TUGAS SISTEM PERKEMIHAN I

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ANOMALI GINJAL GINJAL POLIKISTIK

Dosen Pembimbing : Sri Hananto Ponco, S.Kep., Ns.

Oleh : Kelompok 1

1. Gurit Angga

(10.02.01.0712)

2. Lilik Mardiana

(10.02.01.0715)

STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGANSI KEPERAWATAN

TAHUN AKADEMIK 2012/2013KATA PENGANTAR

Assalamualaikum. Wr. Wb.

Puji syukur kami ucapkan kepada Allah SWT Yang Maha Esa karena atas Rahmat dan Karunia-Nyalah, kami selaku penulis makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Anomali Ginjal (Ginjal Polikistik) yang mana makalah ini sebagai salah satu tugas Sistem Perkemihan I, Alhamdulillah dapat terselesaikan tepat pada waktunya.

Maka dengan terselesainya makalah ini, kami selaku penulis tidak lupa mengucapkan terima kasih yang sebanyak banyaknya kepada:

1. Drs H.Budi Utomo,Amd.Kep.M.Kes, selaku ketua STIKES Muhammadiyah Lamongan.

2. Arifal Aris, S.Kep, Ns M.Kes, selaku ketua prodi S1 Keperawatan STIKES Muhammadiyah Lamongan.

3. Sri Hananto Ponco, S.Kep., Ns., selaku dosen Mata Kuliah Sistem Perkemihan I.

4. Dan semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini.

Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun sehingga dapat digunakan untuk membantu perbaikan mendatang dan atas perhatian dan kerjasamanya kami ucapkan terima kasih.

Wassalamualaikum. Wr. Wb

Lamongan, Nopember 2012

LEMBAR PENGESAHANMakalah keperawatan ini dibuat dalam rangka untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Perkemihan I, yang akan dipresentasikan pada hari........, Nopember 2012.

Lamongan, Nopember 2012

Mengetahui,

Pembimbing

Sri Hananto Ponco, S.Kep., Ns.

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR iLEMBAR PENGESAHANiiDAFTAR ISI

iiiBAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang 1

1.2 Rumusan Masalah 11.3 Tujuan Masalah2

BAB II TINJAUAN TEORI

2.1 Ginjal3

2.1.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal3

2.1.2 Anomali Ginjal7

2.2 Polikistik Ginjal8

2.2.1 Definisi8

2.2.2 Klasifikasi8

2.2.3 Etiologi102.2.4 Manifestasi Klinik11

2.2.5 Patofisiologi12

2.2 6 Pathway14

2.2.7 Pemeriksaan Diagnostik15

2.2.8 Penatalaksanaan15

2.2.9 Komplikasi17

2.3 Transplantasi Ginjal17

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian22

3.2 Contoh Analisa Data dan Diagnosa26

3.3 Perencanaan30

3.4 Contoh Implementasi33

3.5 Contoh Evaluasi35

BAB IV PENUTUP

4.1. Kesimpulan 37

4.2. Saran 38

DAFTAR PUSTAKABAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangKelainan bawaan pada saluran urogenital sering ditemukan. Saluran kemih dan genitalia berasal dari kloaka embrional dan sistem ekskresi yaitu ginjal dan gonad dari sumber yang sama, yaitu pro- dan mesonefrons. Penyebab terjadinya kelainan embrional tersebut sering tidak diketahui. Faktor herediter kadang memegang peranan kausal. Pengaruh radiasi dan infeksi virus seperti rubela dan bahan kimia sudah lama juga dikenal sebagai faktor penyebab.

Menurut Guitrres 40% dari keadaan patologis tersebut disebabkan oleh berbagai hal seperti: jumlah, letak, bentuk, ukuran ataupun perputaran dari ginjal, kaliks, ureter, maupun kandung kemih. Biasanya kelainan ini berhubungan dengan kelainan pada kolumna vertebrae, tractus gastrointestinal bawah, tractus genitalia atau medula spinalis dan meninges. Kadang kelainan bawaan tidak menyebabkan gejala atau tanda.Penyakit ginjal polikistik merupakan kelianan genetik yang ditandai dengan adanya banyak kista pada ginjal. Ginjal merupakan suatu organ yang memilki fungsi salah satunya adalah menyaring darah terhadap zat-zat yang tidak dibutuhkan dalam tubuh yang kemudian menjadi suatu produk yang disebut urin. Pada saat kista mulai berkembang dan membesar pada ginjal maka akan terjadi penggantian struktur normal ginjal yang berakibat pada penurunan fungsi ginjal dan akhirnya akan menyebabkan gagal ginjal. Ginjal polikistik dapat juga menyebabkan kista pada organ-organ lain seperti hati dan pankreas serta masalah pembuluh darah otak dan jantung.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana konsep dasar Ginjal Polikistik?

2. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Ginjal Polikistik?

1.3 Tujuan Masalah

1.3.1 Tujuan Umum

1. Untuk mengetahui konsep dasar Ginjal Polikistik2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan Ginjal Polikistik.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui pengertian Ginjal Polikistik.2. Untuk mengetahui etiologi Ginjal Polikistik.3. Untuk mengetahui manifestasi klinis Ginjal Polikistik.4. Untuk mengetahui patofisiologi Ginjal Polikistik.5. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik Ginjal Polikistik.6. Untuk mengetahui penatalaksanaan Ginjal Polikistik.7. Untuk mengetahui komplikasi Ginjal Polikistik.8. Untuk mengetahui pengkajian pada klien dengan Ginjal Polikistik.9. Untuk mengetahui diagnosa yang kemungkinan muncul pada klien dengan Ginjal Polikistik.10. Untuk mengetahui contoh implementasi pada klien dengan Ginjal Polikistik.11. Untuk mengetahui contoh evaluasi pada klien dengan Ginjal PolikistikBAB IITINJAUAN TEORI2.1 Ginjal2.1.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal

A. Anatomi Ginjal

Ginjal adalah organ berbentuk seperi kacang berwarna merah tua, panjangnya sekitar 12,5 cm dan tebalnya 2,5 cm (kurang lebih sebesar kepalan tangan). Setiap ginjal memiliki berat antara 125 sampai 175 g pada laki-laki dan 115 sampai 155 g pada perempuan (Sloane, 2003).

2.1 Gambar Penampang Ginjal

Lokasi ginjal terletak di area yang tinggi, yaitu pada dinding abdomen posterior yang berdekatan dengan dua pasang iga terakhir. Organ ini merupakan organ retroperitonial dan terletak di antara otot-otot punggung dan peritonium rongga abdomen atas. Tiap-tiap ginjal memiliki sebuah kelenjar adrenal diatasnya. Ginjal kanan terletak agak dibawah dibandingkan ginjal kiri karena ada hati pada sisi kanan (Sloane, 2003).

