CURS BOLI INFECŢIOASEBoli infecţioase cu poartă de intrare respiratorieVARICELA ŞI ZONA ZOOSTER

• det. de virusul varicelo-zoosterian->herpesvirus tip III• una dintre cele mai contagioase boli eruptive• sursa ->om bolnav manifest clinic sau inaparent• transmitere ->cale aeriană• poartă de intrare ->respiratorie Patogenie :

virusul se multiplică în celulele epiteliale de la poarta de intrare->viremie->sistemul reticulo-endotelial->a 2-a multiplicare->a 2-a viremie->tegumente (epiderm),plămâni,SNC,rădăcinile nervoase,aparatul renal

tegumentar->maculă ->papulă->veziculă cu lichid clar ce se ombilichează->conţinut tulbure->crustă care ulterior se detaşează

SNC->encefalite pulmonar->pneumonie interstiţială variceloasă renal->glomerulonefrită

Zona Zooster• virusul = virus lent->după prima infecţie, la anumite organisme rămâne cantonat în ggl senzitivi într-o stare de

latenţă• reactivarea virusului - în condiţiile în care statusul imun este compromis (vârstnici,boli imunodeprimante)• după înmulţire virusul ia traiectul nervului respectiv,centrifug spre tegument • local - durere şi elemente eruptive asemănătoare cu cele din varicelă• virusul se poate deplasa şi centripet:

• afectare a măduvei spinării->mielită• afectare a encefalului->encefalită• afectare a rădăcinilor nervoase->poliradiculonevrită

VaricelăClinic:

-incubaţia = 14 zile-debut ->febră, alterarea stării generale, mialgii, discretă tuse-elemente eruptive : maculă în faza iniţială->papulă->veziculă->secreţie asemănăt. „picăturii de rouă pe petalele de

trandafir”-la început lichidul – clar, apoi tulbure (vezicule invadate de leucocite)->veziculele se ombilichează-

>crustă->detaşare- elem. eruptive apar în valuri,fiecare val - însoţit de un croşet febril-au caracter polimorf-erupţie generalizată inclusiv pe pielea păroasă a capului, foarte pruriginoasă-erupţia apare şi la niv. mucoaselor (muc. bucală->afte, muc. genitală)

-micropoliadenopatii• Diagnostic pozitiv:

-anchetă epidemiologică-date clinice-date paraclinice:

-VSH normal-leucocite normale-limfocitoză-punerea în evidenţă a virusului prin imunofluorescenţă-determinarea atc.specifici-cultivarea virusului pe celule

• Diagnostic diferenţial: -scarlatina-erupţii herpetice altele decât cele cu virusul varicelo-zoosterian-scabia veziculoasă-stafilococii cutanate->varicela suprainfectată

-• Complicaţii:

- pneumonie interstiţială. bronhopneumonii, abcese pulmonare- glomerulonefrită- rombencefalită:

- nistagmus- tulburări de echilibru

1

- dezorientare temporo-spaţială- alterarea stării generale până la comă

- zona Zooster- suprainfectare tegumentară

Tratament:-izolarea bolnavilor-regim alimentar->suplimentare de lichide-antipiretice (nu se utilizează aspirina->sdr.Reye)-antipruriginoase->antihistaminice, alcool mentolat, talc mentolat-alcool iodat diluat->împotriva tendinţei la suprainfectare-medicamente locale->novastin,unguente de acyclovir-acyclovir injectabil sau p.o. (1-4 g), rovamicina SV (1-2 g)- AINS

Zona ZoosterClinic:-incubaţia nedefinită-durere în zona unde urmează să apară erupţia,foarte intensă-elemente eruptive de-a lungul tegumentului inervat de nervul afectat, asemănătoare cu varicela (maculă->papulă->veziculă->crustă->detaşare)-erupţia se opreşte la linia mediană-localizare:

-zona oftalmică->traiectul nervului oftalmic-zona facială + prinderea pavilionului urechii-zona intercostală-zona fesieră-coapsă

Complicaţii:-suprainfectare-mielită,radiculonevrită,encefalită-generalizarea elementelor eruptive

Tratament:-combaterea durerii: antialgice minore->majore-local->novastin,acyclovir unguent-acyclovir p.o. sau inj. (7-10 zile),rovamicina SV-vitaminoterapie (grup B),AINS-imunomodulatoare:

-levamisol 150 mg la adult,5-7 zile-izoprinozina-preparate pe bază de metionină->vit.B6

-localizare oftalmică->colaborare cu medicul oftalmolog.

Tuberculoza pulmonară – TBC• BI det. de bacteria Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch).

• cel mai frecvent afectează plamanii (tuberculoza pulmonara)• TBC extrapulmonara – oase, rinichii, ganglionii limfatici, meningele si SNC• tuberculoza diseminata - bacteriile se raspandesc prin sistemul sangvin si afectează intreg organismul.

• in prezent - ↑ incidenţei bolii, in special la persoanele fara adapost, la utilizatorii de droguri i.v. si la pacientii infectati cu HIV.

• In prezent - 8 milioane de cazuri de TBC simptomatica, cu 3 milioane de decese/an. • TBC - a 2-a cauza infectioasa de deces din lume, după SIDA• Aprox. 1/3 din populatia lumii - infectata cu bacilul Koch, doar 5 – 10% dintre acestia infectia latenta progreseaza

intr-o forma de boala activa. • Factori - creşterea incidentei TBC pe plan mondial:

• sporirea numărului de imigranţi din tari in care tuberculoza este endemica, • epidemia de SIDA, • apariţia unor tulpini bacteriene rezistente la tuberculostatice - tuberculoza chimiorezistenţă sau MDRTB (in

engleza, multidrug-resistant tuberculosis).• în tarile dezvoltate, incidenta TBC - mai mare la varstnici;• în tarile cu nivel economic scăzut, boala - mai frecv. la tineri. • tratamentul incomplet efectuat sau inadecvat - deosebit de periculos.

2

• Când bolnavii nu iau medicamentele prescrise, nu respecta posologia sau întrerup tratamentul înainte de termen → ei pot rămâne infecţioşi, iar bacteriile pot dezvolta o rezistenta la medicamente. Persoanele pe care le pot infecta, vor purta la randul lor o forma de tuberculoza chimiorezistenţă.

• Transmiterea tuberculozei• Factori favorizanţi: malnutritia, conditiile sanitare deficitare, suprapopularea, lipsa serviciilor medicale• BK se multiplica doar in organismul uman si nu poate fi transmis de animale, insecte sau sol.

• Transmiterea - de la un bolnav cu tbc pulmonara. • Bacteriile - transmise doar pe cale aeriana.

• calea de transmitere digestiva: Mycobacterium bovis, o bacterie ce det. tuberculoza animalelor, poate infecta copiii care consuma lapte nepasteurizat provenind de la vacile infectate.

• BK se transmite prin picaturi de saliva ce se gasesc in suspensie in aer, emise prin tuse sau stranut. • Doar persoanele cu o forma activa a bolii sunt contagioase; • persoanele cu o forma latenta sau inactiva de TBC nu prezinta simptome si nu sunt contagioase• O persoana contagioasa care urmeaza un tratament medicamentos nu mai este contagioasa dupa 2 -3 saptamani de

tratament.• Un singur stranut poate genera 3000 picaturi infectante. • Inocularea poate det. infectie latenta sau tuberculoza activa. • 10-30% din persoanele infectate, in special copiii, se imbolnavesc imediat dupa patrunderea bacteriei in organism

(infectia primara) si pot raspandi infectia.• Numeroase bacterii care patrund in plamani - imediat distruse, iar bacteriile care supravietuiesc - capturate de

celulele macrofage şi raman în interiorul acestor celule in stare latenta. • Datorita slabirii sistemului imunitar a persoanei infectate, bacteriile prolifereaza si incep sa afecteze tesuturile – la 5

-10% din persoanele infectate. • tratamentul preventiv administrat persoanei cu TBC latenta – scade riscul aparitiei bolii la 1 -2%.• In peste 50% din cazuri, reactivarea bacililor "dormanti" se produce in primii 2 ani dupa infectia primara, în condiţii

de imunodepresie – datorita inaintarii in varsta, utilizarea corticosteroizilor sau SIDA. • La persoanele imunocompetente TBC activa - limitata de obicei la plamani (TBC pulmonara). • TBC poate disemina la alte organe – TBC extrapulmonara, • La femeile insarcinate bacilii tuberculosi se pot transmite la fat – TBC congenitala - rara.

• Semne si simptome- Tuse cu expectoratii de culoare neobisnuita sau sanguinolente cel mai frecvent simptom - febra usoara- inapetenta si scadere in greutate- transpiratii nocturne - dureri toracice la respiratie sau in timpul tusei- dureri ale coloanei vertebrale sau ale principalelor articulatii

• Peste 50% din persoanele afectate – asimptomatice o lunga perioada de timp.• Tuberculoza extrapulmonara (TBEP) afecteaza indeosebi ganglionii limfatici, dar si oasele, creierul, cavitatea

abdominala, pericardul, articulatiile si organele genitale. • dificil de diagnosticat.

• Simptomele tuberculozei extrapulmonare – nespecifice: astenie, inapetenta, febra intermitenta, transpiratii si uneori scadere in greutate, uneori durere sau disconfort.

• Diagnostic• Suspiciunea de TBC

• prezenta semnelor si simptomelor specifice, • contactul pacientului cu un bolnav de tuberculoza• radiografia toracica.

• Diagnosticul - confirmat prin cultura bacilului Koch din sputa. • Cea mai frecventa metoda de a diagnostica TBC - testul cutanat.

• inocularea intradermica a unei cantitati mici de tuberculina (substanta extrasa din cultura bacililor tuberculosi).

• Dupa 72 ore, o reactie pozitiva indica prezenta bacteriei. • Uneori - necesare mai multe saptamani pentru ca testul sa indice prezenta bacteriei. • Reactia pozitiva cutanata la tuberculina indica doar prezenta bacteriilor, care pot fi latente.

• O reactie cutanata pozitiva→ Rx toracică:- prezenta nodulilor, de marimi diferite- o imagine cavitara- prezenta bacteriilor inconjurate de celule macrofage, care creeaza zone opace pe radiografie- noduli sau cavitati, cauzate de bacterii - pneumotorax, pleurezie

Tratament

3

Tratamentele de prima linie• izoniazida, rifampicina, etambutol si pirazinamida. • Culturile din secretii permit identificarea rezistentei bacteriilor la aceste medicamente - necesita 6 -8 saptamani.• In aceasta perioada, bolnavii trebuie izolati, pana cand nu mai sunt contagiosi.• tratamentul medical zilnic pe o perioada minima de 6 luni, uneori pana la 12 luni.• Efecte secundare:• Izoniazida - greturi, varsaturi si icter. • Rifampicina hepatotoxicitate, in special cand este asociata cu izoniazida.• Streptomicina poate afecta nervii si urechea interna → ameteala si hipoacuzie.• Etambutol afecteaza uneori nervul optic → tulburari ale vederii si scaderea perceperii culorilor. • 95% din pacientii cu TBC termina cu succes tratamentul, fara a prezenta efecte adverse severe.

A doua linie de tratamentIn cazul rezistentei bacteriilor la principalele doua medicamente (izoniazida si rifampicina)etionamida, cicloserina, kanamicina, etc. Desi tuberculoza nu mai este contagioasa dupa cateva saptamani de tratament, acesta trebuie continuat o perioada lunga de timp pentru a distruge toate bacteriile. Un tratament intrerupt inainte de termen poate antrena dezvoltarea unor bacterii rezistente la medicamentele in cauza.

Scarlatinainfecţie streptococică- apanajul vârstelor preşcolare şi şcolare (sub 2 ani copilul moşteneşte imunitatea de la mamă)-etiologie->streptococii care produc toxină eritrogenă (de grup A)-sursa de infecţie:

-persoanele bolnave de scarlatină-purtătorii de streptococ

-transmitere:-uzual pe cale aerogenă-alimente

-poarta de intrare:- de ob. respiratorie-plagă chirurgicală->scarlatină chirurgicală-mucoasa uterină->scarlatină puerperală

-perioada de incubaţie : 3-5 zilepatogenia:

-streptococul se multiplică la poarta de intrare->eliberează toxina ce trece în circulaţie->lezarea endoteliului vascular->extravazarea elementelor sanguine->apariţia erupţiilor

-erupţia este micropapuloasă,rugoasă la palpare-toxina poate acţiona şi pe:

-miocard->miocardită toxică-ficat->hepatită toxică-articulaţii->reumatism toxic

- situaţii particulare - acţiunea agentului patogen se produce prin diseminarea acestuia de la poarta de intrare:-adenite-sinuzite-otite-otomastoidite-stări septicemice

• Tablou clinic : -debutul este brusc,cu febră,cefalee frontală,disfagie (angină)

-durează 24-48 h-erupţia apare la nivelul gâtului,se extinde pe trunchi şi membre

-este microeritematopapuloasă-este rugoasă la palpare-nu este prezentă la nivelul feţei-congestia pomeţilor + paloare perioronazală->masca Filatov-la nivelul plicilor de flexiune->peteşii,echimoze,linii echimotice = semnul lui Pastia (datorită fragilităţii

vasculare ↑)-la nivelul cavităţii bucale:

-congestie faringiană + amigdaliană intensă->angina „roşie” streptococică

4

-ciclul limbii->limba este iniţial încărcată->ulterior procesul de depapilare->limba „zmeurie” ->proces de reepitelizare->limba „sticloasă”

-adenopatie latero-cervicală-există forme clinice uşoare,medii şi grave în funcţie de răspunsul organismului-dacă poarta de intrare este o plagă chirurgicală->scarlatina chirurgicală (nu sunt prezente elementele la nivelul cavităţii bucale)-dacă poarta de intrare este mucoasa uterină->scarlatina puerperală

• Diagnostic: date epidemiologice->contact cu o persoană bolnavă de scarlatină sau purtător de streptococdate clinicedate de laborator

-secreţie faringiană-frotiu de la nivelul porţii de intrare (plagă chirurgicală, mucoasă vaginală)-VSH ↑-leucocitoză-tablou sanguin->neutrofile ↑, uneori moderată eozinofilie-fibrinogen ↑-ASLO ↑-fenomenul de stingere (reacţia Schultz-Charlton)->administrarea antitoxinei specifice determină dispariţia

elementelor eruptive-semnul garoului (+)->fragilitate vasculară ↑

Diagnostic diferenţial:- rubeolă

-nu există febră mare-erupţie la nivelul feţei-adenopatii generalizate-viroze cu exantem

rujeolă-debut gradat-catar oculo-nazal-tuse-erupţii eritemato-maculoase

alergie postmedicamentoasă-nu există ciclul limbii-contact cu un medicament

Tratament:etiologic-penicilină G 50-100.000 UI/kg în 2 prize/zi,timp de 7-10 zile-benzatinpenicilină (Moldamin) 1/săptămână timp de 3 săptămâni

