Dr. Ricardo Chinchilla Monge

Dra. Enid Barrantes Valverde

Infecciones por Salmonella y Shigella

S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei

Shigella spp.

Bacteriología No producen gas al fermentar glucosa.

No fermenta lactosa.

Carece de flagelos no tiene Ag’s H

Inmóviles

Cuatro especies definidas por reacciones bioquímicas y Ag’s O específicos (serogrupos)

S. dysenteriae serogrupo A

S. flexneri serogrupo B

S. boydii serogrupo C

S. sonnei serogrupo D

Bacteriología

Capaces de invadir varias células epiteliales y multiplicarse en su interior.

Blanco natural enterocito

Shigella dysenteriae del tipo A1 (Bacilo de Shiga)productor más potente de la toxina de Shiga.

Causa clásica de disentería

Se transmite de persona a persona en condiciones malas de saneamiento.

Infección suele no difundirse fuera el TGI.

Epidemiología

Enfermedad estrictamente humana.

No hay reservorios animales.

Una de las causas más frecuentes de diarrea infecciosa en

países desarrollados y en vías de desarrollo.

Produce 600 000 muertes/año en el mundo.

Transmisión

Vía oral-fecal

Contacto persona-persona

Contaminación de alimentos o agua.

Epidemiología

Dosis infecciosa 200 microorganismos.

Tasa de ataque secundario en la familia 40%.

Incidencia y diseminación están relacionadas con prácticas

sanitarias personales y comunitarias.

Especies más frecuentes

1. S. sonnei

2. S. flexneri

3. S. dysenteriae

Patogénesis

Resisten pH ácido sobreviven el paso por el

estómago.

Invaden la mucosa del colon y desencadena una

reacción inflamatoria aguda intensa con ulceración de

la mucosa y formación de abscesos.

La bacteria entra en las células M intestinales

(enterocitos) viajan por transitosis hasta su

acumulación en células fagocíticas subyacentes.

Patogénesis

Estas bacterias activan la apoptosis celular

destruye MØ’s bacterias descargadas hacen

contacto con superficie basolateral e inician invasión

por Ag’s plasmídicos de invasión (IpaA, IpaB y IpaC),

los cuales: Median la fijación a la célula.

Reorganizan el citoesqueleto.

Polimerizan la actina.

Inducen apoptosis.

Patogénesis

Inicialmente quedan rodeadas por una vacuola

fagocítica, escapan de ella en 15min e ingresan al

compartimento citoplasmático de la célula huésped

controlan polimerización de las fibrillas de actina

forman la cola de actina lo impulsa x el citoplasma

producen proyecciones digitiformes sobre los

enterocitos vecinos a los que se introducen por con

una doble membrana que lisan rápidamente

producción de úlceras focales radiales Shigella

sale a la lámina propia.

Ashida, H.; Mimuro, H. y Sasakawa, C. 2015

Ashida, H.; Mimuro, H. y Sasakawa, C. 2015

Ashida, H.; Mimuro, H. y Sasakawa, C. 2015

Patogénesis

Diarrea originada es de naturaleza inflamatoria

Evacuaciones de pequeño volumen

Contiene

Leucocitos

Eritrocitos

Bacterias

Algunos residuos

Patogénesis

Toxina Shiga

No es esencial para que se de la enfermedad.

Contribuye con la gravedad.

Producida principalmente por S. dysenteriae tipo 1.

Produce una tasa elevada de mortalidad en individuos

previamente sanos.

Inmunología

Una infección por Shigella produce una inmunidad breve

contra reinfección de serogrupos homólogos.

Se desconocen los mecanismos inmunológicos.

Manifestaciones

PI : 48 horas.

Inicia con fiebre, malestar general, anorexia y mialgias.

Produce colitis inflamatoria con diarrea sanguinolenta Síndrome disentérico (triada): Retortijones

Tenesmo

Descarga mucoide sanguinolenta frecuente de poco volumen

Mayoría de los casos resuelven espontáneamente en 2-5 días.

Diagnóstico

Cultivo

Medios selectivos (Agar Mac Conkey ,Salmonella -Shigella)

Sistemas indicadores que recurren a reacciones bioquímicas para

distinguir colonias sospechosas de Shigella.

Pruebas de aglutinación en laminilla por antisueros

específicos del grupo O.