Menurut Sloane, setiap ginjal diselubungi tiga lapisan jaringan ikat, diantaranya sebagai berikut;1. Fasia renalis

2. Lemak perirenal

3. Kapsula fibrosa

Menurut Sloane, Struktur internal ginjal terdiri dari;

1. Hilus (hilum) adalah tingkat kecekungan tepi medial ginjal2. Sinus ginjal adalah rongga berisi lemak yang membuka pada hilus. Sinus ini membentuk perlekatan untuk jalan masuk dan keluar ureter, vena dan arteri renalis, saraf dan limfatik.3. Pelvis gnjl adalah perluasan ujung proksimal ureter. Ujung ini berlanjut menjadi dua sampai tida kaliks mayor, yaitu rongga yang mencapaiglandular, bagian penghasil urin pada ginjal. Setiap kaliks mayor bercabang menjadi bebrapa (8 sampai 18) kaliks minor.4. Parenkim ginjal adalah jaringan ginjal yang menyelubungi struktur sinus ginjal. Jaingan ini terbagi menjadi medula dalam dan korteks luar.a. Medula terdiri dari massa-massa triangular yang disebut piramida ginjal.

b. Korteks tersusun dari tubulus dan fungsional ginjal.

5. Ginjal terbagi-bagi lagi menjadi lobus ginjal. Setiap lobus terdiri dari satu piramida ginjal, kolumna yang saling berdekatan, dan jaringan korteks yang melapisinya.Menurut Sloane, satu ginjal mengandung 1 sampai 4 juta nefron yang merupakan unit pembentuk urin. Setiap nefron terdiri dari dari;1. Glomerulus :gulungan kapiler yang dikelilingi kapsul epitel berdinding ganda disebut Kapsul Bowman.

2. Tubulus kontortus proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangat berliku. Pada permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat sel-sel epitel kuboid yang kaya akan mikrovilus (brush border) dan memperluas area permukaan lumen.3. Ansa henle, tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai desenden ansa henle yang masuk ke dalam medula, membentuk lengkungan jepit yang tajam (lekukan), dan membalik ke atas membentuk tungkai asenden ansa henle.

4. Tubulus kontortus distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5 mm dan membentuk segmen terakhir nefron.

5. Tubulus dan duktus pengumpul, karena setiap tubulus pengumpul berdesenden di korteks, maka tubulus tersebut akan mengalir ke sejumlah tubulus kontortus distal. Tubulus pengumpul mebentuk duktus pengumpul yang besar dan lurus. Duktus pengumpul membentuk tuba yang lebih besar yang mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. Kaliks minor bermuara ke dalam pelvis ginjal melalui kaliks mayor. Dari pelvis ginjal, urine dialirkan ke ureter yang mengarah ke kandung kemih.

2.2 Gambar Struktur Nefron

B. Fisiologi GinjalMenurut Sloane,fungsi Ginjal adalah sebagai berikut:1. Pengeluaran zat sisa organik. Ginjal mengekskresi urea, asam urat, kreatinin, dan produk penguraian hemoglobin dan hormon.

2. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting. Ginjal mengekskresi ion-ion natrium, kalium, kalsium, magnesium, sulfat dan fosfat. Ekskresi ion-ion ini seimbang dengan asupan dan ekskresinya melalui rute lain.

3. Pengaturan keseimbangan asam-basa tubuh. Ginjal mengendalikan ekskresi ion Hidrogen (H+), bikarbonat (HCO3-), dan amonium (NH4+) serta memproduksi urin asam atau basa, bergantung pada kebutuhan tubuh.4. Pengaturan produksisel darah merah. Ginjal melepas eritropoietin, yang mengatur produksi sel darah merah dalam sumsum tulang.5. Pengaturan tekanan darah. Ginjal mengatur volume cairan yang esensial bagi pengaturan tekanan darah, dan juga memproduksi enzim renin. Renin adalah komponen penting dalam mekanisme renin-angotensin-aldosteron, yang meningkatkan tekanan darah dan retensi air.

6. Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino darah. Ginjal, melalui ekskresi glukosa dan asam amino berlebih, bertanggung jawab atas konsentrasi nutrien dalam darah.

7. Pengeluaran zat beracun. Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambahan makanan, obat-obatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh.

2.1.2 Anomali Ginjal

Anomali Ginjal disebut juga kelainan Ginjal keturunan atau bawaan. Menurut Ketut, penyakit ginjal keturunan dan bawaan secara garis besar dibagi menjadi tiga kelompok yaitu:a. Berdasarkan kelainan struktur

b. Berdasarkan kelainan fungsi

c. Berdasarkan kelainan lokasi, jumlah serta ukuran ginjal.Kelainan struktur dibagi menjadi dua yaitu;

a. Kelainan struktur kistik

1. Penyakit Anomali Ginjal dominan autosomal (autosomal dominant polycystic kidney disease).2. Penyakit Anomali Ginjal resesif autosomal (autosomal resesiv polycystic kidney disease).3. Penyakit kista medula ginjal (medullary cystic kidney)4. Penyakit ginjal bunga karang medular (medullary sponge kidney)b. Kelainan struktur nonkistik

1. Sindrom Alport

2. Displasia Ginjal.

Kelainan fungsi juga dibagi menjadi dua yaitu;

a. Kelainan fungsi glomerulusPenyakit heredofamilial glomerulus (heredomfamilial glomerular disease).b. Kelainan fungsi tubulusAsidosis tubular ginjal (renal tubular acidosis).Kelainan lokasi, jumlah, serta ukuran ginjal yaitu;

a. Ginjal ektopik: ginjaltidak terletak padatempat yangseharusnya.b. Ginjal jumlah berlebih

c. Ginjal dupleks

d. Agenesis ginjal: ginjal tidak terbentuke. Ginjal hipoplasia (Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II edisi III)2.2 Polikistik Ginjal2.2.1 DefinisiPenyakit polikistik ginjal merupakan gangguan bawaan yang ditandai oleh kumpulan kista yangh multipel, bilateral serta mirip buah anggur dan membuat ginjal membesar dan menekan serta bahkan menggantikan jaringan ginjal yang masih berfungsi (Kowalak, 2011).Kista ginjal merupakan suatu kantung abnormal berisi air yang berasal dari jaringan ginjal. Kista ginjal dapat tunggal atau multipel (polikistik), melibatkan salah satu atau kedua ginjal (Brunner and Suddarth. 2001).

2.3 Gambar Ginjal dengan Kista2.2.2 Klasifikasi

Ginjal polikistik merupakan penyakit yang disebabkan oleh kelainan genetik, terdiri dari bentuk anak-anak dan dewasa. Pada prinsipnya terdapat dua tipe ginjal polikistik, yaitu ginjal polikistik resesif autosomal (Autosomal resesif Polycystic Kidney/ARPKD) dan ginjal polikistik dominan autosomal ( Autosomal Dominant Polycystic Kidney/ ADPKD)

1. Ginjal polikistik resesif autosomal (Autosomal resesif Polycystic Kidney/ARPKD)

a. Anomali perkembangan yang jarang ini secara genetis memiliki pewarisan yang bersifat resesif autosomal, terdapat subkategori perinatal, neonatal, infantile dan juvenil.

b. Sebagian besar kasus terdiagnosis dengan USG pada usia tahun pertama, lebih tepat lagi jika ditemukan massa abdomen bilateral.

c. Dialisis dan transplantasi ginjal adalah pengobatan yang tepat jika terdapat gagal ginjal.