-3-8 ani->600.000 UI-peste 8 ani->1.200.000 UI

-în formele uşoare sau medii,după 2-3 zile de evoluţie favorabilă se poate administra penicilina V (totuşi nerecomandat)simptomatic-paracetamol-gargară cu ceai de muşeţel->antispetic local-miocardită->cortizon în doze mari-forma serică gravă->seruri antitoxiceComplicaţii:imediate determinate de toxină-miocardita toxică

-dispnee-astenie,adinamie-tulburări de ritm-tahicardie,sufluri-modificări pe ECG

-hepatita toxică-meningita toxicădeterminate de diseminarea streptococului-adenite-sinuzite

5

-otite-otomastoidite-septicemiitardive-reumatism articular acut-glomerulonefrită->prin mecanisme imune

Rujeola-etiologie :

-virusul rujeolic->virus cu ARN,Paramyxovirus-sursa de infectare->bolnavii de rujeolă-perioada de incubaţie->9-11 zile-poarta de intrare:

-căile respiratorii-mucoasa conjunctivală

-patogenia:-virusul se multiplică la poarta de intrare în celulele epiteliale şi în zonele limfoide locale (7 zile)-are loc prima viremie->virusul trece în sânge->ganglionii limfatici->a 2-a multiplicare (5-7 zile)->a 2-a

viremie->localizarea virusului la nivelul:• endoteliului vascular din zonele tegumentare->elementele eruptive (macule)• mucoasei digestive->scaune diareice• mucoasei urinare• ţesutului pulmonar->celule multinucleare gigante->pneumonie interstiţială• SNC->trebuie efectuată EEG• miocardului->dacă agresivitatea virală este ↑

Tablou clinic:-debut insidios,cu febră înaltă (39-40°C),catar oculo-nazal (rinoree, lăcrimare, strănuturi), tuse seacă-la nivelul cavităţii bucale->semnul Köplik (micropapule = infiltrat de celule gigante multinucleare)

-faringe congestionat,microvezicule-elementele eruptive sunt prezente iniţial retroauricular,apoi la nivelul gâtului, toracelui, extremităţilor

-extinderea erupţiei se face în 3 zile-erupţie eritemato-maculoasă,generalizată,inclusiv la nivelul feţei-erupţie catifelată la palpare,dispare la digitopresiune-tegument uşor umed-elementele eruptive pot conflua sau sunt separate de ţesut indemn

-dispar în ordinea inversă a apariţiei lor-lasă un tegument pigmentat

-aspect de facies plâns-aparatul respirator->pneumonie interstiţială->murmur vezicular înăsprit-afectarea SNC:

-cefalee,dezorientare-vărsături,agitaţie

Diagnostic pozitiv:ancheta epidemiologică->contact cu bolnavii de rujeolădate clinicedate paraclinice

-VSH normal-leucocite normale sau ↓->deficienţă prin suprautilizare a mecanismelor de apărare-tablou sanguin->limfocitoză,fibrinogen normal-secreţie nazo-faringiană, frotiu de la nivelul mucoaselor->se poate evidenţia virusul prin imuno-fluorescenţă-IgM specifice pt.virusul rujeolic-RFC, ELISA, cultivarea pe celule a virusului

Diagnostic diferenţial : scarlatinarubeola

-febră < 38°C-elemente eruptive->micropapule,rugoase la palpare-adenopatie occipitală-nu există semn Köplik

6

-nu există catar oculo-nazalerupţii postmedicamentoase

-nu există febră-corespondenţa cu administrarea medicamentului

infecţii virale->adenovirusuri,v. gripale şi paragripale, enterovirusuriComplicaţii:laringita acută->produsă de virusuri

-dispnee-disfonie

pneumonie interstiţialăencefalite

-agitaţie-confuzie-fotofobie

miocardităpoliradiculonevritepanencefalita sclerozantă subacută->afectarea progresivă a intelectuluisuprainfectarea

-este o boală anergizantă->deprimarea statusului imun-laringită suprainfectată->H.influenzae,penumococ-interstiţiu pulmonar->bronhopneumonie cu pneumococ,stafilococ,streptococ-reapariţia procesului infecţios TBC-septicemie

-de aceea izolarea bolnavilor de rujeolă este strictăTratament:-izolarea bolnavului-tratament igieno-dietetic->multe lichide (ceaiuri)-tratament simptomatic:

-antipiretice->nu se administrează aspirină (sdr.Reye)-combaterea tusei->codeină,Sirogal,Efitusin

-nu există tratament etiologic-la copii->antibiotice de protecţie->penicilină,ampicilină-suprainfectare->antibiotice-encefalită->cortizon nu în doze foarte mari,nu timp îndelungat-conjunctivite->soluţii antiseptice locale-laringită->antihistaminice,cortizonRubeolaetiologie virusul rubeolic, din familia Togaviridelor-se transmite pe cale aeriană-sursa->omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă-transmitere:

-orizontală->de la o persoană la alta pe cale aeriană-verticală->de la mamă la făt

-patogenia:

Rubeola postnatală-poarta de intrare = căile respiratorii-virusul se multiplică în celulele epiteliale->prima viremie->sistemul limfatic (esp.ganglioni) ->a 2-a multiplicare->a 2-a viremie->diferite localizări:

– tegumente (erupţia tegumentară)->afectarea endoteliului vascular->macule + micropapule– zona pulmonară-> interstiţiu– SNC->encefalită, esp.panencefalită sclerozantă subacută (PES)– articulaţii-> artrita rubeolică (sub acţiunea virusurilor)

-apare esp.la persoanele tinere, de sex feminin (20-30%)-interesează esp.articulaţiile mici dar şi cotul,umărul-etapa a 2-a de multiplicare determină micropoliadenopatii generalizate esp.în zona occipitală, retroauriculară,latero-cervicalăRubeola prenatală (congenitală)->există 2 mecanisme de acţiune a virusului:- virusul trece în circulaţia placentară->lezarea endoteliului capilar->trombi ce obstruează circulaţia în teritoriul deservit de capilare->necroza ţesuturilor irigate de zona trombozată-dacă infecţia survine în prima lună de sarcină->avort-cu cât sunt afectate mai multe celule,cu atât repercursiunile asupra embrionului vor fi mai mari->malformaţii

7

-pericolul maxim al infecţiei - în primul trimestru de sarcină -virusul se găseşte după naştere la produsul de concepţie (1-2 ani)->identificare prin imuno-flourescenţă, atc.specifici IgM -după o infecţie cu v.rubeolic este posibilă reinfecţiaRubeola postnatală-clinic:

-incubaţie lungă = 18 zile-debut->subfebrilităţi,febră (maxim 38°C)

-uşor catar oculo-nazal-primul semn şi ultimul care dispare = adenopatia occipitală,retroauriculară,laterocervicală

-ganglionii - mobili la palpare,sensibili-elemente eruptive->exantem generalizat,eritemato-maculos sau micropapulos

-durează maxim 4 zile;nu lasă zone de pigmentare-semne clinice de artrită

-diagnostic pozitiv : ancheta epidemiologicădate clinice date paraclinice-VSH normal, leucocite normale-limfocitoză, 5-6 % plasmocite (monocite tinere, cu citoplasma bazofilă, nucleu excentric)-imunofluorescenţă-> evidenţierea virusului din sânge, secreţia nazo-faringiană-atc. IgM specifici-Complicaţii:

-artrita rubeolică-pneumonia interstiţială-encefalită,esp.PES->virusul infectează SNC prin persistenţa în organism-afectarea măduvei spinării->trombocitopenii

-Diagnostic diferenţial : -alte boli eruptive:

-scarlatină-rujeolă-boli eruptive date de enterovirusuri (Coxsackie,Echo),v.paragripale-varicela

-alergii medicamentoase-Tratament:

-izolarea bolnavului-AINS-antialgice->dureri articulare

rubeola congenitală-clinic:-nou-născuţi hipoponderali-purpură trombocitopenică-Hepatosplenomegalie-deficite ale dezvoltării oaselor-malformaţii congenitale:

-oculare:-microftalmie, -cataractă-glaucom-retinopatie

-cardio-vasculare:-persistenţa orificiului Botallo, -tetralogia Fallot-stenoză aortică

-focomielie-microcefalie-malformaţii renale

-tratament:-recomandarea întreruperii sarcinii în primul trimestru de sarcină-profilaxie->vaccin antirubeolic

Difteriaetiologie : bacilul difteric,Gram (+)

8

-acţiunea sa se realizează indirect (exotoxină- prezintă 2 fragmente : A şi B)-sursa de infecţie->omul bolnav / purtător

-transmitere->cale aerogenă-poarta de intrare:

-nazală->difterie nazală-faringiană-laringiană-conjunctivală-tegumentară-anală-vaginală

-patogeneza:-la nivelul porţii de intrare->distrugere celulară->formare de false membrane (de culoare alb-gălbuie spre brună) ,

foarte aderente de ţesuturile subiacente-falsele membrane - alcătuite din 3 straturi:

-stratul I->detritusuri celulare-stratul II->fibrină-stratul III (profund)->leucocite,bacili difterici,celule moarte

-membranele nu se dezmembrează puse într-un pahar cu apăTablou clinic:

-incubaţia este de 7 zile-debutul este diferit în funcţie de localizare:

Angina difterică-poarta de intrare = faringele-debut usu.insidios,dar poate fi şi brutal:

-febră-frisoane-astenie-adinamie-alterarea stării generale-cefalee-disfagie+/- transpiraţii

-congestie intensă faringo-amigdaliană-prezenţa membranelor la nivelul amigdalelor,stâlpilor vălului palatin,al unor zone din vălul palatin-adenopatii latero-cervicale cu dimensiuni foarte mari->”gât proconsular”-acţiunea toxinei:

-tahicardie-miocardită->astenie,adinamie,transpiraţii,dispnee,tendinţă la hipotensiune arterială, sufluri precordiale

Localizare nazală-usu.unilaterală-debut:

-subfebrilităţi-strănuturi

-avansarea procesului:-↑ obstrucţia nazală-secreţie seroasă sau sero-sanguinolentă-membrane în zona nazală

Localizare conjunctivală-lăcrimare-secreţie -constituire de membrane:

-membranele se detaşează cu greutate-lasă zone sângerânde-se refac cu mare rapiditate

Difteria tegumentară-febră;astenie,adinamie-transpiraţii-constituirea membranelor în zona tegumentară-dacă zona nu este bine vascularizată->semne reduse determinate de toxină

9

Difteria vaginală sau anală->simptomatologie asemănătoareDifteria laringiană-tuse-disfonie până la afonie-fenomene de insuficienţă respiratorie-necesită traheostomielocalizare traheală-stridor-tuse-dureri retrosternale-elemente de insuficienţă respiratorie->cianoză-spasm traheal-Diagnostic pozitiv:ancheta epidemiologicădate clinicedate paraclinice-VSH ↑,PCR ↑,leucocite ↑,fibrinogen ↑-frotiu->dispoziţie sub formă de „litere chinezeşti”-însămânţări pe medii speciale din secreţiile nazale,faringiene-Diagnostic diferenţial:localizare nazală

-rinită virală, rinită alergică-corpi străini intranazali-polipi nazali;adenoidite-sifilis secundar

localizare faringiană-angină eritemato-pultacee->streptococ β-hemolitic-mononucleoza infecţioasă-angină cu etiologie stafilococică,fuzospirili-candidoze

localizare laringiană-epiglotită->H.influenzae-laringite->v.gripale,paragripale-corpi străini

localizare traheală-traheită->bacteriană,virusală-corpi străini-compresiuni externe, aspiraţie

localizare tegumentară->escarelocalizare vaginală->candidoză,gonococComplicaţii:

-paralizii de nervi cranieni:-paralizie de văl palatin

-voce nazonată-reflux alimentar-dispariţia reflexului de înghiţire

-paralizie de oculo-motor-strabism-ptoză palpebrală-nistagmus

-poliradiculonevrite,polinevrite-miocardită-insuficienţă respiratorie

-Tratament:-internare->repaus la pat; izolarea bolnavului-tratament etiologic:

-ser antitoxinic (ser antidifteric)-primele 3-4 zile de la debut : 20.000 UI-după 5 zile de la debut : 50.000 UI

-penicilină G,eritromicină,cefalosporine-obstrucţie mare cu imposibilitatea alimentaţiei:

10

-alimentaţie parenterală->aminoacizi-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică-antiinflamatoare->cortizon

Tusea convulsivăeste o boală caracteristică vârstelor mici-etiologie : Bordetella pertusis,Gram (-)

-nu determină imunizarea organismului pt.toată viaţa-sursa->om bolnav/purtător-transmitere->cale aerogenă-bacteria acţionează prin intermediul unei exotoxine->necroză la nivel celular-patogenie :

-B.pertusis se fixează prin intermediul atg. de suprafaţă pe celulele ciliate şi neciliate-> compromite funcţia ciliară-toxina stimulează terminaţiile vagale->stimuli spre nivelul centrului tusei->stare de excitaţie-concomitent se produce constricţia musculaturii bronşiilor (spasm) şi vasoconstricţie-toxina sensibilizează histamina-se produce un proces de distrugere celulară peribronşică şi perivasculară în zona interstiţială-dacă la început accesele de tuse reprezintă un reflex necondiţionat, ulterior devin un reflex de condiţionat de

spitalizare->se recomandă plimbarea cu avionul la înălţime mareTablou clinic:

-incubaţie = 1-2 săptămâni-nu există ascensiuni termice,eventual subfebrilităţi-prima fază->etapa catarală (aprox.2 săptămâni)

-tuse-agitaţie -subfebrilităţi

-a 2- a fază->faza de stare (3-4 săptămâni)-accese tipice de tuse convulsivă

-bolnavul îşi pregăteşte tusea->expir sacadat->inspir zgomotos (cianoză,agitaţie)-> expir sacadat->perioadă de linişte

-apnee,cianoză esp.la sugari-ciclul se repetă de:

-10-20 ori/zi->formele uşoare-20-30 ori/zi->formele medii-peste 30 ori/zi->formele grave

-accesele sunt mai frecvente noaptea şi sunt urmate de vărsături alimentare sau expectoraţie de secreţie mucoasă

-în timpul acceselor de tuse poziţia pacientului este asemănătoare cu ortopneea-Rx pulmonar->triunghiul Götke-stetacustic:

-murmur vezicular uşor înăsprit-raluri bronşice

-a 3-a fază->faza de declin (2-3 săptămâni)-accesele de tuse se răresc

-a 4-a fază->faza de convalescenţăDiagnostic pozitiv:ancheta epidemiologicădate clinicedate paraclinice-leucocitoză + limfocitoză-identificarea bacteriei->imunofluorescenţă,cultivare-determinarea IgM specifice

-Diagnostic diferenţial : -tusea determinată de adenovirusuri-tusea determinată de Bordetella parapertusis-rinofaringită-astm bronşic

Complicaţii:mecanice

11

-hemoragii conjunctivale-rupturi vasculare intracraniene-pneumotorax-rupturi bronşice->bronşiectazii ce se pot suprainfecta-hernii ombilicale/inghinale-prolaps anal

encefalopatie hipoxicătulburări hidro-electrolitice şi acido-bazicedecompensarea unui astm bronşicsuprainfecţii->cu pneumococ,stafilococ->pneumonii / bronhopneumonii 