Tratamiento

Antibióticos

Ciprofloxacina

Pivmecilinam, azitromicina y ceftriaxona

Acortan duración

Disminuyen el periodo de excreción de los microorganismos

Ampicilina y Trimetoprim-sulfametoxazol (ha desarrollado

resistencia)

¡Cuidado!

Antiespasmódicos pueden agravar el trastorno.

Prevención

Saneamiento

Eliminación de desechos

Cloración del agua

Control de insectos

Prácticas sanitarias individuales

Lavado de manos

Cocción adecuada de alimentos

Vacunas

En estudio vacuna oral con bacterias vivas atenuadas que

estimulen producción de IgA en mucosa.

Salmonella spp.

Bacteriología

Especie única: Salmonella enterica

Nombres previos ahora son serotipos que varía según:

Ag’s O (LPS)

Ag’s K (capsulares)

Ag’s H (flagelares)

Algunos son altamente adaptados a mamíferos o anfibios, aves

de corral.

Salmonella enterica: Generalidades

Bacilo Gram negativo

Anaerobio facultativo

6 subespecies

Cerca de 2500 serovariedades

Diferencias estructurales de los flagelos y LPS

Generalmente se transmite de manera fecal-oral

Bacteriología

Serotipo típico en humanos Typhi , Paratyphi y Sendai

produce:

Gastroenteritis

Fiebre intestinal (tifoidea)

Serotipos Choleraesuis y Dublin

Bacteremia

Generalidades

Típico envenenamiento por alimentos.

Bacterias no suelen producir cambios perceptibles en los

alimentos.

Sintomatología aparece 1 ó 2 días posterior a la ingesta de las

bacterias y dura por 3 ó 4 días.

Dolor abdominal

Náuseas

Vómitos

Diarrea

Epidemiología

Enfermedad producida por manejo inapropiado de alimentos.

Dosis infectante ≥ 1000 bacterias difícil transmisión

directa persona-persona.

Productos avícolas son fuente frecuente de la infección.

Incidencia varía con respecto a la estación.

Epidemiología

Mayor incidencia en

<‘s de 5 años,

entre 20-30 años

>’s de 70.

Probabilidad de contagio intra-doméstico 60%

Un 5% de pacientes que se recuperan de gastroenteritis sigue

expulsando el microorganismo 20 sem después.

Patogénesis

Bacterias pasan el pH ácido del estómago sin

transformarse nadan por moco intestinal

llegan a enterocitos del intestino delgado y grueso.

Adherencia es mediada por pilli.

Al tener contacto con la , esta altera su estructura

en minutos.

Factores de virulencia codificados en los PAI

(insertados en genoma de bacteria) un sistema de

secreción por contacto o proteínas efectoras.

Patogénesis

La bacteria es endocitada permanece en una

vacuola endocítica transita de la mb apical a la mb

basolateral de la pasan a la lámina propia

reacción inflamatoria intensa.

Al ser ingeridos por MØ’s son capaces de persistir

pues induce la apoptosis del MØ.

Existen enterotoxinas de la Salmonella pero se

desconoce su papel en la producción de la diarrea.

Patogénesis

Descarga de PG’s y factores quimiotácticos pueden

desencadenar inflamación y cambios bioquímicos en

los enterocitos.

La mayoría de las cepas se limitan a la mucosa y

submucosa, pero otras pueden inclusive llegar a otros

órganos vía hematógena.

Ganglios linfáticos mesentéricos

Torrente circulatorio

Inmunología

Infección por S. enterica estimula reacciones inmunológicas

humoral y celular.

Se desconoce el mecanismo.

Manifestaciones

Cuadros clínicos

Gastroenteritis

Bacteremia con o sin infección extraintestinal focal.

Fiebre intestinal

Estado de portador asintomático

La fiebre intestinal es causada por serotipos Typhi y Paratyphi.

Manifestaciones

Gastroenteritis

Crisis inicia 24 a 48 horas post ingestión del microorganismo.

Fiebre (~39°)

Naúseas

Vómitos

Retortijones

Diarrea (persiste por 3-4 días y resuelve en 7)

De pocas evacuaciones sueltas a síndrome disentérico.

Manifestaciones

Bacteremia e infección metastásica

Puede ser transitoria o persistente.

Poco frecuente la sepsis franca (sí en ptes con SIDA).