d. Kedua ginjal sangat membesar dan secara makroskopis taminggpak banyak sekali kista di seluruh korteks dan medulla sehingga ginjal tampak seperti spons. Pada pemeriksaan mikroskopis, tampak kista yang menyebabkan dilatasi duktus kolektivus. Interstitium dan sisa tubulus mungkin normal pada saat lahir, tetapi perkembangan fibrosis interstisial dan atrofi tubulus dapat mengakibatkan gagl ginjal. Selain kista pada ginjal, kista juga dapat ditemukan di dalam hepar.2. Ginjal polikistik dominan autosomal ( Autosomal Dominant Polycystic Kidney/ ADPKD)

a. Ditandai dengan pembesaran kista di kedua ginjal yang akhirnya akan merusak parenkim sekitar.

b. Gejala-gejala dari penyakit ginjal polikistik autosomal dominan pada umumnya nampak pada masa kehidupan antara usia 30-40 tahun, dimana kista pada pasien dengan penyakit ginjal polikistik autosom dominan akan mengganti sebagian besar jaringan ginjal yang normal dan menyebabkan ginjal menjadi membesar sehingga fungsinya akan menurun.

c. Terdapat tiga bentuk;

ADPKD-1 merupakan 90 % kasus, dan gen yang bermutasi terletak pada lengan pendek kromosom 16.

ADPKD-2 terletak pada lengan pendek kromosom 4 dan perkembangannya menjadi ESRD (end stage renal disease) terjadi lebih lambat daripada ARPKD.

Bentuk ketiga ADPKD telah berhadil diidentifikasi, namun gen yang bertanggung jawab belum diketahui letaknya.

2.2.3 Etiologi

Menurut Kowalak, penyakit ginjal polikistik diturunkan sebagai;a. Sifat (trait) autosom-dominan (tipe dewasa).

b. Sifat autosom-resesif (tipe infantil).Menurut dr. Endang Lestari, S.pA dari RSAB Harapan Kita, menjelaskan beberapa faktor kemungkinan / faktor resiko yang menjadi penyebab munculnya kelainan ginjal bawaan:

a. GenetikWalau persentasenya kecil, kelainan ginjal bawaan bisa saja karena faktor keturunan. Contohnya, ayah atau kakek-nenek yang memiliki kelainan ginjal bisa menurunkan gangguan/kelainan sejenis pada anak-cucu. Bentuk kelainannya bisa berupa pembengkakan ginjal, ginjal yang tak berkembang semestinya, atau hanya punya satu ginjal.b. Hamil di usia rawanYang termasuk dalam kategori ini adalah para ibu yang hamil di atas usia 40 tahun atau sebaliknya usia ibu masih terlalu muda saat hamil, yakni 17 tahun atau malah lebih muda. Kehamilan di usia rawan sangat memungkinkan janin mengalami pertumbuhan yang kurang optimal selagi dalam kandungann.

c. Obat-obatanItulah mengapa tak henti-hentinya diserukan untuk berhati-hati mengonsumsi obat selama hamil. Terutama jenis antibiotika atau obat-obatan antikanker. Sederhananya, jangan pernah mengonsumsi obat tanpa sepengetahuan dokter.d. RadiasiFaktor radiasi yang dimaksud di sini adalah bila si ibu terpapar X-Ray. Itulah mengapa di ruang radiologi untuk pemeriksaan rontgen jelas-jelas terpampang larangan bagi perempuan yang tengah hamil.e. Alkohol dan rokokf. Kelahiran Prematur2.2.4 Manifestasi KlinikTanda dan gejala pada neonatus meliputi;a. Lipatan epikantus yang menonjol (lipatan vertikal kulit pada kedua sisi hidung; hidung yang mendongak; dagu yang kecil; dan telinga yang terletak rendah serta bergelantung (fasies fotter). Semua deformitas ini disebabkan oleh kelainan genetik.

b. Massa yang besar, simetris dan bilateral pada kedua belah pinggang; massa tersebut yang disebabkan oleh ginjal yang membesar akan teraba tegang dan tidak tembus cahaya ketika disinari.

c. Distres pernafasan.

d. Uremia akibat gagal ginjal (Kowalak, 2011).

Tanda dan gejala pada dewasa meliputi;

a. Hipertensi akibat pengaktifan sisten renalis-angiotensin

b. Nyeri lumbal akibat massa renal yang membesar.

c. Peningkatan lingkaran perut akibat pembesaran ginjal

d. Pembesaran abdomen dan nyeri tekan akibat massa renal yang membesar; pembesaran ini akan semakin bertambah ketika pasien melakukan aktivitas dan berkurang kettika beristirahat.

e. Kedua belah ginjal yang teraba membesar secara nyata pada palpasi (Kowalak, 2011).2.2.5 PatofisiologiPenyakit Anomali Ginjal autosom-dominan (autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD timbul sebagai ADPKD-1 yang dipetakan pada lengan pendek kromosom 16 dan dikode untuk protein dengan 4300 asam amino. ADPKD-2 yang dipetakan pada lengan pendek kromosom 4 dengan awitan gejala yang terjadi kemudian; varietas ke tiga yang masih belum dipetakan. Penyakit Anomali Ginjal autosom-resesif terjadi pada 1 dalam 10.000 hingga 1 dalam 40.000 kelahiran hidup dan sudah ditentukan lokasinya pada kromosom 6 (Kowalak, 2011).Ginjal yang terlihat besar secara nyata disebabkan oleh kista sferis multipel berdiameter beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter yang berisi cairan yang hemoragik. Kista tersebut terdistribusi secara merata di seluruh korteks dan medula renal. Polip yang hiperplasia dan adenoma renal sering ditemukan. Parenkim renal dapat mengalami atrofi tubulus, fibrosis interstisiel, dan nefrosklerosis dengan derajat beragam. Kista renal juga menyebabkan elongasi pelvis renis, pendataran kalises, dan lekukan pada ginjal (Kowalak, 2011).Secara khas bayi yang terkena gangguan ini akan memeprlihatkan tanda-tanda distres pernafasan, gagal jantung, dan akhirnya uremia serta gagal ginjal. Fibrosis hepar dan kelainan saluran empedu intrahepatik yang menyertai dapat menyebabkan hipertensi portal dan varises yang berdarah.Pada sebagian besar kasus, kompresi progresif struktur ginjal sakibat pembesaran massa pada ginjal tersebut yang terjadi sekitar 10 tahun sejak timbul gejala akan menyebabkan gagal ginjal.Kista juga dapat terbentuk pada bagian lain, seperti pada hati, limpa, pankreas, dan ovarium. Aneurisma intrakranial, divertikulum pada kolon, dan prolapsus katup mitral dapat pula terjadi.Pada bentuk autosom-resesif, kematian dalam periode neonatus paling sering disebabkan oleh hipoplasia pulmoner (Kowalak, 2011).2.2.6 Pathway

2.2.7 Pemeriksaan DiagnostikMenurut Kowalak, diagnosis didasarkan pada hasil pemeriksaan berikut ini;

a. Urografi ekskretori atau retrograd yang memperlihatkan pembesran ginjal dengan elongasi pelvis renis, pendataran kalises, dan lekukan ginjal yang diselubungi oleh kista.

b. Urografi ekskretori pada neonatus yang memperlihatkan buruknya ekskresi media kontras.c. USG, tomografi, dan skaning radioisotop yang memperlihatkan pembesaran ginjal serta kista; tomografi, CT Scan dan MRI yeng menunjukkan daerah-daerah kerusakan kistik multipel.

d. Urinalisis dan tes klirens kretinin yang memperlihatkan hasil-hasil nonspesifik dan menunjukkan kelainan seperti adanya darah dalam urin.