Tratament:-izolarea bolnavului-aerisirea camerei-administrare de O2->apnee,hipoxie cerebrală-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică-Romergan->antihistaminic,sedativ-tratament etiologic:

-eritromicină 30-50 mg/kg/zi 7-10 zile-Biseptol 6-8 mg trimetoprim/kg/zi la copil

-alimentare în cantităţi mici şi dese-profilaxie->vaccinare (DTP)

Pneumonii infecţioase= infecţii la nivelul parenchimului pulmonar cu prinderea interstiţiului şi a alveolelor-clasificare:după etiologie:

-bacteriene-virale-cu mycoplasme-cu chlamydii-cu rickettsii-fungice-cu protozoare-mixte

după modul de apariţie-pneumonii primare->ex.pneumonia lobară pneumococică-pneumonii secundare->afectare secundară a plămânilor (ex.septicemii)-pneumonii de aspiraţie

după aspectul clinico-radiologic-pneumonie lobară-pneumonie atipică primară-bronhopneumonie-pneumonie necrozantă

după evoluţie-pneumonii acute-pneumonii cronice

Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ)-există 83 tipuri serologice de pneumococ-determină pneumonie lobară la adult şi bronhopneumonie la copii şi bătrâni-Clinic:

-debut brutal cu:-febră,junghi toracic-tuse iniţial seacă ulterior cu expectoraţie mucopurulentă-congestia pomeţilor -herpes bucal

-Diagnostic pozitiv:ancheta epidemiologicădate clinicedate paraclinice

12

-VSH ↑-leucocitoză,neutrofilie-fibrinogen ↑-PCR ↑-identificarea pneumococului:

-examen din spută-> peste 25 PMN în infecţiile bacteriene-colorare + identificarea germenului-cultură din spută

-lavaj / bronhoscopie / puncţie traheală / puncţie pulmonară-există posibilitatea diseminării sanguine a pneumococului->bacteriemii->se efectuează hemoculturi-Rx pulmonar->opacitate lobară / segmentarăDiagnostic diferenţial->alte pneumonii -Complicaţii:

-pleurezia parapneumonică-abces pulmonar-bronşiectazie-septicemie

-Tratament cu durată de 7-10 zile-ampicilină 100-200 mg/kg/zi-penicilină (50.000-100.000 UI/kg/zi)+ ampicilină-cefalosporine de generaţia III-quinolone esp.de generaţia III->ciprofloxacin 400-600 mg injectabil şi 1-1.5 g p.o.-penicilină + aminoglicozid (gentamicină 3-5 mg/kg/zi,amikacină)-simptomatice:

-aspirină-paracetamol-AINS-combaterea tusei->Brofimen,Efitusin,Codenal

-tratament de deşocare->se poate ajunge până la cortizon

-Bronhopneumonie:-dispnee foarte accentuată-tahipnee-cianoză perioronazală-Rx->focare micronodulare diseminate unilataral / bilateral

Infecţii pulmonare cu Stafilococ-stafilococul determină usu.bronhopneumonii esp.la vârstele extreme şi imunodeprimaţi-Clinic:

-febră-stare generală foarte alterată-dispnee,polipnee-cianoză perioronazală-tiraj intercostal-tuse cu expectoraţie mucopurulentă sau sanguinolentă

-Paraclinic:-Rx->focare micro- sau macronodulare cu tendinţă la confluare-necroză masivă în parenchimul pulmonar

-Complicaţii->frecvente abcese pulmonare-Prognostic->rezervat-Tratament:

-există multiple tulpini rezistente la antibiotice->nu se administrează penicilină-oxacilină : 150-400 mg/kg/zi-usu.se asociază cu un aminoglicozid

-quinolone de generaţia III-cefalosporine de generaţia I şi II +/- aminoglicozid

Infecţii pulmonare cu Klebsiella pneumoniae (bacil Friedländer)-bacilul este prezent în mediu şi orofaringe-în condiţii de status imun deprimat->aspiraţia bacilului în parenchimul pulmonar->pneumonii sau bronhopneumonii-Factori de risc:

-alcoolism, DZ, neoplasme, ciroza hepatică

13

-Clinic:-debut brutal cu:

-febră, alterarea stării generale, astenie, adinamie-dispnee-tuse cu expectoraţie caracteristică->vâscoasă,aderentă de vas,cu sânge negru-junghi toracic în caz de localizare strictă lobară (esp.lobii superiori)

-frecvente bronhopneumonie sau traheobronşită-Paraclinic:

-examen de spută->culturi,frotiuri-antibiogramă

-reactanţi de fază acută ↑-Rx->proces de condensare în lobul superior („bloc negru”)

-Tratament : -aminoglicozide

-gentamicină, amikacină, tobramicină-imipenem 2-4 g/zi sau imipenem + cilastatin (Tienam)-cefalosporine de generaţia III + aminoglicozid-tratament patogenetic-tratament simptomatic

Infecţii pulmonare cu RickettsiiCoxiella burneti-determină pneumonie atipică (febra Q)-Diagnostic:

-examinări din spută sau sânge-determinarea atc.->reacţia de fixare a complementului,ELISA

-Tratament->tetraciclină sau vibramicină 10-14 zileRickettsia prowazekii->tifos exantematic-vector = păduchii-simptomatologie intensă-Tratament->tetraciclină sau vibramicinăInfecţii pulmonare cu Chlamydia ornithosis (psittaci)-determină ornitoză (rezervor = porumbelul) sau psittacoză (rezervor = papagalii)-determină pneumonie atipică-cale de transmitere->aerogenă-debut:

-febră, mialgii, astenie,adinamie, transpiraţii-tuse seacă sau cu expectoraţie sero-mucoasă,sanguinolentă

-Rx->pneumonie interstiţială-tratament->eritromicină,tetraciclină

Infecţii pulmonare cu Mycoplasma pneumoniae-Mycoplasma este un germene intracelular-nu are perete,are numai membrană-determină o simptomatologie de pneumonie atipică-Tratament->eritromicină,tetraciclinăPneumonii virale-Etiologie:-v.gripale sau paragripale->pneumonii interstiţiale (inundaţie alveolară sanguină)-adenovirusuri->pneumonii interstiţiale-v.rujeolei-v.varicelo-zoosterian-CMV->determină infecţii usu.la nou-născuţi->boala incluziilor citomegalice

-determină pneumonie interstiţialăPneumonii fungice-etiologie->Aspergillus,Coccidioides

-determină pneumonii esp.la imunodeprimaţi

Gripaapare epidemic,endemic sau pandemic-este o boală frecventă

14

-agentul etiologic->v.gripal-este un virus cu ARN-are structură antigenică particulară:

-2 antigene de suprafaţă->neuraminidaza (N) şi hemaglutinina (H) -anvelopă lipidică -proteina M

-atg.de suprafaţă - constituite din aminoacizi aranjaţi specific pt.fiecare virus->determină specificitatea şi antigenicitatea virusului-dacă se produce lipsa unui aminoacid->modificări punctiforme în structura antigenică->variaţii antigenice minore = „drift”-dacă există modificări majore (lipsa sau aranjarea defectuoasă a mai multor aminoacizi)->variaţii antigenice majore = „shift”-din această cauză imunitatea nu este pt.toată viaţa iar în fiecare an trebuie administrate tipuri diferite de vaccinClasificarea v.Gripale:tipul A->poate determina singur infecţia sau se poate asocia-cel mai frecvent-determină cele mai grave îmbolnăviri->variaţii antigenice multipletipul B-determină boli uşoare-variaţie antigenică micătipul C->variaţie antigenică aproape nulă-combinaţii antigenice:AHN = virusul nemodificat antigenic (tipul clasic)-se pot produce 15 modificări în structura antigenică a hemaglutininei şi 9 în structura antigenică a neuraminidazei->peste 150 subtipuri de virus-subtipul 1 : AH1N1-subtipul 2 : AH2N1 (subtip Singapore)-subtipul 3 : AH2N2-subtipul 4 : AH3N2 (subtip Hong Kong)-sursa de infecţie:

-omul bolnav-păsări esp.migratoare->usu.manifestări digestive (enterite)->eliminarea virusului prin materiile fecale->vehiculare

prin apă sau curenţii de aer->păsări domestice->om-transmitere->esp.cale aerogenă-poarta de intrare->căile respiratoriiPatogenie:-există receptori specifici la nivelul porţii de intrare pe care virusul se fixează-la nivelul epiteliului căilor respiratorii superioare (esp.mucoasa nazală) se fixează virusul-> multiplicare->sdr.cataral-la nivelul mucoaselor situate sub mucoasa nazală->distrugere celulară

-virusul se fixează pe celulele ciliate şi neciliate-se produce necroză celulară la nivelul faringelui,traheei, bronşiilor

-virusul acţionează la nivel interstiţial în plămân:-v.gripal poate acţiona şi pe alte organe:

-meninge->meningite-encefal->encefalite-miocard->miocardite-rinichi->glomerulonefrite-suprarenală

-v.gripal produce şi un sdr.toxic-> celulele distruse (proteine) sunt absorbite în organism şi devin toxice

-Tablou clinic:-incubaţie scurtă : 12-24 h,maxim 72 h-debut brusc,acut:

-febră înaltă : 38-39-40°C-alterarea stării generale->astenie,adinamie-tuse seacă-mialgii, globalgii-rinoree seroasă iniţial,ulterior sero-mucoasă (sdr.cataral)

-se întinde pe o perioadă de 3-4 zile-sdr.toxic->se accentuează simptomatologia:

-↑ febra-mialgii intense-astenie severă

15

-astenie + mialgii = curbatură -sdr.toxic durează 7 zile;dacă se prelungeşte->apar complicaţii

-în faza de stare se poate afecta miocardul->miocardită:-tahicardie sau bradicardie-hTA-sufluri-modificări ECG

-alte modificări:-dispnee-disfonie->apariţia laringitei până la crup gripal-semne de insuficienţă respiratorie acută->polipnee-semne cardio-respiratorii

faza de declin:-febra începe să remită-rinoreea şi tusea seacă ↓ ca intensitate şi frecvenţă-persistă astenia fizică şi psihică

-Diagnostic pozitiv : ancheta epidemiologică->circulaţia v.gripaldate clinicedate paraclinice-VSH normal-leucopenie cu limfocitoză->gripa este o boală anergizantă şi deprimă esp.imunitatea celulară-identificarea virusului din secreţia nazală prin imunofluorescenţă-reacţie Hirst:

-se recoltează sânge şi se pune în contact cu v.gripal-dacă bolnavul prezintă atc.->neutralizarea virusului->nu se produce reacţia de hemaglutinare-dacă bolnavul nu prezintă atc.->hemaglutinare

-reacţia de fixare a complementului-ELISA->evidenţierea atc.Diagnostic diferenţial:-infecţii virale cu v.paragripale-infecţii determinate de rhinovirusuri->guturai-infecţii determinate de adenovirusuri-> „ febra de vară”-infecţii determinate de enterovirusuri->Echo,Coxsackie-debutul pseudogripal al hepatitei virale A-infecţii produse de v.rubeolic sau v.rujeolicComplicaţii:determinate de acţiunea virusului gripal-meningite, encefalite, mielite, nevrite, poliradiculonevrite-complicaţii cardiace->miocardită,pericardită-complicaţii renale->glomerulonefrită-afectarea suprarenalelor-sdr.Reye->esp.dacă se administrează la copii aspirinăsuprainfecţii->etiologie : stafilococ,streptococ,H.influenzae-pneumonii, bronhopneumonii, pleurezii, sinuzite, otite-meningite bacteriene-Tratament:-izolarea bolnavului-repaus la pat-completarea deficitului lichidian->ceaiuri-antipiretice-comprese calde în jurul gâtului->în caz de laringită-antitusive:

-tuse seacă->Codenal-tuse productivă->fluidificante : Bromhexin,carboxicisteină

-picături în nas->Rinofug,ser fiziologic,HHC-profilaxia suprainfecţiilor esp.la copii->penicilină,ampicilinătratamentul suprainfecţiilor: -etiologie stafilococică:

-Augmentin-quinolone de generaţia III->ciprofloxacin

16

-cefalosporine de generaţia I şi II-etiologie pneumococică->penicilină G-meningită bacteriană->cefalosporine de generaţia III

-tratamentul miocarditei:-cortizon-digitalice doar în cazuri extreme

-tratamentul şocului->deşocare-tratamentul encefalitei:

-depletive-cortizon-sedative

-inundaţie alveolară sau sdr.cataral->administrare de O2,aspiraţia secreţiilor-tratament etiologic:

-amantadină 2* 100 mg/zi 5-7 zile,până la 10 zile-aerosoli cu ribavirină->acţionează la nivelul căilor respiratorii superioare

-profilaxia gripei:-vaccinare după cunoaşterea tipurilor de virusuri care circulă în acel an-amantadină

Meningitele infecţioasemeningita = proces inflamator localizat la nivelul leptomeningelui-meningitele sunt boli grave,cu evoluţie rapidă spre deces-Clasificare:după criteriul etiologic-bacteriene, virale, fungice, cu protozoaredupă aspectul LCR-în mod normal,LCR este clar,acelular-în meningite apar celule în LCR (PMN,limfocite)meningite cu LCR clar: esp.meningitele virale,TBC,dar şi la debutul unei meningite bacteriene-dacă organismul nu răspunde imun corespunzător iar în frotiu există foarte multe bacterii-dacă agresivitatea agentului patogen este mare->în LCR nu apar elemente de apărare ci numai bacterii-meningita decapitată-meningita pretratată-meningita cu Leptospiremeningite cu LCR purulent - caracteristic meningitelor bacteriene

-LCR conţine bacterii,fibrină,leucocite,limfocitemeningite cu LCR de aspect opalescent->esp.meningitele bacteriene (conţine multe elemente)meningite cu LCR hemoragicMeningite bacteriene-patogenie : -poarta de intrare poate fi reprezentată de căile respiratorii,zona urinară,tractul digestiv-usu.manifestările locale sunt minime-alteori agentul patogen afectează organele (pneumonie,enterocolită) după care diseminează sanguin şi ajunge la nivelul meningelui-la poarta de intrare respiratorie agentul patogen se fixează pe celulele aparatului respirator->stratul subepitelial->limfă + sânge->meninge-la nivelul capilarelor din zona plexurilor coroide se produce diapedeza bacteriilor (usu.înglobate în leucocite) cu trecerea lor în spaţiul subarahnoidian-bacteriile se multiplică în spaţiul subarahnoidian (deoarece atc.,PMN sunt în cantitate redusă)-> eliberează fibrină-exudatul bogat în fibrină poate produce obstruarea orificiilor prin care circulă LCR-bacteriile determină fenomene inflamatorii la nivelul leptomeningelui->meningită-bacteriile irită plexurile coroide->↑ producţia de LCR-LCR în exces + exudatul fibrinos realizează o presiune ↑ într-un spaţiu închis->HTIC-se produc iritări la nivelul rădăcinilor nervilor spinali şi nervilor intercostali->contractură paravertebrală-iritarea terminaţiilor nervoase senzitive determină hiperestezie cutanată-se produce edem papilar->este important examenul fundului de ochi-există germeni ce produc multă fibrină (ex.pneumococ)->obstrucţia orificiilor de circulaţie a LCR-> HTIC->hidrocefalie esp.la copii-Etiologia meningitelor bacteriene:-G (-)->Klebsiella,Proteus,Piocianic,E.coli-streptococ de grup B

