, ojos y músculos.

Depresión de células T

Act inmunomoduladora

Cerebro caisa necrosis, calcificación, lesión granulomatosa necrotizante

Pulmones y riñones (neumonitis y nefritis intersticial)

Hígado hay áreas focales de necrosis y fibrosis

En piel y serosas hay hemorragias y petequias

Evidencia/Recomendación Primoinfección por CMV en la embarazada es general

es asintomática, sólo el 30% presenta fiebre prolongada, sintomatología de infección de vías respiratorias aguda (cuadro gripal o sd mononucleósico).

Exploración física Bazo e Higado sensibles, esplenomegalia y hepatomegalia

Pruebas de función hepática alteradas

Antiantigenos

Prueba de anticuerpos heteroficos (mononucleosis)

Linfocitosis

Trombocitopenia.

Pruebas de laboratorioRN

Seroconversión IgM Anticuerpos IgM PCR positiva en sangre, saliva y LCR (24-48h)

FETAL Amniocentesis a partir de la semana 21 Cultivo de liquido amniotico 100% de especificidad PCR con sangre seca Cordoncentesis

EMBARAZADACultivo viral del líquido amniotico (100% especificidad pero muchos falsos positivos)

PCR (positiva infección, negativo improbable)

PCR en líquido amniotico para diagnóstico de infección congénita sintomática 21 semana

Ultrasonido infección congénita (oligohidramio o piolihidramio, hidrops fetal, retraso del crecimiento intrauterino, hepato-esplenomegalia, calcificaciones intrahepaticas, aumento de la ecogenicidad intestinal, microcefalia, dilatación ventricular, atrofia cortical y calcificaciones intracraneales).

Anemia, trombocitopenia o elevación de enzimas hepáticas

Datos clínicos Hospedero nomal

Malestar general Mialgia Fiebre prolongada Anomalías de la función hepática Linfocitosis en leucograma

Hospedero con depresión inmunologica Neumonía complicación frecuente Gatroenteritis y corrioretinitis

En infecciones congenitas y perinatal

Afección SNC y reticuloendotelial Perdida agudeza auditiva Anomalias oculares Retraso mental neumonia

Nivel de bioseguridad

Vacuna Tratamiento Estabilidad en el medio ambiente

Virulencia Factores de riesgo

Agentes del GRUPO DE RIESGO II

No hay Acyclovir,VALTREX y FAMVIR

Labil en el ambiente

Destrucción directa de los tejidos• provocando respuestas inmunes patológicas• Por la capacidad de transformar a la célula en neoplásica.

Individuos con Tratamientos inmunosupresores.

Inmunocomprometidos Enfermedades

neoplásicas. Contacto con otros tipos

de herpes