2.2.8 Penatalaksanaan Menurut Kowalak, penanganan pada penyakit Ginjal Polikistik meliputi;a. Medis

1. Antibiotik untuk mengatasi infeksi.

2. Terapi hidrasi yang adekuat untuk mempertahankan keseimbangan cairan

3. Operasi untuk melakukan drainase abses pada kista atau drainase pada perdarahan retroperitonial.

4. Pembedahan untuk menghilangkann rasa nyeri yang persisten (gejala yang jarang terjadi) atau pemberian obat analgesik untuk mengurangi nyeri abdomen.

5. Dialisis atau transplantasi ginjal bagi gagal ginjal progresif

6. Nefrektomi tidak dianjurkan (karena penyakit Ginjal Polikistik terjadi pada kedua ginjal, dan infeksi dapat timbul kembali pada ginjal yang tersisa.b. Keperawatan Karena penyakit Ginjal Polikistik biasanya berjalan progresif, maka pendidikan yang komprehensif dan dukungan emosi bagi pasien merupakan tindakan yang esensial.

a. Rujuk pasien dewasa muda atau orangtua bayi yang menderita penyakit ginjal polikistic untuk mendapatkan konseling genetik. Orang tua mungkin akan mengajukan banyak pertanyaan tentang resiko yang akan terjadi pada anak yang mendatang.

b. Lakukan perawatan suportif untuk meminimalkan setiap gejala yang menyertai. Kaji dengan cermat gaya hidup pasien dan status fisik serta mentalnya; menentukan seberapa cepat penyakit tersebut berjalan. Gunakan informasi ini untuk merencanakan perawatan pasien secara individu.

c. Biasakan diri Anda dengan semua aspek pada penyakit ginjal terminal, termasuk dialisis dan transplantasi, agar Anda dapat melakukan perawatan dan pendidikan pasien yang tepat ketika penyakit berjalan terus.d. Jelaskan semua prosedur diagnostik yang akan dikerjakan pada pasien dan keluarganya jika pasien itu seorang bayi. Sebelum memulai pemeriksaaan urografi ekskretori atau prosedur diagnostik lain yang menggunakan media kontras berbahan dasar yodium, tentukan dahulu apakah pasien pernah mengalami reaksi alergi terhadap yodium atau makanan laut. Sekalipun pasien tidak mempunyai riwayat alergi, kita harus mengawasinya untuk mendeteksi kemungkinan timbul reaksi alergi selama dan sesudah prosedur diagnostik tersebut.

e. Berikan antibiotik sesuai instruksi dokter untuk mengatasi infeksi saluran kemih. Tekankan pada pasien perlunya meminum obat menurut resep dokter sekalipun gejalanya ringan atau sudah tidak ada lagi.2.2.9 KomplikasiMenurut Kowalak, komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien dewasa meliputi:a. Pielonefritis

b. Hematuria rekuren

c. Perdarahan retroperitonial yang mengancam jiwa pasien akibat rupture kista

d. Proteinuria

e. Kolik abdomen akibat lewatnya bekuan darah atau batu dalam ureter

f. Gagal ginjal2.3 Transplantasi GinjalPada pasien dengan polikistik ginjal apabila sudah sampai pada gagal ginjal terminal, dilakukan hemodialisis atau transplantasi ginjal, proses kongenital dan obstruktif mendominasi pada penderita yang amat muda pada usia 20 kg, ginjal ditempatkan secara retroperitonial pada fossa iliaka kanan. Pembuluh darah ginjal dianastomosis ke arteria dan vena iliaka eksternal, ureter ditanamkan lagi pada kandung kemih (ureteroneosistostomi), ujung bagian bawah dipertahankan bebas dari penyelaan intestinum. Manusia memiliki banyak gen polimorfik yang berbeda pada orang yang berbeda, dan mengenali transplan sebagai benda asing. Untuk menghindari serangan antibodi segera, donor dan resipien harus memilki golongan darah yang kompatibel.Human leukocyte antigen (HLA) merupakan protein yang sangat polimorfik. Ketidakcocokan HLA antara organ tranplan dan resipien, terutama molekul HLA-A, HLA-B, atau HLA-DR, meningkatkan resiko penolakan dan sebisa mungkin dihindari. Molekul HLA mengikat fragmen peptida dari antigen protein pada suatu lekukan untuk dikenali sel T. Peptida dari protein diri sendiri diikat dan dikenali sebagai diri sendiri oleh sel T. Selama infeksi, petida dari patogen diikat, dan memicu serangan imun. Selama transplantasi yang tidak cocok, sel T melihat molekul HLA asing dan hal ini mempertimbangkan peptida yang terikat. Bahkan molekul HLA yang cocok dari suatu organ transplan pun dapat berikatan dengan peptida dari molekul polimorfik tidak cocok yang lain memicu serangan imun (Chris A. Callaghan, 2006).Cangkok yang berfungsi dengan baik dapat sepenuhnya merehabilitasi penderita. Meskipun demikian, resipien cangkok dan atau keluarga yang mengaharapkannya harus mengerti bahwa transplantasi ginjal bukan merupakan kesembuhan yang permanen pada penyakit ginjal stadium akhir. Lagipula, ginjal transplantasi yang tidak berfungsi dengan baik (penolakan progresif yang tidak dapat dikendalikan) disertai morbiditas serius dan potensi untuk kembali ke, atau memulai dialisis kronis (Benheman, 2000).Resipien yang masih sangat muda menjadi halangan untuk tranplantasi ginjal. Beberapa institusi menerima penderita usia 5-6 bulan dengan berat badan 5-6 kg untuk dicangkok dengan ginjal orang dewasa. Sebagian kecil penderita yang ditransplantasi dengan ginjal kecil dari donor bayi tidak bekerja sebaik yang diharapkan. Cangkok ginjal dari donor hidup keluarga mempunyai harapan hidup yang jauh lebih baik daripada cangkok kadaver transplantasi ginjal (Benheman, 2000).Menurut Benheman, kriteria untuk melakukan Transplantasi Ginjal Donor Hidup Keluarga atau Transplantasi Ginjal Kadaver pada penderita pediatrik antara lain;

1. Gagal ginjal, penyakit ginjal kronis atau stadium akhir dengan etiologi apa saja.

2. Tergantung usia, berat badan untuk menampung ginjal orang dewasa.

3. Kondisi nutrisi yang baik

4. Tidak adanya infeksi aktif; retardasi mental yang berat; obstruksi traktus urinarius (prosedur tambahan pada lengkung ileum, diversi kolon dan kandung kemih membantu dalam berbagai keadaan).