17

-meningococ-pneumococ-H.influenzae-stafilococ-anaerobi-la nou-născuţi şi sugari sub 2 luni->frecvent în etiologie G(-) ,streptococ de grup B-între 2 luni şi 2-3 ani->G(-),meningococ,pneumococ,H.influenzae,stafilococ-peste 5 ani->meningococ, penumococ, H.influenzae,stafilococ-adult->pneumococ, meningococ-adult imunodeprimat->stafilococ,G (-)-suspiciuni etiologice în funcţie de poarta de intrare:

-TCC->penumococ-manifestări digestive (enterocolită)->G (-)-otită->stafilococ-sinuzită->stafilococ,anaerobi-rinofaringită->meningococ (copil),pneumococ (adult)

-calea de transmitere:-hematogenă-contiguitate-inoculare directă->TCC-iatrogenă->puncţie lombară septică

Tablou clinic:-incubaţie scurtă : 2-3 zile-debut acut:

-febră înaltă (39-40°C)-frisoane-cefalee intensă-mialgii-alterarea stării generale-vărsături de tip central (în jet)-fotofobie->bolnavul se întoarce cu spatele spre lumină-poziţie antalgică în „cocoş de puşcă”-manifestări din partea aparatului digestiv:

-copii->scaune diareice,↓ apetitului-adulţi->constipaţie

-hiperestezie cutanată-> „ţipătul din meningo-encefalită”Examen obiectiv:

-redoarea de ceafă-semnul Kernig I->”semnul trepiedului”-semnul Kernig II->pacient în decubit dorsal;ridicarea picioarelor la 90° se face cu flectarea genunchilor-semnul Brudzinski I->flectarea capului pe trunchi determină flectarea genunchiului-semnul Brudzinski controlateral->la flectarea gambei pe coapsă şi a coapsei pe abdomen se produce flectarea

membrului inferior controlateral-la nou-născuţi şi sugari nu există redoarea de ceafă-la nou-născuţi + sugari->bombarea fontanelei anterioare şi pulsaţii la nivelul ei-la nivelul tegumentului pot apare erupţii:

-în meningita meningococică->elemente peteşiale tegumentare; apar usu.în cadrul septicemiei meningococice->sdr.de coagulare intravasculară = sdr.Waterhouse-Friedricksen-dunga meningitică (semnul Trousseau)->dacă se apasă cu unghia sau cu un pix tegumentul apare paloare în zona în care se apasă şi eritem în jur (datorită fragilităţii vasculare ↑)-nistagmus, strabismParaclinic:-examenul fundului de ochi-puncţie lombară->în decubit lateral sau şezut

-normal:-LCR normotensiv şi clar-nu există elemente patologice la examinările de laborator

-meningite bacteriene:-LCR hipertensiv-LCR clar->reactivitate ↓,meningită pretratată

18

-LCR opalescent sau purulent

examinări din LCR: reacţia Pandy->proteinorahie calitativă

-proteinorahia este determinată de detritusuri celulare,bacterii,leucocite,plasmă-se pune reactivul Pandy pe o sticlă de ceasornic aşezată pe un fond întunecat apoi se adaugă 1-2 picături LCR-dacă reacţia este pozitivă->precipitare-în funcţie de intensitatea precipitării se notează +,++,+++,++++

albuminorahie cantitativă-valori normale : 24 mg%-↑ în meningitele bacteriene

examinări la microscop ale LCR-pe lama Fuchs-Rosenthal se observă puncte strălucitoare (elemente sanguine)-în meningitele bacteriene usu.numărul elementelor este ↑ (sute,mii în funcţie de faza infecţiei)-elementele sunt PMN

glicorahie-normal = 1/2 din valoarea glicemiei-meningite bacteriene->glicorahie ↓

examenul frotiului-meningită meningococică->diplococi,asemănători „boabelor de cafea”,G (-),predomină intracelular-meningită pneumococic->G (+),aspect de lance,predomină extracelular-H.influenzae->cocobacil G (-)-BK->coloraţie Ziehl-Nielsen

cultivarea germenilor + tipizarea lor

--Diagnostic diferenţial->alte tipuri de meningite-Complicaţii:

-encefalita, abcese, cloazonări, paralizii de nervi cranieni,sechele postencefalită cu decerebrare

-Tratament:etiologic

-dozele de atb.sunt mai mari decât în alte infecţii-se începe cu doze mari de atb.şi nu se modifică în timpul tratamentului dozele

meningococ->durata tratamentului = 10 zile-Penicilină G 100-200.000 UI/kg/zi-ampicilină 150-300 mg/kg/zi (există tulpini rezistente la ampicilină)-Biseptol (max.4 tbl./zi);usu.asociat cu o cefalosporină-cefalosporine de generaţia III->Fortum,Rocephine

Pneumococ-penicilină + ampicilină-cefalosporine de generaţia III-aminoglicozide i.v.,i.m. sau intrarahidian-gentamicină 3-5 mg/doză intrarahidian la copil şi 10 mg/doză la adult-quinolone de generaţia I11

stafilococ-oxacilină 150-200-300 mg/kg/zi-se poate asocia cu rifampicină (Sinerdol)-cefalosporine de generaţia III-aminoglicozide intrarahidian sau parenteral

bacil piocianic-Tienam + aminoglicozid parenteral sau intrarahidian-cefalosporine de generaţia III

E.coli-cefalosporine de generaţia III-quinolone de generaţia III-aminoglicozide intrarahidian sau parenteral

anaerobi->penicilină G + metronidazolSalmonella

-aminoglicozide-quinolone-ampicilină

19

-cefalosporine de generaţia IIIpatogenetic -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică-cortizon->facilitează pătrunderea antibioticelor în LCRsimptomatic-combaterea febrei şi a durerii-reducerea edemului cerebral:

-manitol 1 g/kg/zi maxim 3 zile (poate determina necroză tubulară renală)-se poate repeta după 4-5 zile

-furosemid-glucoză 33% tamponată cu insulină (produce fenomenul de rebound)

-CID->plasmă,sânge,cortizon,toaleta zonelor peteşiale-izolarea bolnavului-febră->regim bogat în lichide

Meningitele virale-Etiologie:

-enterovirusuri->Echo,Coxsackie-v.gripale şi paragripale-adenovirusuri-v.urlian-v.coriomeningitei limfocitare (v.Armstrong)->se transmite de la şoarece

-sursa de infecţie->omul bolnav sau purtător-transmitere->aerogenă-poartă de intrare:

-digestivă->enterovirusuri-respiratorie

-mecanism patogenetic:-viral

Clinic:-incubaţie scurtă-debut acut:

-febră înaltă, frisoane, cefalee, mialgii-vărsături de tip central-fotofobie-semne de sdr.meningeal (+)

-evoluţie bifazică a temperaturii->iniţial ascensiune termică,ulterior ↓ temperaturii iar în momentul afectării meningelui se produce din nou ↑ temperaturii

-adenovirusurile şi alte virusuri pot determina elemente eruptive (peteşii,macule,papule)-Paraclinic:-puncţie lombară:

-LCR clar,hipertensiv-reacţia Pandy poate fi (-) sau +,++

-elemente prezente->iniţial PMN,ulterior limfocite (număr variabil : sute->mii)-glicorahie normală-proteinorahie uşor ↑ (35-40 mg%)

-evidenţierea virusului->imunofluorescenţă,culturi virale-evidenţierea atg.virale->contraimunelectroforeză

Diagnostic diferenţial->în principal cu meningita tuberculoasă:-LCR clar-reacţia Pandy intens pozitivă->BK este mare producător de fibrină-celularitate prezentă->limfocite mari (tinere) şi mici (îmbătrânite)-prezenţa BK la coloraţie Ziehl-Nielsen-glicorahie ↓↓-cultivări pe medii speciale pt.BK

-Complicaţii:-encefalită-afectarea nervilor cranieni

-Tratament:

20

-patogenetic->asemănător cu meningitele bacteriene-copii mici->penicilină de protecţie-meningită cu v.herpetic->acyclovir (tratament etiologic)

Parotidita epidemică (oreionul)etiologie->v.urlian = Paramyxovirus,virus cu ARN-sursa de infectare->omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă-transmitere->cale aerogenă-patogenie:

-multiplicarea virusului la nivelul căilor respiratorii superioare (celule epiteliale)->viremie-> predilecţie pt.glandele acinoase:

-parotidă-tiroidă-glandele mamare-pancreas-ovare-testicule

-la nivelul glandei parotide se produce edem->glande mărite de volum şi distrugerea endoteliului canalelor salivare->obstrucţie->îngreunarea eliminării salivei

-sunt afectaţi şi acinii-acelaşi lucru se întâmplă la nivelul tiroidei,pancreasului,testiculului (azoospermie,sterilitate)-afectarea miocardului->miocardită-afectarea encefalului->encefalită-meningită urliană (locul II în cazul etiologiilor virale)

Tablou clinic:Infecţia cu localizare parotidiană-incubaţie = 3 săptămâni-debut:

-febră-frisoane-alterarea stării generale-cefalee moderată

-examen obiectiv:-dureri moderate în loja parotidiană-uneori trismus-durere în loja parotidiană la masticaţie-usu.procesul infecţios începe unilateral-ştergerea şanţului în loja parotidiană-sensibilitate moderată la palpare-zonă elastică,nu există semne celsiene

-cavitatea bucală->congestie periorificeală a canalului Stenon-în evoluţie->prinderea parotidei opuse->facies cu aspect de „pară”-debutul se poate produce prin prinderea glandelor submandibulare sau glandelor sublinguale

Meningită urliană-febră, cefalee, fotofobie-vărsături explozive,în jet,de tip central-poziţie de „cocoş de puşcă”-puncţie lombară:

-LCR clar,hipertensiv-500-1000 celule/mm3,iniţial PMN ulterior limfocite

Pancreatită urliană-reapariţia febrei, stare generală alterată, greţuri,vărsături-durere în zona pancreatică, cu sensibilitate la palpare în zona pancreatică-examinări de laborator:

-amilazemie,amilazurie ↑↑↑-uneori nu există exprimare paraclinică

Orhită urliană-usu.apare după vârsta de 12-14 ani

21

-febră-dureri intense în zona scrotală-zona scrotală edemaţiată,congestionată,foarte sensibilă la palpareAfectare tiroidiană-↑ dimensiunilor-sensibilitate localăAfectarea glandei mamare-↑ dimensiunilor-sensibilitate localăAfectarea ovarelor (ovoforită)->sensibilitate în zona ovarelorDiagnostic pozitiv : ancheta epidemiologicădate clinicedate paraclinice-VSH normal-leucopenie,limfocitoză-în caz de orhită,pancreatită,meningită->VSH ↑ reacţional,leucocitoză-izolarea virusului din salivă,urină,edemul scrotal, sânge prin IF-identificarea fragmentelor antigenice->RFC,ELISA-determinare de IgM specifice-Diagnostic diferenţial : localizarea parotidiană-adenită + adenoflegmon:

-durere foarte intensă-zonă dură-extrem de sensibilă la palpare-există semne celsiene

parotidita bacteriană->streptococ,stafilococ-febră înaltă -durere la masticaţie-foarte sensibilă la palpare-zonă dură -semne celsiene locale-periorificeal->scurgeri de puroi

-tumora parotidiană-litiază salivară->sialografie-chist dermoid al gâtului-mastoidită cu avansarea procesului spre mandibulă-intoxicaţii cu metale grele-tumori ale unghiului mandibulei-tumori ganglionarelocalizarea tiroidiană-tiroidită de altă etiologie-formaţiuni tumorale-guşă-adenopatii regionale

Localizarea mamară-mastita -formaţiuni tumorale-boala fibro-chistică-lipoamelocalizarea pancreatică-pancreatita alcoolică (etanolică)-litiaza pancreatică-pancreatită bacteriană-pancreatită traumaticălocalizarea testiculară-torsiune de testicul-orhiepididimită bacteriană->etiologie : infecţie urinară,uretrită-varicocel

22

-hernia scrotală-formaţiuni tumorale

Complicaţii:-suprainfectare bacteriană

-parotidă->streptococ,anaerobi,enterococ,stafilococ-compresiune nervoasă->surditate-DZ-sterilitate-hipotiroidism-miocardită -encefalită

-Tratament:-nu există tratament etiologic-regim igieno-dietetic:

-izolare-repaus-regim alimentar:

-hidric-hipoglucidic-hipolipidic

-cel puţin 10-14 zile după externare

parotidita epidemică:-AINS-vitamine din grupul B

-afectare pancreatică->cortizon parenteral-orhită:

-prednison 1 mg/kg/zi-repaus absolut la pat-antialgice

-meningită:-antialgice-tratamentul HTIC:

-manitol->diuretic osmotic,nu mai mult de 3 zile-furosemid-glucoză osmotică->la scoaterea din tratament determină edeme (fenomen de rebound)

-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică-cortizon->↓ edemul-evoluţie usu.benignă,rar apar sechele

-virusul urlian dă imunitate

Poliomielita (paralizia infantilă)-determinată de virusurile poliomielitice (tipuri 1-3)-astăzi poliomielitele sunt determinate de virusul din vaccin care are proprietatea de a deveni agresiv dacă trece de la o persoană la alta->poliomielită postvaccinală-mai pot apare poliomielite cu virus sălbatic la persoanele nevaccinate-poarta de intrare->fecal-orală -Patogenie :

-multiplicarea virusului la nivel gastro-intestinal poate determina clinic aşa-numita boală minoră:-ascensiuni termice-scaune diareice-dureri abdominale-uneori modificări la nivelul căilor respiratorii superioare:

-febră-rinoree-uşoară disfagie

după multiplicare are loc prima viremie->sistemul reticulo-endotelial->a 2-a multiplicare->a 2-a viremie->diferite localizări:-afectarea meningeală->meningită

23

-disociaţie cito-albuminică (numărul de celule > albuminorahia)-afectarea SNC (predilecţie pe neuronii motori)->paralizii

-disociaţie albumino-citologică (albuminorahia > numărul de celule) -virusul poate afecta centrii vaso-motori->hTA,tahicardie,transpiraţii reci,paloare-infecţia apare usu.la imuno-deprimaţi sau organismele tarate:

-sugari-carenţe alimentare-gravide-persoane ce efectuează activităţi fizice mari->evoluţie rapidă spre paralizie-persoane traumatizate

Clasificare:infecţia inaparentă->nu există manifestări cliniceboala minorăpoliomielita paralitică