Recaídas frecuentes

> susceptibilidad en ptes con enfermedad

Linfoproliferativa

Infecciones de hueso ocurre en huesos largos.

Fiebre TifoideaSalmonella del serotipo Typhi

Epidemiología

Enfermedad estrictamente humana.

Reservorios portadores crónicos del serotipo Typhi

infección crónica de la vesícula y las vías biliares cuando hay

cálculos.

Agente puede transmitirse en el agua en las regiones

endémicas.

Transmisión fecal-oral

Dosis infecciosa 105 a 106 bacterias.

Causa importante de morbilidad y mortalidad.

Patogénesis

Se supone que la invasión, muerte de ‘s M y los MØ’s sigue el

mismo patrón que la infección por S. enterica.

Diferencias:

Antígeno polisacárido de superficie Vi.

Multiplicación extendida del serotipo Typhi en los MØ’s.

Antígeno Vi retrasa la fagocitosis por PMN al interferir con el

depósito del complemento.

Patogenesis

Las bacterias se multiplican en vacuolas fagocíticas( inhibe la

explosión metabólica oxidativa )

Los MØ’s transportan los m.o por la circulación linfática hacia

SRE (ganglios mesentéricos, bazo, hígado y médula ósea)

bacterias continúan multiplicándose perpetúa bacteremia

infección de órganos (vesícula) reinfección del intestino

delgado.

Período de incubación

Linfáticos

Conducto endotorácico

Bilis

Bilis Ganglios linfáticos mesentéricos

Bacteremia transitoria (primaria)

Multiplicación en los macrófagos en el

hígado, bazo y médula ósea

Ingestión de S. typhi

Intestino delgado

Vesícula

Colecistitis; estado del portador

Inflamación y ulceración de las placas de Peyer

Diarrea, hemorragia, perforación

Septicemia

Fiebre; riñones y

otros órganos

infectados

Signos y síntomas

Elaborado por Pablo Vargas Villarreal

Modificado por Wilberth Herrera Solano

Inmunología

Reacción inmunitaria humoral y celular.

En casos no mortales los Ac’s y MØ’s activados detienen la

infección no tratada en 3 semanas.

Se le atribuye la actividad antigénica al antígeno Vi.

Manifestaciones

Fiebre intestinal

Infección de múltiples sistemas orgánicos

Fiebre prolongada

Bacteremia sostenida

Afección profunda del SRE (ganglios mesentéricos, hígado y bazo).

Incubación 13 días Fiebre + cefalea primer signo.

Fiebre aumenta de forma escalonada en primeras 72h.

Pulso lento discorde de la temperatura elevada.

Erupción vaga sobre abdomen y tórax.

Diarrea intermitente o ausente.

Manifestaciones

Fiebre intestinal

Infección crónica de la sangre puede producir miocarditis,

encefalopatía y coagulación intravascular diseminada (CID),

además aumenta riesgo de metástasis a otros órganos.

Complicaciones

Hemorragia por perforación de la porción terminal del íleon o parte

proximal del colon.

Aislamiento del agente: Sangre 1ª sem

Heces 2ª- 3ª sem

Orina 2ª-3ª sem

Médula ósea

Leucopenia

Cultivos antes de antibióticos.

Diagnóstico

Hemocultivo. Mejor si se toma al principio de la fiebre.

Un juego 2 frascos , 10 mL c/u. Técnica aséptica.

Coprocultivo :

Agar Salmonella –Shigella

Fermentación de lactosa Negativa

Producción de H2 S (ácido sulfhídrico a partir de los aa que contienen azufre).

Pruebas bioquímicas para identificar el género.

Tratamiento

Gastroenteritis Restitución de líquidos y electrolítos con control de náuseas y

vómitos.

No se recomienda el tratamiento con antibióticos. Aumenta la duración y la frecuencia del estado de portador.

Profiláctico en pacientes con factores de riesgo para prevenir diseminación general

Fiebre tifoidea Cloranfenicol (ha generado resistencia)

Ampicilina y trimetoprim +sulfonamida en cepas resistentes

Cefalosporinas y quinolonas

Mejoría en 24 a 48 horas

Prevención

Vacuna IM de bacterias muertas.

Poca protección ante grandes cantidades de bacterias.

Vacuna oral de bacterias vivas atenuadas

Protege 70% de niños en regiones endémicas

Fuentes de agua limpia

Tratamiento para portadores