5. Penyakit saluran cerna, hati, pankreas, atau kardiovaskuler.

6. Masalah psikososial atau perilakuyang serius, dan tidak taat pada regimenpengobatan serta diet.

7. Sensitisasi pada penerima

8. Obesitas masifSekitar 90 % ginjal dari donor hidup keluarga berfungsi secara adekuat dalam 1 tahun dan 80% pada tahun ketiga; gambaran dari cangkok kadaver transplantasi ginjal pada anak kurang menguntungkan daripada orang dewasa. Pada penderita yang ditransplantasi dengan usia < 1 tahun, jumlah ketahanan cangkok 2 tahun pada anak yang lebih tua. Secara keseluruhan dalam 39 bulan pasca transplantasi, 80% ginjal pada donor hidup keluarga dan 58% ginjal pada cangkok kadaver transplantasi ginjal berfungsi. Sekitar 505 kegagalan pencangkokan adalah penolakan ginjal (Benheman, 2000).Anak-anak yang menjalani terapi ini harus mengonsumsi obat-obatan untuk menjaga agar tidak terjadi reaksi penolakan organ ginjal baru oleh sistem kekebalan tubuh. Obat-obatan penekan daya tahan tubuh (disebut obat imunosupresan) dapat memelihara fungsi organ cangkok ginjal selama beberapa tahun. Namun, perlu mendapat catatan, bahwasanya obat-obatan ini menjadikan anak rentan terhadap infeksi.Menurut Benheman, Pemeriksaan klinis dan laboratorium pada resipien dan donor ginjal hidup keluarga yang prospektif.

Resipien

1. Riwayat dan pemeriksaan fisik lengkap- imunisasi terbaru, mencakup pneumokokus dan hepatitis B.

2. Pertemuan orientasi transplan: penderita (jika cukup tua), orang tua, calon donor, ahli bedah transplantasi atau wakilnya, ahli nefrologi atau wakilnya, pekerja sosial

3. Data laboratorium

a. Golongan darah Abob. Penggolongan jaringan (HLA-A;-B, -C, -D/DR), MLC

c. Panel hepatitis, sitomegalovirus, varisela, virus Ebstein-Barr JSD, komplemen (C3,C4), ANA, Ig kuantitatif.

d. Kreatinin serum, elektrolit, kolesterol, tes fungsi hati, gambaran koagulasi, gula darah.e. Analisis urin, biakan urin dan tenggorokan.

f. Foto rontgen dada (dua posisi), foto usia tulang (jika sebelumnya tidak tersedia).

g. Konsul neurologis dan EEG, serta CT scan otak (untuk bayi).

h. Pemeriksaan gigi

i. Biakan: jalan keluar semua kateter dan cairan peritonium pada penderita DPRK (dialisis peritonial rawat jalan kontinyu).

j. Pemeriksaan urologi lengkap untuk mereka yang mempunyai masalah obstruksi atau masalah saluran kencing kongenital.

k. Ekskresi protein 24 jam.

Donor

1. Riwayat dan pemeriksaan fisik lengkap.

2. Foto rontgen dada

3. Elektrokardiogram

4. Ultrasonografi ginjal (IVP jika perlukan)

5. Laboratorium;

a. Jumlah sel darah, LED, golongan darah ABO, uji HLA dan MLC.

b. Gambaran koagulasi

c. Kreatinin serum dan elektrolit, uji fungsi hati, gula darah

d. Analisis urin, biakan urin, protein urin 24 dan ekskresi kreatinin.

e. Titer antibodi virus hepatitis, sitomegalovirus, herpes, EBV.

6. Angiogram ginjal.

Komplikasi

Menurut Benheman, komplikasi yang berkembang pasaca transplantasi antara lain;1. Nekrosis tubular akut

2. Reaksi

3. Teknis:vaskuler, urologis

4. Penyakit ginjal aslinya kambuh

5. Keracunan obat (imunosupresif, antibiotik)

6. Infeksi (terutama virus ; sitomegalovirus paling sering terjadi, sistemik); luka atau infeksi saluran kencing. Infeksi adalah penyebab kematian yang paling lazim selama tahun pertama setelah transplantasi.7. Perdarahan

8. Pankreatitis

9. Limfokel

10. Urinoma11. Obstruksi usus

Mortalitas transplantasi anak adalah 4-4,5%; pada 40-45% dari mortalitas ini adalah karena infeksi. Ketahanan hidup 2 tahun pada penderita yang menerima donor hidup keluarga dan cangkok kadaver transplantasi ginjal masing-masing sebesar 95% dan 92%. Pada anak-anak yang telah transplantasi ginjal dapat berkembang tumor, terutama limfoma, sarkoma, dan karsinoma, dengan angka kematian yang bermakna dalam beberapa tahun setelah transplantasi (Benheman, 2000).BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

3.1.1 Identitas Umur: bayi < 2 thn, dewasa 30-50 tahun (Kowalak, 2011)Jenis kelamin: Laki-laki dan perempuan mempunyai prevalensi yang sama.3.1.2 Riwayat Kesehatan

a. Keluhan utama: nyeri pada punggung/ perut (dewasa), pembesaran abdomen (bayi).b. Riwayat penyakit sekarang

Bayi: keluarga pasien mengatakan pembesaran daerah abdomen pada anaknya.

Dewasa: pasien mengatakan nyeri pada pinggang, perut yang semakin membesar, kencing berdarah, sakit kepala, mual, tidak nafsu makan.P: nyeri bertambah jika beraktivitas berkurang jika beristirahat.Q: nyeri tumpul dan konstanR: nyeri daerah lumbal kanan dan kiri menjalar ke bahuS: nyeri sedang hingga beratT: nyeri muncul sejak terjadi pembesaran pada perutc. Riwayat penyakit dahulu

Kelainan ini merupakan penyakit yang diturunkan.

d. Riwayat penyakit keluarga

Keluarga pasien ada yang mempunyai penyakit yang sama dengan pasien.3.1.3 Pemeriksaan Fisik

a. Pemeriksaan Umum

1. Keadaan umum: baik/cukup2. Kesadaran:compos mentis, lemas3. TD: meningkat sesuai usia4. Nadi: normal/meningkat sesuai usia5. RR: normal, meningkat pada neonatus6. Suhu: normalb. Pemeriksaan Khusus

Head To Toe

1. Kepala: kaji bentuk kepala, penyebaran rambut, adanya ketombe, luka jahitan, benjolan.2. Wajah: kaji bentuk wajah,ekspresi wajah, dagu yang kecil, facies Potter pada neonatus.3. Mata: kaji lapang pandang, refleks pupil dan kornea, konjungtiva anemis/ananemis, kaji adakah edema pada palpebra, mata sipit pada neonatus.4. Hidung: kaji kesimetrisan lubang hidung, kebersihan,sekret, kaji adanya polip, kaji adanya PCH dan sianosis serta nyeri tekan, hidung yang mendongak, lipatan epikantus yang menonjol (lipatan vertikal kulit pada kedua sisi hidung) pada neonatus.5. Telinga: telinga terletak rendah serta bergelantung pada neonatus, 6. Mulut: mukosa bibir kering, kaji adanya lubang pada gigi, kebersihan, bercak koplik, kaji pergerakan lidah dan warna.7. Leher: palpasi adanya pembesaran kelenjar limfe, pembesaran kelenjar tiroid dan distensi vena jugularis.8. ThoraksDadaInspeksi : kaji pengembangan paru, bentuk dada, terdapat otot bantu nafas jika pembesaran ginjal menekan diafragma.Palpasi : kaji ada kreptasi,kaji adanya nyeri tekan, kaji vocal fremitus kanan dan kiri sama.Perkusi : normalnya, sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : kaji adanya suara nafas tambahan