-Tablou clinic:-incubaţia = 14 zile-doza infectantă este mică (1.000.000 doze infectante / 1 g materii fecale)-sursa : om bolnav /convalescentBoala minoră-ascensiuni termice-discret catar al căilor respiratorii superioare-disfagie moderată-manifestări din partea tubului digestiv:

-dureri abdominale-scaune diareice

-semnele şi simptomele durează 2-3 zile-boala minoră apare la copiii vaccinaţi-boala minoră poate avea evoluţie spre vindecare sau poate determina:

-afectarea meningelui->disociaţie cito-albuminică-afectarea SNC->disociaţie albumino-citologică

Poliomielita paralitică-după 24-48 h de la dispariţia febrei se produce o nouă creştere a temperaturii (afectarea meningelui şi SNC) după care febra ↓->aspect de „cocoaşă de dromader”-localizarea virusului este usu.la nivelul tumescenţelor coloanei vertebrale (zona cervicală şi lombară)-la persoanele care depun efort fizic poate lipsi boala minoră (neuronii motori sunt suprasolicitaţi) ->”paralizia de dimineaţă”-la pacienţii care fac amigdalectomie în perioada de circulaţie a virusului se produce o afectare mai gravă a neuronilor motori

Poliomielita spinală-paralizii:

-asimetrice-flasce-ROT abolite-regresia paraliziilor este în ordine inversă apariţiei lor

-paralizie spinală superioară:-tulburări de respiraţie-afectări ale neuronilor vaso-motori:

-hTA-tahicardie-transpiraţii reci

Poliomielita supraspinală->afectarea centrilor respiratoripoliomielita pontină (uscată)-afectarea nucleilor nervilor cranieni anteriori:

-paralizie facială-paralizie de oculomotori

Poliomielita bulbară (umedă)-afectarea nucleilor nervilor cranieni posteriori:

-compromiterea deglutiţiei

24

-secreţiile nazo-faringiene inundă căile respiratorii inferioare-Diagnostic:date anamnesticedate clinicediagnostic de laborator-evidenţierea virusului din secreţiile faringiene,scaun,LCR,sânge (viremie)-determinarea IgM->RFC,reacţii de aglutinare-examinările trebuie urmărite în dinamicăDiagnostic diferenţial :

-meningitele virale-poliradiculonevrite

-paralizii simetrice-nu există disociaţie cito-albuminică sau albumino-citologică-nu există paralizii flasce

-afectarea pontină->sdr.Ramsay-Hunt,difterie-afectarea bulbară->botulism

-Complicaţii:-atelectazia pulmonară-suprainfecţii->bronhopneumonie-escare-dilataţie gastrică-tromboze datorită imobilizării-hipotrofii musculare

Tratament:-internare în servicii de specialitate-repaus fizic absolut-nu se administrează tratament intramuscular-imobilizare cu membrele afectate în poziţii fiziologice-comprese calde->favorizează circulaţia-vitamine din grupul B-antialgice,antipiretice-după remiterea paraliziilor:

-mişcări pasive sub apă călduţă-kinetoterapie / fizioterapie

-poliomielita umedă:-aspiraţia secreţiilor-traheostomie-prevenirea suprainfecţiilor->antibiotice

-paralizia musculaturii respiratorii->respiraţie asistată

Boli infecţioase cu poartă de intrare digestivăToxinfecţiile alimentareReprezintă ingerarea odată cu alimentele a agenţilor patogeni şi a toxinelor lor-clinic->gastroenterocolită-agenţi etiologici:

-Salmonelle-stafilococ-Klebsielle-Clostrydium perfringens-Vibrio hemolyticus-b.cereus

-în România predomină salmonellele şi stafilococi-condiţii de producere a TIA:

-prezenţa germenilor şi a toxinelor lor în alimente-alimente menţinute în condiţii necorespunzătoare de igienă (ex.temperatura camerei)-contaminarea alimentelor ce se poate produce:

-la sacrificarea animalelor-în timpul transportului-la locul de distribuire sau preparare

25

-alimente implicate în producerea TIA:-carnea esp.carnea tocată->Salmonelle-ouăle esp.ouăle de raţă->Salmonelle-preparate din ouă (maioneze,prăjituri)->Salmonelle-lapte şi produse lactate->stafilococ

-patogenia TIA:-doza infectantă este foarte mare (1 g aliment conţine milioane-miliarde de germeni)

există 2 mecanisme de acţiune ale bacteriilor: acţiunea directă a agenţilor patogeni->prin numărul mare al acestora

-se produc leziuni cu caracter ulcerativ în zona intestinală,responsabile de producerea scaunelor diareice cu caracter aposacţiunea prin toxine

-endotoxina produsă de Salmonelle determină scaune diareice apoase-exotoxina produsă de stafilococ determină stimularea centrului vomei->vărsături,mai puţin scaune

diareice,afebrilităţi

TIA cu Salmonelle-incubaţie : 6-12 h-debut usu.brusc:

-febră înaltă -alterarea stării generale-greţuri-vărsături-dureri abdominale-scaune diareice apoase-verzui

-există riscul de producere a septicemiilorTIA cu stafilococi-incubaţie scurtă (30 minute - 4 ore)-debut acut:

-vărsături-usu.afebrilităţi-rar scaune diareice-durere abdominală-stare generală alterată

TIA produsă de Clostrydium perfringens (boala de Hamburg)-C.perfringens este un anaerob->poate fi prezent în conserve-realizează trombi la nivelul venelor intestinale->perturbarea circulaţiei->enterită necrozantă-clinic:

-febră-alterarea stării generale-dureri abdominale-scaune diareice apoase-sanguinolente

TIA cu bacilul cereus-bacilul se multiplică esp.în conservele vegetale-clinic:

-febră-scaune diareice de intensitate moderată

Diagnosticul pozitiv al TIA:ancheta epidemiologicădate clinicedate paraclinice-VSH ↑-leucocitoză cu neutrofilie-evidenţierea agentului patogen din:

-alimente-scaun->coprocultură din:

-sondaj rectal cu sondă Nelaton->recoltarea germenului din zona sigmoidă

26

-emisie spontană de scaun-sânge->hemoculturi-lichidul de vărsătură

-evidenţierea toxinelor-Diagnostic diferenţial :

-enteroviroze, colica biliară, boala celiacă-tumori intestinale

-Complicaţii:-pierderi de apă şi electroliţi->şoc hipovolemic +/- şoc toxic-septicemii-deces

Tratament:-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică usu.mixtă (parenteral + oral)

-oral:-ceaiuri de mentă,chimen + zaharină-Gesol

-nu se administrează usu.antibiotice,doar furazolidon-în cazurile grave,cu pericol de septicemii:

-ampicilină orală;amoxicilină-biseptol-tetraciclină-C.perfringens->penicilină,metronidazol

-regim alimentar:-în primele 12 h ceaiuri,rehidratări mixte-ulterior pâine prăjită,supă de morcovi-treptat se revine la alimentaţia normală

Botulismul= boală determinată de bacilul botulinic (toxina sa) în condiţii de anaerobioză-există mai multe tipuri de toxine botulinice : A,B,D,E

-toxina E->conservele de peşte->nu modifică proprietăţile organoleptice-Patogenia:

-ingestia toxinei->absorbţie la nivel intestinal cu producerea de peteşii în zona mucoasei intestinale-ulterior pot apărea scaune diareice,dar usu.în intoxicaţia botulinică apare constipaţie

-există posibilitatea ca o plagă să fie contaminată cu pământ care conţine spori de bacil botulinic-după absorbţia în sânge,toxina acţionează la nivelul rinichilor şi SNC->leziuni degenerative-toxina acţionează esp.asupra nervilor cranieni:

-paralizii de nervi cranieni-pareza musculaturii netede intestinale->constipaţie

-toxina acţionează la nivelul plăcii neuro-musculare->↓ producţia de acetilcolină->astenie,mucoase uscateTablou clinic:

-debut acut:-alterarea stării generale-usu.nu există febră-astenie -mucoase uscate

-nu se poate acomoda privirea la distanţă-diplopie -midriază-oftalmoplegie-tulburări de deglutiţie-tulburări de respiraţie-dacă nu se intervine->deces

-diagnostic pozitiv : ancheta epidemiologicădate clinicedate paraclinice-evidenţierea toxinei->injectarea sângelui cu toxină la şoricel determină deces în 24 hdiagnostic diferenţial :

-paraliziile din difterie

27

-poliomielită-paraliziile determinate de enterovirusuri

-tratament:-ser antibotulinic 20 U/kg/zi->se repetă până dispar simptomele-eliminarea agentului patogen din intestin->laxative,clisme-antibiotice de protecţie->dar au risc de eliberare a toxinei după distrugerea bacilului botulinic-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică-nu se administrează antispastice

Dizenteria bacteriană-face parte din grupul Shigellozelor-este o boală infecţioasă caracterizată prin scaune cu mucus,puroi,sânge acompaniate de tenesme (senzaţie imperioasă de defecaţie cu absenţa scaunelor-clasificarea Shigellozelor:grupa A->S.shigagrupa B->S.flexnerigrupa C->S.boydigrupa D->S.sonnei-sursa de infecţie : omul bolnav ce elimină Shigella prin scaun sau convalescenţii sau purtătorii-transmitere:

-fecal-orală-usu.prin apă dar şi prin alimente

-patogenie : -doza infectantă nu este mare-Shigellele acţionează prin 2 mecanisme:

Mecanism toxic-Shigella se multiplică usu.în zona jejunală->eliberează toxina->funcţionalitate inversă a celulelor intestinale (din absorbante devin secretante)Mecanism de penetrare la nivel intestinal-Shigellele ajung la nivelul colonului descendent şi sigmoid->proces de penetrare a celulelor intestinale:

-↑ secreţiei de mucus-distrugerea unor celule intestinale->puroi-lezarea vaselor->sângerări

-poate apare o stare de tensiune în fosa iliacă stângă („coardă colică”)->iritarea musculaturii din cauza leziunilor bacteriene-scaunele diareice pot fi:

-scaune apoase->predomină mecanismul toxic-scaune cu mucus,puroi,sânge->predomină mecanismul de penetrare

-usu.mecanismele patogenetice sunt intricate-Clinic:-incubaţie variabilă : 12-24 h-debut acut:

-febră înaltă-alterarea stării generale-greţuri,vărsături-dureri abdominale-scaune diareice apoase sau cu produse patologice

-semne de deshidratare de grade diferite-diagnostic pozitiv : ancheta epidemiologicădate clinicedate paraclinice-coproculturi prin sondaj rectal sau emisie spontană de scaun-diagnostic diferenţial : -enteroviroze-toxinfecţii alimentare-tumori secretante-boala Crohn-rectocolita hemoragică-dizenteria amoebianăComplicaţii:

28

-deshidratare->şoc hipovolemic-şoc toxic-perforaţii intestinale-peritonită-sdr.Reiter->artrită,uretrită,conjunctivită-septicemie-Tratament:forme uşoare

-repaus digestiv 12 h (ceaiuri,supă de morcovi,de orez)-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică:

-rehidratare parenterală-săruri de rehidratare orală->Gesol

-furazolidon 6-8 mg/kg/zi 5-7 zile-imodium-antispastice-există riscul producerii disbiozei intestinale->reînsămânţarea florei intestinale (Bactisubtil)-↓ numărului scaunelor diareice->antiprostaglandinice (AINS->aspirină)

forme grave-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică-regim alimentar-antibioterapie:

acid nalidixic 25 mg/kg/zi 5-7 zile-quinolone generaţia III-ampicilină-biseptol-tetracicline-colimicină p.o.

- acid nalidixic 25 mg/kg/zi 5-7 zile-quinolone generaţia III-ampicilină-biseptol-tetracicline-colimicină p.o.

Dizenteria amoebiană-este o boală determinată de Entamoeba hystolitica-sursa de infecţie : ape neigenizate corespunzător-tablou clinic:

-stare generală alterată-febră-scaune diareice cu mucus,sânge,puroi-evoluţie cronică-Entamoeba are proprietate de a disemina şi a se localiza hepatic:

-microabcese-hepatomegalie

-diagnostic pozitiv : ancheta epidemiologicădate clinicedate paraclinice-eozinofilie-echografie hepatică-puncţie hepatică-examen coproparazitologictratament:

-metronidazol 30 mg/kg/zi p.o. 7-10 zile- administra parenteral în localizarea hepatică

-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică-tratament chirurgical în cazul microabceselor hepatice

29

Febra tifoidă-este o boală specifică omului-agentul etiologic : Salmonella typhi (de grup D)-epidemiologie:

-boală cu răspândire universală-apare sporadic dar poate apare şi endemic/pandemic

-sursa de infecţie:-oamenii bolnavi de febră tifoidă-purtători de bacil tific asimptomatici

-purtători temporari->elimină bacilul 3 luni-purtători cronici->elimină bacilul câţiva ani

-transmitere : fecal – orală prin:-materii fecale-urină-secreţii biliare -puroi

-determină imunitate solidă dar în caz de reinfectare cu doze masive boala poate recidivapatogenie:

-bacilii tifici ajung în tubul digestiv->multiplicare->invazia organismului (prin mecanism penetrant) ->formaţiuni limfatice (ganglionii mezenterici)->circulaţie sanguină->determină starea tifică (datorită endotoxinei)

-S.typhi poate persista la nivel ganglionar->purtători cronici-Clinic:

-evoluţie fără tratament : 4 săptămâni;sub tratament antibiotic : 7-10 zile-incubaţie 7-10 zile-debut usu.lent şi gradat (70-80% din cazuri)

-frisonete-dureri musculare-insomnie-anorexie-fenomene respiratorii de tip bronşită

-debutul poate fi brusc (20% din cazuri):-frisoane-febră (39-40°C)

-spre sfârşitul primei săptămâni de boală se instalează starea tificăperioada de stare (S2-S3)

-febră ridicată (39-40°C)-elemente eruptive tegumentare->rozeole tifice (formaţiuni maculoase,uşor elevate,roz)

-cefalee intensă-insomnie-stare tifică:

-apatie marcată-obnubilare-fenomene delirante

-manifestări digestive:-hiposecreţie salivară-mucoase usu.uscate

-congestia faringelui-angină Duguet->corespondent al ulceraţiilor intestinale

-manifestări cardio-vasculare->datorită endotoxinei:-↓ TA-tahicardie-modificări de miocardită->estomparea zgomotelor cardiace,tulburări de ritm, prelungirea intervalului P-R-examinări de laborator->leucopenie,anemie-sdr.hemoragipare->epistaxis,gingivoragii

-tulburări respiratorii->bronşită (poate fi prezentă încă de la debut)perioada de declin (S4):

-febra ↓ treptat-starea tifică se atenuează

-perioada de convalescenţă->poate dura câteva săptămâni-recrudescenţa = revenirea febrei în perioada de declin-recăderea = reapariţia simptomatologiei în plină afebrilitate (perioada de convalescenţă)

30

-recrudescenţa şi recăderea se datoresc persistenţei bacilului tific în formaţiunile limfatice profunde, abcesele osoase-prognostic bun sub tratament;mortalitate 1-2%-complicaţii:-digestive:

-minore:-stomatită-parotidită-flegmoane ale planşeului bucal-majore:

-perforaţia intestinală-forma stenică->abdomen acut chirurgical-forma astenică->fenomene mascate : sughiţ,vărsături,puls slab

-hemoragia digestivă usu.secundară ulcerării vaselor din intestinul subţirecardio-vasculare:

-miocardită toxică-pericardită-arterită-tromboflebită

-hepato-biliare:-hepatita toxică-fenomene de angiocolecistită->favorizează portajul cronic

-respiratorii:-pneumonii-pleurezii-abcese pulmonare

-nervoase:-reacţii encefalitice-poliradiculonevrite-mielite

-urinare:-pielonefrită-prostatită

-osoase->abcese osoase cronice

diagnostic pozitiv : ancheta epidemiologicădate clinicedate paraclinice-hemoculturi->pozitive în 100% din cazuri în S1 de la debut;procentul ↓ în săptămânile următoare-medulocultură-coprocultură->S2-S3-urocultură-culturi din secreţiile osoase purulente-examinări serologice->determinarea atc.împotriva atg.bacterieni:

-reacţia Widal->titrul atc.trebuie să ↑ în dinamică-RFC-contraimunelectroforeză-ELISA-latex aglutinare

tratament : -izolarea pacienţilor-dezinfecţia produselor excretate-repaus la pat esp.pe perioada febrilă-dietă hidrică esp.pe perioada febrilă-tratament etiologic-> medicamente ce acţionează pe sistemul limfatic,administrate p.o.