Jantung

Inspeksi : lihat adanya pulsasi ictus cordis

Palpasi : palpasi adanya ictus kordis (ICS 4/ICS5)

Perkusi :

a. Batas jantung kanan atas: ICS II LPS dextrab. Batas jantung kanan bawah : ICS V LPS dextrac. Batas jantung kiri atas: ICS II LMC sinistrad. Batas jantung kiri bawah: ICS VI LAA sinistra.Auskultasi : BJ 1 di ICS V dan BJ 2 di ICS II, bunyi tunggal, adakah bunyi jantung abnormal

9. Payudara dan ketiakPayudara: Inspeksi : bentuk payudara, kesimetrisan, daerah areola.

Palpasi: konsistensi, kaji adanya benjolan dan nyeri tekan.Ketiak: Palpasi adanya pembesaran kelenjar limfe.10. PunggungNyeri ketok pada punggung

11. Abdomen Inspeksi: kaji adanya luka bekas operasi, pembesaran abdomenAuskultasi: kaji bising usus

Palpasi : pembesaran renal yang teraba tegang nyeri tekan.

Perkusi: timpani

12. Genitourinari: kaji kebersihan genitalia, penyebaran rambut pubis, adakah lesi, pada urinari ditemukan hematuri.13. Ekstremitas: kaji CRT, turgor kulit, kaji adanya varises, kaji adanya sianosis, clubbing finger, reflek patela. 3.1.4 Pola Fungsional Gordon1. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatanKaji persepsi klien terhadap kesehatan, pengetahuan tentang kesehatan.2. Pola nutrisi dan metabolikNafsu makan menurun, mual, anoreksia

3. Pola eliminasi

Kaji pola berkemih klien (Hematuri, disuria)4. Pola aktifitas dan latihan

Aktivitas klien terganggu akibat nyeri dan pembesaran abdomen.

5. Pola istirahat tidur

Pola istirahat klien terganggu akibat nyeri yang ditimbulkan dari pembesaran renal.

6. Pola persepsi sensori dan kognitif

Tidak terdapat kelainan.

7. Pola hubungan dengan orang lain

Biasanya menurun lebih berfokus pada sakit yang dideritanya.

8. Pola reproduksi dan seksualitas

Tidak terjadi gangguan tetapi mungkin libido dapat menurun akibat nyeri dan pembesaran abdomen.

9. Pola persepsi dan konsep diriKaji adanya gangguan harga diri (pasien biasanya tidak mengalami harga diri rendah hanya cemas dan ketakutan dengan perubahan status kesehatannya).10. Pola mekanisme kopingSejak pasien mengalami pembesaran abdomen, adanya hematuri dan sakit kepala pasien mulai mencari pengobatan.

11. Pola nilai kepercayaan/ keyakinanKaji dampak dari penyakit terhadap aktifitas spiritual klien.3.2 Analisa Data dan Diagnosa

Contoh Analisa DataNo. DataEtiologiMasalah

1.DS:biasanya pasien mengatakan nyeri pada punggung bawah, keluarga pasien mengatakan mengatakan perut anaknya yang semakin membesarDO:

Biasanya dibuktikan dengan;

Skala nyeri sedang sampai berat Wajah menyeringai kesakitan

Takikardia

USG:pembesaran renalPembesaran renalGangguan rasa nyaman nyeri

2.DS: biasanya pasien mengatakan kencingnya berwarna merah dan nyeri saat berkemihDO:

Biasanya dibuktikan dengan; Disuria

Gross hematuri atau urinalisis: hematuri mikroskopisHematuri sekunder terhadap ruptur kistaPerubahan eliminasi urin

3.DS:biasanya pasien /keluarga pasien khawatir tentang kondisi tentang penyakitnyaDO:

Biasanya dibuktikan dengan;

Cemas

Pasien/ keluarga pasien sering bertanya-tanya tentang penyakitnya

Pasien/keluarga tampak bingung Wajah tegangPerubahan status kesehatan dan kurangnya informasi tentang penyakit.Ansietas

Batasan Karakteristik

1. Gangguan rasa nyaman

Kriteria mayor (harus ada): individu melaporkan atau memperlihatkan ketidaknyamanan.

Kriteria minor (mungkin ada):

a. Respons autonom nyeri akut: TD meningkat, nadi meningkat, pernafasan meningkat, diaforesis, pupil dilatasi

b. Raut wajah kesakitan, menangis, merintih.

c. Terasa sesak pada abdomen

d. Malaise

2. Gangguan pola eliminasi

Kriteria mayor (harus ada): melaporkan atau mengalami masalah eliminasi urine, seperti;a. Urgensi

b. Sering berkemih

c. Kencing tersendat

d. Nokturia

e. Eneuresis

f. Aliran urine lambat

g. Distensi kandung kemih

h. Volume residu urine besar

i. Inkontinensia

3. Ansietas

Kriteria mayor (harus ada): dimanifestasikan oleh gejala-gejala dari tiga kategori: fisiologis, emosional, dan kognitif.Fisiologis:a. Peningkatan frekuensi jantungb. Peningkatan tekanan darahc. Peningkatan frekuensi pernafasand. Diaforesise. Pucatf. Gelisahg. Gemetarh. Suara tremor

Emosional:Individu menyatakan bahwa ia merasakan:

a. Ketakutan

b. Ketidak berdayaan

c. Gugup

d. Kurang percaya diri

e. Ketegangan

f. Kehilangan control

g. Tidak dapat rileks

h. Antisipasi kegagalan

Individu Memperlihatkan:

a. Peka rangsangan/tidak sabar

b. Marah berlebihan dan menangis

c. Cenderung menyalahkan orang lain

d. Reaksi kaku

e. Kritiseme pada diri sendiri

f. Menarik diri

g. Kurang inisiatif

h. Mencela diri

i. Kontak mata buruk

Kognitif

a. Tidak dapat konsentrasib. Kurang kesadaran tentang sekitar

c. Mudah lupa

d. Rumination

e. Orientasi pada masa lalu dari pada masa kini atau masa depan

f. Konfusi

g. Blok pikiran (tidak dapat mengingat)

h. Teralalu perhatian

i. Preokupasi

j. Penurunan kemampuan belajar.

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan polikistik ginjal:

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan pembesaran renal.2. Gangguan pola eliminasi urin berhubungan dengan hematuri sekunder terhadap ruptur kista.

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual dan anoreksia.

4. Resiko pola nafas takefektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru sekunder terhadap pembesran renal.

5. Resiko tinggi penyebaran infeksi berhubungan dengan infeksi pada parenkim ginjal.6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.3.3 Perencanaan

No.Dx.TujuanIntervensiRasional

1Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan pembesaran renalSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama....x 24 jam diharapkan nyeri berkurang atau hilang dengan kriteria hasil:

K : klien/keluarga klien mengetahui tentang penyebab nyeri.

A : klien mau mendemokan teknik relaksasi

P: pasien mendemokan teknik relaksasi dengan nafas dalam.

P:

1. TTV dalam batas normal

TD: 100/70-120/90 (dewasa), 80/45 - 95/65 mmHg (bayi/anak).Suhu :36,5-37,50C

RR: 16-24x/mnit, 30 40 x/menit (bayi/anak)Nadi: 60-100x/mnit,110 120 x/menit (bayi/anak)2. Skala nyeri ringan atau nyeri berkurang3. Wajah rileks

1. Observasi tanda-tanda vital klien2. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lama,intensitas (skala 0-10) dan karakteristiknya (dangkal, tajam dan kostan).3. Berikan tindakan kenyamanan : pijatan punggung, latihan relaksasi atau distraksi.4. Tunjukan sikap penerimaan respon nyeri klien dan akui nyeri yang klien rasakan.5. Kolaborasi pemberian analgesik ibuprofen, naproksen, ponstan) atau anti inflamasi NSAID6. Ciptakan lingkungan yang nyaman untuk klien7. Jelaskan penyebab nyeri klien8. Kolaborasi untuk pembedahan dan pemberian analgesik1. Nyeri yang sangat biasanya akan meningkatkan frekwensi nadi klien.2. Perubahan dalam lokasi atau intensitas tidak umum tetapi dapat menunjukkan terjadinya komplikasi. 3. Meningkatkan relaksasi dan mungkin meningkatkan kemampuan koping pasien dengan memfokuskan kembali perhatian4. Ketidakpercayaan orang lain membuat klien tidak toleransi terhadap nyeri sehingga klien merasakan nyeri semakin meningkat.5. Menurunkan laju metabolik dan iritasi karena toxin sirkulasi atau lokal, yang membantu menghilangkan nyeri dan meningkatkan penyembuhan.6. Meminimalkan stimulasi atau meningkatkan relaksasi.7. Dengan mengetahui penyebab nyeri klien dapat bertoleransi terhadap nyeri.8. Pembedahan mengurangi nyeri dan pembesaran renal.

2Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan hematuri sekunder terhadap ruptur kistaSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama ....x 24jam diharapkan haluaran urin pasien dengan kriteria hasil:K : pasien mengetahui penyebab hematuri

A: pasien kooperatifP: pasien segera berkemih saat ada dorongan untuk miksiP:

Tidak ditemukan adanya hematuri baik mikroskopis/makroskopis

Haluaran urin adekuat 0,5-1 cc/KgBB/jam

Tidak nyeri saat berkemih

TTV dalam batas normal1. Mengobservasi tanda-tanda vital klien2. Catat frekuensi berkemih, adanya Rasa panas, urgency, disuria/nokturia 3. Dorong peningkatan asupan cairan

4. Dorong pasien untuk berkemih tiap 2 4 jam atau bila pasien tiba-tiba merasa untuk berkemih.

5. Anjurkan pada pasien dan keluarga untuk segera melapor apabila terjadi perubahan gejala.6. Kolaborasi untuk drainage cairan kista

7. Kolaborasi dengan petugas laboratorium untuk pemeriksaan urin 8. Kolaborasi pemeberian analgesik

1. Sebagai pengawasan terhadap adanya perubahan keadaan umum pasien sehingga dapat diakukan penanganan dan perawatan secara cepat dan tepat.

2. Memberikan informasi tentang fungsi ginjal

3. Peningkatan hidrasi dapat membilas bakteri atau darah.

4. Meminimalkan terjadinya retensi urin yang berlebihan pada kandung kemih.

5. Untuk mengetahui keefektifan pengobatan yang diberikan.6. Drainage membantu dalam mengatasi perdarahan akibat ruptur kista.

7. Adanya darah dalam urin dapat diamati secara makroskopis ataupun mikroskopis8. Menurunkan laju metabolik dan iritasi karena toxin sirkulasi atau lokal, yang membantu menghilangkan nyeri saat berkemih dan meningkatkan penyembuhan.

3.Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatanSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x 24 jam diharapkan klien dapat mengatasi ansietasnya atau ansietas berkurang dengan kriteria hasil:K: klien mengetahui informasi yang adekuat sehubungan dengan penyakitnya.

A : pasien dan keluarga pasien kooperatif

P : keluarga pasien memotivasi klien mengahadapi penyakitnyaP :

TTV dalam batas normal

Ansietas berkurang/hilang

Wajah rileks1. Mengobservasi tanda-tanda vital klien2. Bentuk hubungan percaya dengan pasien. Bersikap jujur, konsisten didalam respon. Tunjukkan rasa hormat yang positif dan tulus.

3. Kaji tingkat ansietas pasien.

4. Dorong klien untuk mengungkapkan perasaan dan pikirannya.

5. Jelaskan pada klien tentang penyakitnya

6. Libatkan keluarga pasien dalam perawatan dan beri dukungan1. Sebagai pengawasan terhadap adanya perubahan keadaan umum pasien sehingga dapat diakukan penanganan dan perawatan secara cepat dan tepat.

2. Kejujuran, ketersediaan, dan penerimaan meningkatkan kepercayaan pada hubungan pasien perawat.3. Membantu dalam mengidentifikasi kekuatan dan ketrampilan yang mungkin membantu pasien mengatasi keadaannya sekarang dan atau kemungkinan lain untuk memberikan bantuan yang sesuai.4. Memberikan kesempatan perawat untuk memeriksa rasa takut realistik klien serta kesalahan konsep tentang penyakit yang dialami klien5. Penjelasan perawat tentang apa yang terjadi pada diri klien akan membantu mengurangi rasa cemas klien.

6. Dukungan keluarga sangat membantu dalam proses perawatan.

3.4 Contoh Implementasi

Tgl/jam No dx.ImplementassiRespon pasienTTD

Sabtu

17/11/12

08.30

09.20

10.00

10.1511.30

12.25

13.0013.501, 2,3

3

1, 2

1

1

3

21,2,3 Mengobservasi TTV dan skala nyeriMengkaji tingkat ansietas klien dan memberikan penjelasan pada klien tentang penyakitnyaMenganjurkan pasien untuk teknik relaksasi dengan nafas dalam dan menganjurkan klien untuk banyak minum

Menjelaskan pada klien tentang penyebab nyeri

Berkolaborasi untuk pemberian analgesik

Memberikan motivasi pada keluarga untuk berpartisipasi dalam memberikan dukungan pada pasien menghadapi penyakitnya serta dalm proses perawatanMencatat pola berkemih klienMengobservasi TTV dan skala nyeri dan tingkat ansietas klien

DS:pasien mengatakan nyeri pada perutnyaDO:

RR: 20x/mnit, TD: 130/90, Suhu: 37,2oC, Nadi :103x/mnit

Skala nyeri 8

Wajah menyeringai kesakitan

DS: pasien mengatakan cemas dengan keadaannya dan sering bertanya-tanya tentang penyakitnya kepada perawatDO: cemas, pasien tampak bingung, setelah diberikan penjelasan ansietas klien berkurangDS:-

DO:

pasien mendemokan teknik relaksasi dengan nafas dalam dengan baik,

pasien kooperatif

pasien minum 1500 cc/hariDS:-

DO:pasien mendengarkan dengan baik, pasien mengetahui penyebab nyerinya.DS:-

DO: asetaminophenDS:-

DO: keluarga pasien kooperatif, keluarga pasien memberikan dukungan pada pasien dalam menghadapi penyakitnyaDS: pasien mengatakan kencingnya berwarna merah dan nyeri saat berkemihDO: gross hematuria. DS: pasien mengatakan nyeri agak berkurang pasien mengatakan cemas berkurangDO:

skala nyeri 6

TD: 120/80

RR:20x/mnit

Suhu: 37

Nadi: 88x/mnit

Wajah agak rileks

3.5 Contoh Evaluasi

Tanggal/jamNo dxEvaluasi

17/11/12

14.001S:pasien mengatakan nyeri agak berkurang

O:

Skala nyeri 6 Wajah agak rileks

Pasien bisa mendemokan teknik relaksasi dengan baik dan mengetahui penyebab nyerinya.