-cloramfenicol->bacteriostatic ce se concentrează bine în sistemul limfatic-biseptol 2 * 2 tb./zi-ampicilină-amoxicilină-fluoroquinolone

-ciprofloxacin 2 * 500 mg

31

-norfloxacin-pefloxacin

-cefalosporine de generaţia IIItratament adjuvant:

-cortizon esp.în formele severe,hipertoxice şi în caz de complicaţii (encefalite,poliradiculonevrite)-vit.grup B,vit.C,vit.K

-tratamentul complicaţiilor:-perforaţie intestinală->tratament chirurgical-hemoragii digestive->tratament chirurgical

-tratamentul purtătorilor (4%)->fluoroquinolone-Profilaxie:-internare în spital până la apariţia a 3 coproculturi negative-control la persoanele ce lucrează în industria alimentară sau în colectivităţile umane-control bacteriologic al apei şi al produselor alimentare-vaccinări la persoanele cu risc ↑:

-lucrătorii din salubritate-zonele endemo-epidemice

Febrele paratifoide-sunt 3 tipuri : A,B,C-determinate de Salmonella paratyphi A,B,C-evoluţie asemănătoare cu febra tifoidă-mai severe febrele paratifoide A şi C-febra paratifoidă C poate evolua sever->icter,encefalită-tratamentul este asemănător cu cel din febra tifoidăEnterovirozele-sunt boli determinate de enterovirusuri-enterovirusurile au predilecţie pt.:

-tractul gastro-intestinal-meninge -SNC-miocard -musculatura scheletică

-clasificare:v.polio->tipuri 1-3v.Coxsackie-grupa A : tipuri 1-23-grupa B : tipuri 1-6v.ECHO->tipuri 1-31patogenie:

-sursa de infecţie = omul bolnav sau în convalescenţă după infecţie-transmitere:

-pe cale fecal-orală-rar pe cale respiratorie

-virusul se multiplică la nivelul porţii de intrare->poate determina uneori o infecţie inaparentă-alteori de la poarta de intrare se realizează prima viremie->ganglionii mezenterici,latero-cervicali->a 2-a

multiplicare->a 2-a viremie->meninge,SNC,musculatura netedă,zona tegumentară-clinic:

-în faza de multiplicare la poarta de intrare:-febră-scaune diareice-catar nazal

-după a 2-a viremie:-semne de meningită-semne de afectare a SNC->paralizii,pareze-semne de miozită

-semne de afectare cardio-vasculară->miocardităInfecţii determinate de v.Coxsackiegrupul A-miozită extinsă-enterite

32

-afectare tegumentară cu exantem-meningite-encefalite-paralizii-herpangina (faringită cu microvezicule)

-ascensiuni termice-disfagie-veziculele se transformă în timp în afte->procese de reepitelizare->simptomatologia cedează

grupul B-miozită în focar-pleurodinie->afectarea musculaturii intercostale

-dureri toracice în momentul inspirului-miocardită

-hTA-bradicardie-modificări ECG

-pericardită-meningită-stări febrile +/- exantemInfecţii determinate de v.ECHO

-există 31 tipuri de v.ECHO ce pot determina:-enterite de vară-exanteme-meningite -encefalite

-diagnostic->evidenţierea virusului prin imunofluorescenţă

Hepatitele acute virale-identificarea în 1983 a HEV şi în 1989 a HCV dezmembrează vastul grup al hepatitelor nonA nonB-există 8 virusuri hepatitice : A,B,C,D,E,F,G,GBHepatita acută A-etiologie : HAV

-familia Picornaviridae-genom : ARN-nu prezintă înveliş-perete constituit din proteine de capsidă ce învelesc partea centrală (ARN)-genomul conţine informaţia genetică necesară pt.2227 aminoacizi

-contaminare : enterală-sursa de infecţie:

-bolnavii cu hepatită acută virală A manifestă clinic sau asimptomatică-după unii autori->maimuţele

-căi de transmitere:-fecal-orală (enterală)->”boala mâinilor murdare”

-mâini murdare-obiecte contaminate-consum de apă contaminată

-sânge->donatori de sânge contaminaţi-salivă-cale sexuală

clinic:-incubaţia : 14-42 zile-debut->forme diverse,atipice:

forma pseudogripală-febră-mialgii-astenie-adinamieforma pseudoreumatismală->artralgiigastroenterocolită-greţuri,vărsături-dureri epigastrice

33

-uneori scaune diareicedebut asemănător unei boli neuropsihice-astenie-adinamie-irascibilitate-insomniedebut cu erupţii tegumentare-febră-elemente eruptive scarlatiniforme,rujeoliforme,rubeoliformeforma pseudoapendiculară-dureri abdominale-greţuri,vărsăturigastrită acută-dureri epigastrice-vărsăturicolică biliară-colecistită acută -litiază biliară-perioada de debut durează 1-10 zile

-la examenul obiectiv->uşoară hepatomegalie cu sensibilitate la palpareperioada de stare:

-simptomatologia de debut începe să se remită treptat-apare coloraţia galbenă sclero-tegumentară->icterul-hepatomegalie sensibilă la palpare,consistenţă moale-afectare cardio-vasculară->bradicardie,semne de miocardită (determinată după unii autori de acţiunea directă a

virusului iar după alţii de tulburările metabolice-afectare renală->cilindrurie,hematurie,albuminurie moderată-afectare pancreatică-simptomatologie nervoasă->astenie,adinamie,somnolenţă (evoluţie gravă)-elementele eruptive încep să remită-tulburări de coagulare->epistaxis,gingivoragii-examinări de laborator:

-↑ sideremia-↑ transaminazele esp.TGP

-perioada de declin->după 2 săptămâni de la debutul boliidiagnostic pozitiv : ancheta epidemiologicădate clinicedate paraclinice-examinări de urină:

-UBG->r.Ehrlich-pigmenţi biliari->r.Lugol

-Tymol ↑ (V.N. < 4 UML)-bilirubină ↑ esp.pe seama bilirubinei indirecte

-icter > 3 mg%-subicter 1-3 mg%

-transaminaze : TGP > 30 mU -> distrugerea celulelor hepatice-determinarea IgM specifice din sânge-evidenţierea virusului din scaun prin microscopie electronică-IgG au interes epidemiologictratament : regim igieno-dietetic-izolare-repaus la pat-alimente fără grăsimi animale-glucide-carne de peşte,pasăre-fructe-uleiuri esp.vegetalehepatoprotectoare-vitamine din grupul B

34

-silimarină -nu există tratament etiologic->promisiuni : amantadină,ribavirină

profilaxie:imunizare pasivă-Ig specifice 0.02-0.06 ml/kg i.m.-sunt eficiente 2-6 luni,dacă s-au administrat înaintea contaminăriiimunizare activă-există 3 tipuri de vaccin->inactivat,viu atenuat,recombinat-se foloseşte vaccinul Salk inactivat:

-2 injecţii la interval de 30 zile-a 3-a injecţie la 12 luni-conferă imunitate 100% timp de 10 ani

Hepatita acută B-etiologie : HBV

-virus cu ADN-familia Hepadnaviridae,gen Hepadnavirus (HBV = Hepadnavirus tip 1)-atg.HBs învelesc nucleocapsida (core) alcătuită din:

-atg.HBc-atg.HBe-ADN + ADN-polimerază->partea centrală

tablou clinic : perioada de incubaţie : 42-160 zileperioada de debut-febră-astenie-adinamie-scaune diareice -artralgii-erupţii tegumentareperioada preicterică-urini închise la culoare-starea generală se altereazăperioada icterică-coloraţie galbenă sclero-tegumentară-hepatomegalie sensibilă la palpare,consistenţă moale-splenomegalie-revărsat pleural consecinţa complexelor imune-manifestări cardiace-manifestări vasculare->vasculite-manifestări renale->glomerulonefrită-manifestări psihice->encefalopatia hepatică-manifestări nervoase->mielităforme clinice:forma anicterică->rarăforme icterice prelungiteforma icterică prelungită simplă->regresie lentă a icteruluiforma icterică persistentă-persistenţa tabloului histo-patologic 1-3 ani-nu există elemente de cronicizareforma colestatică-persistenţa icterului-prurit tegumentar-↑ fosfatazelor alcaline-↑ bilirubinei-colesterol > 300 mg%forma ondulantă (recidivantă)forme severeforma fulminantă-consecinţa distrugerii masive a hepatocitelor (necroză hepatocitară)-clinic:

35

-inapetenţă-intensificarea icterului-somnolenţă diurnă,insomnii nocturne-hemoragii->epistaxis,gingivoragii

-ficat ↓ în dimensiuni-paraclinic:

-↑ transaminazelor-TQ prelungit ( > 15 secunde)

forma subfulminantă

diagnostic serologic:VEZI FORMAT POWER POINTtratament : regim igieno-dietetic-repaus la pat-alimente bogate în glucide->miere,compoturi proaspete-uleiuri vegetale,fructe-carne de pasăre,peştehepatoprotectoare-vitamine de grup B-Mecopar 3 * 1 tb./zi-Metaspar-Silimarină : 3-6 tb./zi-Trofopar-Aspatofort

tratamentul hepatitei fulminans-plasmă sau sânge proaspăt-cortizon-perfuzii cu glucoză şi aspatofort-arginină-sorbitol-controlul timpilor de coagulare

Hepatita acută C-HCV face parte din familia Togaviridae sau Flaviviridae

-este un virus cu ADN-prezintă anvelopă-contaminare parenterală->sânge-poate realiza hepatită fulminantă-evoluţie spre cronicizare

-structura virală:-diametru = 36-72 nm

incubaţie : 1-1.5 luni-simptomatologie săracă:

-astenie-adinamie

-transaminazele ↑ în peak-uri sau în platou-evoluează adesea spre cronicizare-pot evolua spre neoplasm hepatic-tratament :

-igieno-dietetic-patogenetic-IFN 3-6 milioane de 3 ori/săptămână 4-6 luni

Hepatita acută D-HDV = virus defectiv

-nu are anvelopă-coexistă cu HBV-evidenţiat în 1977->Rizetto

-sursa de infecţie,date clinice şi paraclinice asemănătoare cu HBV-hepatitele cu infecţie dublă sunt usu.mai grave decât hepatitele B şi evoluează usu.spre cronicizare-tratament asemănător cu hepatita B

36

Hepatita acută E-HEV = v.cu ARN

-familia Caliciviridae-nu prezintă anvelopă-transmitere enterală-la femeia gravidă în al 3-lea trimestru de sarcină poate apare hepatita fulminans-nu există tratament antiviral-nu există vaccin

Hepatita acută F-HFV = v.cu ADN

-transmitere enteralăHepatita acută G-HGV = v.cu ARN

-familia Flaviviridae-prezintă anvelopă-transmitere parenterală->sânge-poate determina hepatită fulminans şi hepatită cronică-nu există tratament antiviral-nu există vaccin

Hepatita acută cu virusul GB-virusul GB = v.cu ARN-familia Flaviviridae

-prezintă anvelopă-transmitere parenterală->sânge-poate determina hepatită fulminans şi hepatită cronică-nu există tratament antiviral-nu există vaccin

Alte boli infecţioase variateTetanosul-este o boală infecţioasă necontagioasă-este o boală de inoculare->fenomenele se datoresc transferului toxinei de la nivelul porţii de intrare -agentul etiologic->Chlostrydium tetanii

-este un bacil anaerob,G (+)-are la capăt un spor->aspect asemănător cu un „ac de gămălie”-foarte rezistent în natură,chiar ani de zile-rezistent la alcool,soluţii antiseptice-se distruge prin căldură : la 100°C în 15 minute;prin autoclavare (120°C) în 10 minute-saprofit din intestinul omului şi animalelor->materii fecale->contaminarea solului->în condiţii favorabile se

transformă în formele vegetativeepidemiologie:

-receptivitatea la infecţie este generală-vaccinarea a ↓ morbiditatea bolii

-rezervor de infecţie:-om-animale

-transmitere->contact direct cu produse contaminate cu spori-imunitatea după boală nu este absolută-patogenie:

-poarta de intrare = tegumentul-plăgi cu risc crescut:

-plăgi murdare,profunde,contuze,cu ţesuturi devitalizate-plăgi prin înţepături profunde-plăgi după accidente de circulaţie-plăgi de război-plăgi postoperatorii-tetanos postpartum sau post abortum

-multiplicare la nivelul porţii de intrare->exotoxina difuzează în organism preponderent periaxonal-> SNC->blocarea neurotransmiţătorilor care sunt eliberaţi de către neuronii inhibitori->hiperreactivitatea motoneuronilor spinali->stare de contractură caracteristică-tablou clinic :

37

-incubaţie : 3-4 zile până la 1 lună (în funcţie de doza infectantă)-debut (1-3 zile):

-prodroame->senzaţie de parestezii,furnicături,iritabilitate-trismus->contractura muşchilor maseteri

-perioada de stare (2-3 săptămâni):-contractură tonică a musculaturii ce se generalizează-accentuarea trismusului-afectează esp.musculatura paravertebrală->poziţie de opistotonus-contractura musculaturii feţei->”râs sardonic”-uneori contractura muşchilor flexori->poziţie de flexie-uneori contractură egală a flexorilor şi extensorilor->tetanos rigid-apar contracturi musculare paroxistice:

-spontane-declanşate de stimuli minimi->curenţi de aer,lumină

-sunt foarte dureroase -durată variabilă în funcţie de severitatea bolii -se asociază cu spasme glotice -dacă sunt foarte intense pot determina:

-rupturi musculare-fracturi osoase-rupturi dentare-muşcătura limbii

-sdr.infecţios general->febră care ↑ progresiv-starea de conştienţă este păstrată

forme clinice:tetanos generalizatforma supraacută-incubaţie foarte scurtă->doza infectantă mare-contracturi musculare paroxistice foarte dese-cianoză-fenomene de deshidratare severe-prognostic rezervatforma acută->forma clasică (durata : 2-3 săptămâni)forma subacută-incubaţie mai lungă-apare la persoanele parţial imunizatetetanos frust-simptomatologie discretă:

-discret trismus-rigiditate minoră

tetanos localizat->apare la persoanele parţial imunizatetetanos cefalic-contractura musculaturii feţei-afectare frecventă de nervi cranieni:

-paralizie facială-oftalmoplegie

forma hidrofobică->trismus +/- spasm glotictetanos localizat la 1 membru->contractură tonică,usu.localizată la nivelul membrului pe care se află plaga-o formă gravă de tetanos - tetanosul nou-născutului

-apare post partum sau post abortum-instalare rapidă a trismusului (nou-născutul nu suge)-contractură musculară generalizată-cianoză-crize de apnee-letalitate : 70-80%

diagnostic pozitiv : date anamnesticedate clinicedate paraclinice-examinări de laborator:

-cultura bacilului din plagă pe medii anaerobe

38

-determinarea titrului seric de anatoxină tetanică-EMG->confuzie cu boli neurologiceevoluţie usu.severă

-boala netratată este letală-mortalitatea variază în funcţie de forma clinică

-complicaţii:-respiratorii->fenomene de aspiraţie:

-pneumonii-bronhopneumonii

-cardio-vasculare:-miocardite-flebite-instabilitatea valorilor TA

-gastro-intestinale:-ileus paralitic-dilataţie gastrică acută

-rupturi musculare,dentare,fracturi,dezinserţii ligamentare->în timpul contracturilor paroxistice-urinare->glob vezical-sechele:

-osteoporoză-tasări vertebrale-rigiditate musculară şi articulară

prognostic:-depinde de severitatea bolii-depinde de precocitatea şi corectitudinea tratamentului

-tratament->cât mai precoce posibil-internarea bolnavului într-o cameră întunecoasă,cu acces limitat-sondare urinară-tratament etiotrop:

-eliminarea focarului tetanigen->toaletă chirurgicală pt. asanarea focarului după administrarea serului-neutralizarea toxinei:

-ser antitetanic->ser antitoxic heterolog-neutralizează doar toxina circulantă-se va face desensibilizare-doza : 10.000 UI la copil şi 50.000 UI la adult

-Ig umane specifice antitetanos->se evită posibilitatea reacţiilor adverse ale serului-administrare de ATPA deoarece serul nu imunizează

-toxina prin formolizare şi sterilizare îşi menţine doar proprietăţile antigenicetratament simptomatic:

-sedare generală-controlul contracturilor musculare paroxistice-menţinerea liberă a căilor aeriene:

-poziţionare adecvată-aspiraţia secreţiilor-traheostomie->spasm glotic

-menţinerea echilibrului hidro-electrolitic-administrare de antibiotice->dacă nu se cunoaşte poarta de intrare,împotriva dezvoltării bacilului

-penicilină G 6 milioane UI/zi-cefalosporine de generaţia III

combaterea sdr.de contractură->miorelaxante:-diazepam 100 mg/zi (cel mai eficient,fiind şi sedativ şi anxiolitic,nu deprimă respiraţia)-fenobarbital-mialgin->în caz de spasm glotic-clorpromazină->are efecte depresante respiratorii

-reechilibrare hidro-electolitică-alimentaţie pe sondă în formele severe-aport energetic adecvat

-oxigeno-terapie intermitentă-monitorizare permanentă a pacientului-tratamentul complicaţiilor->antibiotice în caz de pneumonie sau bronhopneumonie-profilaxie:

39

-imunizare activă cu ATPA->vaccin DTP-titru minim protector : 0.01 U/ml ser-protecţie sigură 10 ani

Infecţia cu HIV-etiologie :

-HIV = retrovirus,subfamilia lentiviridae-există 4 retrovirusuri umane:

-virusuri umane limfotrope:-HTLV I->sdr. neurologic-HTLV II->sdr. hematologic

-virusurile imunodeficienţei umane-> HIV1 şi HIV2-HIV1 prezintă heterogenitate moleculară

-grup M (major) în România varianta F-grup O (outliner)-grup N

-realizarea infecţiei:infecţia acută-cale de pătrundere->mucoasa genitală,mucoasa bucală,direct în sânge-transport către organele limfoide şi multiplicare în celulele ţintă-viremie explozivă cu diseminare secundară în organele limfoide,creier şi alte ţesuturi

-în perioada de infecţie acută viremia este > 1.000.000 copii/ml-↓ LTCD4+-↑ LTCD8+-în perioada de primoinfecţie testul HIV este (-)->fereastră imunologicăinfecţia cronică şi persistentă->latenţă clinică dau nu şi microbiologică-eludarea răspunsului imun al organismului:

-masa de celule latente infectate-variabilitatea genetică a virusului-captarea virionilor în centrul germinativ al foliculilor limfatici-LTCD8+ sechestrate în sângele periferic-atc.neutralizanţi apar târziu

diagnostic pozitiv : test ELISA-> pt.diagnosticul infecţiei HIV sunt necesare 2 teste ELISA (+) şi 1 test Wesern-Blot-indirect-competitiv-cu atg.dublu-determină HIV1 şi HIV2-foarte sensibil-poate da reacţii fals (+)->prezenţa autoatc., hepatită C, vaccinări recente-poate da reacţii fals (-)test Western-Blotdeterminarea atg.p24->prin test ELISAPCR->determinarea genomului viral-sensibilitate mare-tehnica standard->peste 400 copii/ml-tehnica ultrasensibilă->peste 20 copii/ml-monitorizarea bolnavilor:

-iniţial:-hemoleucogramă-VDRL-teste pt.HBV şi HCV

-la 3 luni:-LTCD4-viremia plasmatică-markeri surogat:

-LTCD8-β2-microglobuline

-examen clinic-clasificare clinico-imunologică (CDC Atlanta 1993):-categoria A:

-infecţii asimptomatice

40

-primoinfecţie-limfadenopatia persistentă generalizată

-categoria B:-candidoză orofaringiană-candidoză vaginală recidivantă-leucoplazie păroasă a limbii-zona Zooster recurentă

tablou clinic : infecţia primară (sdr.retroviral acut)->apare la 50-70% din pacienţi-simptomatologie asemănătoare cu gripa sau cu mononucleoza-test HIV (-)-viremie ↑-CD4 ↓ tranzitoriu sub 500-fenomene neurologice:

-meningită-polinevrite

-modificări dermatologice:-rash-uri -alergii

-infecţii oportuniste minore->candidoza orală-fenomenele remit spontanstadiul asimptomatic (infecţia cronică)-CD4 : 500-1500-viremie relativ stabilă-test HIV (+)

stadiul simptomatic timpuriu-CD4 : 200-500-manifestări clinice sugestive:

-limfadenopatie generalizată persistentă->2 grupe ganglionare extrainghinale,peste 3 luni,peste 1 cm-boală constituţională:

-febră + diaree > 1 lună-↓ în greutate peste 10%

-infecţii oportuniste minore:-candidoză oro-faringiană sau vaginală persistentă-infecţii repetitive cu virusuri herpetice:

-herpes simplex-herpes Zooster

-leucoplazia păroasă a limbii:-filamente albicioase usu.pe marginile limbii-nu dispar la compresiune-se pare că este produsă de EBV

-condiloma acuminata->determinată de v.papiloma umane-moluscum contagiosum->papile sidefii pe faţă,trunchistadiul simptomatic tardiv (AIDS,SIDA)->CD4 < 200infecţii oportuniste majore-pneumocistoză-toxoplasmoză cerebrală-infecţii cu CMV-infecţii cu mycobacterii atipice-criptococcoză meningeanăcanceresarcom Kaposi-predispoziţie genetică-se presupune că intervine v.herpetic 8-apar tulburări în dinamica citokinelor-tumoretă roşie,purpurie,violacee

-poate apare pe piele (esp.piramida nazală)-poate avea localizare viscerală : 5 leziuni cutanate corespund la 1 leziune viscerală

-poate remite sub tratament cu antivirale

41

limfom non-Hodgkin-apare în stadii avansate de boală-majoritatea cu celule B-prognostic prostcancer invaziv cervical-anal (displazia intraepitelială cervicală / anală)

encefalopatia HIV-demenţă

-tulburări de memorie,de concentrare-imposibilitatea de a citi-pacienţii se irită uşor

-tulburări motorii->tremurături,instabilitate în ortostatism-tulburări de comportament-conştienţă păstrată-se clasifică în 4 stadiisdr.de emaciere,caşectizant (wasting)-↓ în greutate însoţită de :

-diaree cronică (2 scaune moi/zi)-febră intermitentă sau permanentă ->cu durată peste 30 zile-fatigabilitate

-trebuie exclusă posibilitatea unei infecţii oportuniste-↓ în greutate poate fi dată şi de :

-anorexie-depresie-toxicitatea medicamentelor-leziuni orofaringiene

-utilizarea necorespunzătoare a substanţelor nutritive-diaree-malabsorbţie

-modificarea metabolismului energetic-algoritm de evaluare etiologică:

-↓ peste 4 kg,sub 4 luni + anorexie->infecţii secundare-↓ peste 4 kg,peste 4 luni->boală gastro-intestinală-↓ progresivă->aport caloric insuficient

Infecţiile oportunistebacteriene-TBC-mycobacterioze-germeni nespecifici:

-coci G (+)-bacili G (-)-lues

virale-virusuri herpetice:

-herpes simplex-varicelo-zoosterian-CMV-EBV-HHV8

-virusuri hepatitice->B,Cfungice-pneumocistoză-candidoză-criptococcozăparazitare->protozoare-toxoplasmoză-cryptosporidium-microsporidia-izospora belliTratamentul infecţiei cu HIVtratament antiretroviral

42

-indicaţii:-copii-adulţi-gravide > 14 săptămâni-profilaxie postexpunere

-obiective:-prelungirea vieţii-supresie virală maximă-restaurare imunologică-reducerea transmiterii

-momentul iniţierii tratamentului:-apariţia simptomelor-CD4 < 350-viremie > 50.000 copii/ml

-preparate medicamentoase:-INRT (inhibitori de revers transcriptază):

-zidovudina-didanozina-lamivudina-stavudina

-IP (inhibitori de protează):-indinavir-saquinavir

-INNRT-usu.triterapie:

-2 INRT + 1 IT-3 INRT-2 INRT + 1 INNRT

-schimbarea tratamentului se face în caz de :-eşec terapeutic (peste 400 copii la 6 luni de la iniţierea tratamentului)-efecte adverse toxice-intoleranţă-noncompleanţă

profilaxia şi tratamentul infecţiilor oportunistetratament de restaurare imunologicăterapie nutriţionalăconsiliere psihologicăsusţinere psihiatricăintegrare socială-opţiuni strategice în terapie:terapia convenţională-tripla combinaţie-cvadrupla combinaţie-mega HAART (6,7,8 medicamente)terapia de inducţie şi întreţinere-3 INRT-2 INRT + 1 INNRTintensificarea terapieiimunoterapievaccinare->ipotetică

RabiaDefinitie: encefalita acuta virala cu evolutie letala.Etiologie: virusul rabic –ADN virus de dimensiuni marifoarte sensibil la caldura, antiseptice uzuale, raze UV.Patogenie: - contaminarea umana e accidentala: muscatura sau zgaraietura animalului domestic. - rar bovine, ovine sau animale salbatice ↓

43

multiplicare la nivelul encefalului ↓meningo-encefalo-mielita: - edem -infiltratie limfo- monocitara - leziuni capilareIn neronii motori – formatiuni patognomonice: corpusculi eozinofili citoplasmatici Babes-Negri (mai ales in conul lui Amon). ↓ cale nervoasa ↓ gl. Salivare tegument mucoaseClinica: -incubatie: scurta 8 -15 zile in functie de localizarea plagii 30-60 de zile -debut: 2 - 3 zile simptome locale: prurit, parestezii, dureri. generale: febra (premonitorie) - perioada de stare: 2 etape 1. rabia furioasa=tabloul unei hiperexcitabilitati psihomotorii cu halucinatii, convulsii, hiperexcitabilitate senzoriala, agresivitate. hidrofobia=spasm faringian indus de vederea apei/tentativa de a bea apa. aerofobia=declansata de curentii de aer. decesul=3-5 zile de la debut. 2.rabia linistita(etapa paralitica)=dureri musculare, paralizii flasce ascendente(tip Landry), tulburari respiratorii, cardiace, paralizii de nervi cranieni, sdr de deshidratare. decesul=7-10 zileDiagnosticul+:plagi rabigeneclinicizolarea virusului din saliva, LCR, biopsie cutanataserologiclaborator: leucocitoza cu neutrofilie azotemie acidoza metabilica modificari ale ionogrameipostmortem: imunoflorescenta corpusculi Babes-NegriTratament: izolarea bolnavului terapie - paleativa: simptomatica - sedare: fenobarbital, diazepam, opiacee - patogenica: - depletie - reechilibrare h-e, a-b - aport energetic - respiratie asistata - specifica: ser antirabicProfilaxie: local – spalare abundenta cu apa si sapun, apoi cu alcool, bromocet, eter. risc crescut la plagile de la fata, de la maini vaccin antirabic ± ser antirabic heterolog ig umane antirabice.

INFECTIILE NOSOCOMIALE Infectia nozocomiala - infectia dobandita de pacient in cursul spitalizarii pentru o alta afectiune (contaminarea bacteriana anterioara internarii cu manifestare clinica intraspitaliceasca nu reprezinta o infectie nosocomiala),

44

• cel mai adesea manifestata clinic pe parcursul internarii actuale, dar posibil si dupa externare. • Rata acestor infectii in patologia infectioasa generala este de 5-20% (incidenta maxima, de 28-30%, in serviciile de

reanimare), fiind responsabile de 70% din decesele inregistrate in serviciile de chirurgie generala. • determina consecinte importante atat in plan medical, cat si in plan economic (sanitar si nu numai): infectii

respiratorii grave la cei intubati mai multe zile, complicatii postoperatoarii tardive (peritonite postoperatorii tardive, abcese intraperitoneale, granuloame de corp strain, etc.), posibile interventii chirurgicale ulterioare, prelungire a duratei de spitalizare, incapacitate temporara, prelungita sau definitiva de munca, etc.