TD: 120/80

RR:20x/mnit

Suhu: 37

Nadi: 88x/mnit

A: Masalah teratasi sebagian

P: Intervensi dilanjutkan

17/11/1214.002S: pasien mengatakan air kencingnya berwarna merah O: gross hematuri

A: masalah belum teratasiP:intervensi dilanjutkan

17/11/1214.003S: pasien mengatakan cemasnya berkurangO: ansietas berkurang, wajah agak rileks, keluarga pasien memberikan dukungan pada pasien dalam menghadapi penyakitnya

TD: 120/80

RR:20x/mnit

Suhu: 370C

Nadi: 88x/mnit

A : masalah teratasi sebagianP: intervensi dilanjutkan

BAB IV

PENUTUP4.1 Kesimpulan

Penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan bawaan yang ditandai oleh kumpulan kista yangh multipel, bilateral serta mirip buah anggur dan membuat ginjal membesar dan menekan serta bahkan menggantikan jaringan ginjal yang masih berfungsi (Kowalak, 2011).Menurut Kowalak, penyakit ginjal polikistik diturunkan secara (trait) autosom-dominan (tipe dewasa) dan autosom-resesif (tipe infantil).Manifestasi Klinik pada neonatus meliputi; lipatan epikantus yang menonjol (lipatan vertikal kulit pada kedua sisi hidung; hidung yang mendongak; dagu yang kecil; dan telinga yang terletak rendah serta bergelantung (fasies potter). Semua deformitas ini disebabkan oleh kelainan genetik, massa yang besar, simetris dan bilateral pada kedua belah pinggang; massa tersebut yang disebabkan oleh ginjal yang membesar akan teraba tegang dan tidak tembus cahaya ketika disinari, distres pernafasan, uremia akibat gagal ginjal. Sedangkan tanda dan gejala pada dewasa meliputi; hipertensi akibat pengaktifan sisten renalis-angiotensin, nyeri lumbal akibat massa renal yang membesar, peningkatan lingkaran perut akibat pembesaran ginjal, pembesaran abdomen dan nyeri tekan akibat massa renal yang membesar; pembesaran ini akan semakin bertambah ketika pasien melakukan aktivitas dan berkurang kettika beristirahat. (Kowalak, 2011).Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan untuk penegakkan diagnosa ginjal polikistik antara lain: Urografi ekskretori atau retrograd, USG, tomografi, dan skaning radioisotop yang memperlihatkan pembesaran ginjal serta kista; tomografi, CT Scan dan MRI yeng menunjukkan daerah-daerah kerusakan kistik multipel, Urinalisis dan tes klirens kretinin yang memperlihatkan hasil-hasil nonspesifik dan menunjukkan kelainan.

Pada saat pengkajian, keluhan utama pada klien dengan polikistik ginjal adalah pembesaran abdomen pada bayi dan nyeri pada punggung pada dewasa. Pada pemeriksaan fisik ditemukan Facies Potter pada neonatus dengan mata yang sipit, lipatan epikantus, hidung yang mendongak keatas dan letak telinga yang rendah dari yang normal serta pembesaran abdomen, sedangakan pada dewasa ditemukan nyeri pada lumbar dan pembesaran renal saat palpasi sera nyeri ketok pada punggung.

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan polikistik ginjal antara lain:

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan pembesaran renal.

2. Gangguan pola eliminasi urin berhubungan dengan hematuri sekunder terhadap ruptur kista.

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual dan anoreksia.

4. Resiko pola nafas takefektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru sekunder terhadap pembesran renal.

5. Resiko tinggi penyebaran infeksi berhubungan dengan infeksi pada parenkim ginjal.

6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

4.2 Saran

Dalam pembuatan makalah ini kami sadar bahwa makalah ini masih banyak kekurangan dan masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kritik dan saran dari pembaca sangatlah kami perlukan agar dalam pembuatan makalah selanjutnya akan lebih baik dari sekarang.DAFTAR PUSTAKADoenges, Marylin E. 2000. Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. EGC: Jakarta.Behrman, Kliegman. 2000. Ilmu kesehatan anak Nelson volume 3 edisi 15. EGC: Jakarta.Brunner and Suddarth. 2001. Buku ajar keperawatan medikal bedah edisi 8. volume 2. EGC: JakartaKowalak, Jennifer P. 2011. Buku ajar patofisiologi. EGC: Jakarta.Lissauer, Tom. 2008. At a Glance neonatologi. Erlangga: Jakarta.OCallaghan, Chris, 2006. At a Glance sistem ginjal edisi kedua. Erlangga: Jakarta.

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. EGC: Jakarta. Terjadi kegagalan proses penyatuan nefron dg duktus kolekting (sal. Pengumpul)

Kegagalan involusi dan pembentukan kista oleh nefron

Defek pada membran basal tubulus

Obstruksi nefron oleh karena proliferasi epitel papila

Perubahan metabolisme yang merangsang terjadinya kista

Faktor resiko : pecandu alkohol, perokok, genetik, obat-obatan, radiasi, kelahiran prematur, hamil di usia rawan

KISTA GINJAL

Penimbunan sisa-sisa hasil kemih (azotemia)

Penurunan fungsi ginjal

Infeksi pd parenkim ginjal

Peregangan kapsula renalis

Menekan ginjal

Ruptur kista

Pembesaran abdomen

Ginjal membengkak

Resiko penyebaran infeksi

Pengaktifan hormon renin

Hematuria

Penurunan GFR

Disuria

Angiotensin I

Nyeri pd sudut kostovertebrae

Peningkatan ureum kreatinin dalam darah

Menekan diafragma

Nyeri pinggang

Angiotensin II

Ggn eliminasi urin

Dampak pd GIT

Ekspansi paru menurun

Perubahan status kesehatan

Gross hematuria

Vasokontriksi pembuluh darah

Ggn met. Protein dlm usus

Mual, anoreksia

Resiko pola nafas takefektif

Ansietas

Ggn nutrisi kurang dr kebutuhan

Hipertensi

Sakit kepala

Ggn rasa nyaman nyeri

Ggn istirahat tidur

Krangnya informasi / pengetahuan thdp penyakit

1