SIMPTOMESe manifesta prin: - infectii urinare - ascendente - uretrite, cistite pina la pielonefrite si diseminare hematogena care determina septicemii; - infectii ale pielii si partilor moi - frecvent la bolnavii imobilizati indelung apar escare sacrate ce se suprainfecteaza; - infectii peritoneale postoperatorii: peritonite postoperatorii (dupa interventii chirurgicale digestive, vasculare, urologice, ginecologice) sau peritonite ce survin dupa o spitalizare indelungata (pe fondul unei pancreatite, ischemii digestive cu perforatii, unui ulcer de stress, etc.); semne mai putin evidente in cazul bolnavilor gravi decat in cazul peritonitelor extraspitalicesti, datorita medicatiei simptomatice analgetice pe care o primesc bolnavii in spital; - pneumopatii nosocomiale - mai ales la pacientii intubati la care se mai asociaza si o imunitate deprimata; - infectii secundare unor dispozitive prostetice (intravasculare, parietale, etc.).INFECTIILE NOSOCOMIALEInfectia nozocomiala - infectia dobandita de pacient in cursul spitalizarii pentru o alta afectiune (contaminarea bacteriana anterioara internarii cu manifestare clinica intraspitaliceasca nu reprezinta o infectie nosocomiala),

• cel mai adesea manifestata clinic pe parcursul internarii actuale, dar posibil si dupa externare. • Rata acestor infectii in patologia infectioasa generala este de 5-20% (incidenta maxima, de 28-30%, in serviciile de

reanimare), fiind responsabile de 70% din decesele inregistrate in serviciile de chirurgie generala. • determina consecinte importante atat in plan medical, cat si in plan economic (sanitar si nu numai): infectii

respiratorii grave la cei intubati mai multe zile, complicatii postoperatoarii tardive (peritonite postoperatorii tardive, abcese intraperitoneale, granuloame de corp strain, etc.), posibile interventii chirurgicale ulterioare, prelungire a duratei de spitalizare, incapacitate temporara, prelungita sau definitiva de munca, etc.

 SIMPTOMESe manifesta prin: - infectii urinare - ascendente - uretrite, cistite pina la pielonefrite si diseminare hematogena care determina septicemii; - infectii ale pielii si partilor moi - frecvent la bolnavii imobilizati indelung apar escare sacrate ce se suprainfecteaza; - infectii peritoneale postoperatorii: peritonite postoperatorii (dupa interventii chirurgicale digestive, vasculare, urologice, ginecologice) sau peritonite ce survin dupa o spitalizare indelungata (pe fondul unei pancreatite, ischemii digestive cu perforatii, unui ulcer de stress, etc.); semne mai putin evidente in cazul bolnavilor gravi decat in cazul peritonitelor extraspitalicesti, datorita medicatiei simptomatice analgetice pe care o primesc bolnavii in spital; - pneumopatii nosocomiale - mai ales la pacientii intubati la care se mai asociaza si o imunitate deprimata; - infectii secundare unor dispozitive prostetice (intravasculare, parietale, etc.).

PROFILAXIE• respectare riguroasa a principiilor de asepsie si antisepsie, • antibioticoterapie rationala, • utilizare de compartimente (sali operatorii, sali de pansamente si instrumentar, saloane, etc.) total separate pentru

pacientii septici si aseptici, • asigurarea circuitelor corespunzatoare (rufe murdare, rufe curate, vizitatori, personal medical, alimente, etc.), • respectarea principiilor de igiena individuala si colectiva, • schimbarea antibioticelor folosite la fiecare 3 luni (pentru a impiedica selectarea unei flore rezistente agresive), • antibioterapie tintita etc.

Boli infecţioase cu poartă de intrare tegumentară şi variată.Boli streptococice-streptococii sunt coci G (+),sferici

-dispuşi în lanţuri sau perechi-imobili,nesporulaţi-usu.aerobi,facultativ anaerobi-există numeroase specii de streptococi patogeni-există multiple căi de intrare în organism-există un număr mare de purtători de streptococi

-clasificare după tipul de hemoliză:hemoliză β (completă)->majoritatea streptococilor de grup Ahemoliză α1 (incompletă,parţială)

45

hemoliză α->streptococ viridansstreptococii γ nu produc hemoliză-clasificare după habitatul preponderent:lactici->produse lactateorali->cavitate bucală,condiţionat patogeni-pot pătrunde în sânge->endocarditefecali->intestin;enterocociS.pyogenes->căile respiratorii-clasificare după criteriul antigenic->există antigen polizaharidic în peretele bacterian->19 grupuri (A-H, K-T)patogenie :

-depinde de streptococ şi de capacitatea organismului de a răspunde-porţi de intrare:

-tegument-nazofaringe-tub digestiv

-propagare:-contiguitate-regională->ganglioni limfatici->limfangită + limfadenită-cale sanguină

infecţii cu caracter predominant local-tegumente şi ţesut celular subcutanat:

-streptocociile cutanate-impetigo-ragadele comisurii bucale-erizipelul-celulitele-flegmoane-abcese-limfangite şi limfadenite

-oase:-artrite-osteomielite->rar

-nazofaringe:-rinită-amigdalită-sinuzită

-aparat respirator->bronşită,pneumonii,abcese pulmonare-aparat cardio-vascular->endocardite,pericardite-aparat digestiv->toxinfecţii alimentare,infecţii ale căilor biliare-aparat uro-genital:

-cistopielită-glomerulonefrită-infecţii post partum->metrită,anexită

-SNC->meningităinfecţii cu caracter general-septicemii-scarlatină

boli poststreptococice-reumatism articular acut-glomerulonefrită acută poststreptococică-coreea acută sau minoră-eritem nodos-purpura poststreptococică-diagnostic pozitiv : date epidemiologicedate clinicedate de laborator-izolarea streptococilor->recoltare de exudate nazale,faringiene,produse patologice

-mediu de cultură->geloza simplă

46

-test cu bacitracină->evidenţierea streptococilor de grup A β-hemolitici-test cu hipurat de Na->evidenţierea streptococilor de grup B

-diagnostic de certitudine:-metode de precipitare-imunoelectroforeză,imunodifuziune-latex-aglutinare-coaglutinare

tratament : -diagnostic corect clinic şi bacteriologic-streptococi de grup A:

-penicilină-macrolide-durata : 10 zile-la sfârşitul tratamentului->penicilină de depozit (Moldamin,Retardpen)

-alţi streptococi:-antibiogramă-ampicilină + gentamicină

-profilaxia bolilor poststreptococice->dispensarizare 3 luni-în prima lună->control clinic şi de laborator (secreţie faringiană,examen de urină)-S4->titru ASLO,VSH,fibrinogen,PCR

-măsuri de creştere a rezistenţei organismului-tratament chirurgical->flegmoane,abcese

Anginele bacteriene-etiologie :

-streptococ β-hemolitic grup A->30% din anginele bacteriene-streptococ de grup C +G->10% din anginele bacteriene-stafilococ,pneumococ,meningococ-bacili G (-) esp.H.influenzae-anaerobi->Bacteroides-Mycoplasme,Chlamydii-bacilul difteric->angină cu false membrane-BK,Treponaema pallidum->usu.angine ulceroase

-patogenie : angine primare-infecţii exogene (aerogene)-autoinfecţii cu tulpini condiţionat patogene->↓ apărării locale sau generaleangine secundare (simptomatice)-tabloul clinic al anumitor boli infecţioase-anumite boli hematologice->leucemii-factori iritanţi chimici:

-substanţe caustice-intoxicaţii cu metale grele-badijonări locale cu substanţe iritante

clinic:-debut brusc cu:

-frisoane,febră (39°C)+/- cefalee,vărsături-odinofagie,disfagie-dureri abdominale esp.la copii

-uneori evoluţie spre angină flegmonoasă->se accentuează odinofagia şi disfagia,relativ frecvent trismus,voce nazonată,fenomene de dispnee

-examen obiectiv:-adenopatii latero-cervicale (esp.în angina difterică->”gât de taur”)-halenă fetidă->anaerobi-examen local al faringelui:

angină eritematoasă->streptococi de grup A-eritem intens,relativ bine delimitatangină eritemato-pultacee->depozite albicioase cu puroi->foliculi limfatici,cripte amigdalieneangină flegmonoasă->usu.unilaterală

47

-se impune incizia-se poate deschide spontan în faringe->asfixie (esp.la copii)angină pseudomembranoasă->difterie,dar şi infecţia streptococică,infecţia cu EBV (mononucleoza infecţioasă)-difterie:

-membrane greu detaşabile-sângerări după detaşare-se refac rapid-consistenţă foarte crescută

-mononucleoză infecţioasă:-membrane uşor detaşabile-nu sângerează-friabile-nu se refac repede

angină ulcero-necrotică-distrugere tisulară-se poate acoperi de false membrane-se realizează ulcere penetrante-adenopatii pronunţate-usu.halenă fetidă-usu.asocieri microbiene (streptococ de grup A + anaerobi)-bacil cărbunos,TBC,sifilis-poate fi şi secundară->scarlatine severe (angina Henoch) + febră tifoidă

angină fusospirilară-spirili G (+) şi bacili fuziformi G (-)-usu.ulceraţie unilateralăangina Ludwig (flegmonul planşeului bucal)-usu.asocieri bacteriene (streptococ,stafilococ,anaerobi)-tumefierea regiunii sublinguale şi a gâtului-deglutiţie dificilă,trismus,stridorangină gangrenoasă->anaerobi (bacteroides,clostridium)complicaţii:precoce-otite-sinuzite-mastoidite-flegmon periamigdalian-limfadenite supurate-tromboflebitetardive-reumatism articular acut-glomerulonefrită-diagnostic pozitiv : date epidemiologice-scarlatină,difterie-detectarea purtătorilor de streptococi sănătoşidate clinicemetode de laborator-stabilirea etiologiei:

-frotiuri din exudat nazal şi faringian->difterie-culturi pe mediu agar sânge în aerobioză şi anaerobioză-hemoculturi->formele severe-teste serologice-titru ASLO

-sdr.inflamator bio-umoral (VSH,fibrinogen,PCR)-leucocitoză + neutrofilie-tratament : local-ceai de muşeţel-faringoseptsimptomatic

48

-antipiretice-analgeziceetiologicangine bacteriene-penicilină G 2-4 milioane UI/zi-penicilină V 4-8 milioane UI/zi-penicilină de depozit după 7-10 zile : 1.200.000 UI Moldamin la adult şi 600.000 UI la copil, 1 dată pe săptămână sau Retardpen 1 dată pe lună-macrolide:

-eritromicină 30-50 mg/kg/zi la copii;2 g/zi la adult-claritromicină sau roxitromicină de 2 ori/zi

-cefalosporine de generaţia I:-cefalexina-cefadoxil

-forme severe->angina ulcero-necrotică,angina Ludwig:-metronidazol-cefalosporină de generaţia III

angine virale-aciclovir->v.herpetic,v.varicelo-zoosterian-amantadinaangine micotice->antifungice:-nistatin 3-5 milioane U/zi 7-10 zile-clinamicin 2-4 milioane/zi 7-10 zile-fluconazol 50-100 mg/zi 1 priză

Erizipelul= infecţie tegumentară determinată de streptococul β-hemolitic de grup A (95%),rar streptococ de grup B,C, stafilococ-epidemiologie:

-apare sporadic esp.în zonele temperate,mai frecvent în sezonul rece-sursa de infecţie->bolnavi cu boli streptococice (angine,otite,sinuzite)

-purtători sănătoşi-transmitere->directă (cale aeriană) / indirectă-contagiozitate redusă-poartă de intrare:

-soluţie de continuitate la nivel tegumentar-mucoase->erizipelul feţei

-nu determină imunitate;se presupune că rămâne predispoziţie-patogenie:

-soluţie de continuitate->multiplicare în vasele limfatice ale tegumentului şi dermului:-dermite->vasodilataţie + edem

-propagare din aproape în aproape-flictene (bule)->acumulare de serozitate în derm-zone de necroză ale tegumentului

-afectarea hipodermului->edem,procese supurative (flegmon,abcese)-factori favorizanţi:

-↓ bruşte de temperatură-microtraumatisme-↓ rezistenţei organismului-boli cronice şi alergizante

clinic:erizipelul streptococic al membrelor-incubaţie : 1-3 zile,maxim 1 săptămână-debut->sdr.infecţios (frison,febră 39-40°C)

-adenită a ganglionilor de la rădăcina membrului (inghinali,axilari)-traiecte de limfangită

-după 24-48 h->dermită (placard erizipelatos)-placard unic-tendinţă de extensie rapidă-placard roşu,sensibil la palpare,căldură locală-margini ridicate->burelet-tensiune la palpare;sensibilitate dureroasă ↑ dacă supurează

49

-pot apare relativ frecvent flictene sau bule care se sparg->cruste de culoare gălbuie-zone de necroză ale stratului tegumentar

-edem asociat esp.la nivelul feţei-dacă nu se tratează->erizipel migratorerizipelul stafilococic al membrelor-prima dată apare placardul,ulterior sdr.infecţios-placard de culoare violacee,rece-stafilococul determină microtromboze vasculare

erizipelul feţei-placard simetric,pe ambii obraji şi piramida nazală->aspect de fluture-fenomene celsiene foarte exprimate:

-edem masiv->îngustarea fantei palpebrale-foarte dureros

-respectă buza superioară-regresiune promptă la antibiotice-nu sunt indicate inciziile->ar duce la diseminarea infecţiei ->meningite streptococice,stafilococice; tromboză de sinus cavernos->etiologie stafilococicăerizipelul pavilionului urechii->dureri foarte marierizipelul post partum,periombilical->forme graveerizipelul recidivant-lipsa imunităţii-predispoziţie genetică->DZ,ciroză,etilism cronic-micoze interdigitalecomplicaţii:locale->extinderea procesului inflamator : celulite,abcese,flegmoanegenerale-diseminare hematogenă->septicemii-limfangite + adenite supurate-diagnostic pozitiv : date epidemiologicedate clinice->esp.prezenţa sdr.inflamator şi a placarduluiexamene de laborator-sdr.inflamator bioumoral->VSH,PCR,fibrinogen-leucocitoză + neutrofilie-hemoculturi-erizipel bulos->examen bacteriologic din plagă-exudate nazale şi faringiene

prognostic:-bun sub tratament-risc de recidive multiple->edem cronic asemănător cu elefantiaza

-tratament:-formele obişnuite nu necesită spitalizare-măsuri de asepsie-repaus la pat-regim hidric pe perioada febrilă-tratament etiologic:

etiologie streptococică-penicilină G

-primul episod : 2 milioane UI/zi-următoarele episoade : 4-6-10 milioane UI/zi-durata medie : 7 zile-membrele inferioare->până la 3 săptămâni

-macrolide->eritromicină 2 g la adult şi 30-50 mg/kg/zi la copil-la sfârşitul tratamentului->peniciline de depozit 3 săptămâni

etiologie stafilococică-oxacilină 4-6 g/zi

-există tulpini rezistente+/- gentamicină f.a 80 mg 2 fiole/zi

50

-rifampicină-în primele zile->tratament antiinflamator:

-100-150 mg HHC determină remiterea edemului-tratament simptomatic:

-antialgice-sedative

-tratament local->comprese cu soluţie de rivanol;tegumentul se lasă liber 4 ore-procese supurative (apariţia fluctuenţei)->tratament chirurgical esp.la membrele inferioare

 

51