Embed Size (px)
Citation preview
ESTOMAGO
DR. Daniel González.
Anatomía normal
Los tres principales tipos de mucosa gástrica son: cardial, fúndica y pilórica.
Todas las glándulas gástricas tienen dos componentes: la foveola (criptas) y porciones secretoras (adenomeros).
La foveola es el área más importante en la generación de carcinoma gástrico, principalmente el estrato basal germinativo.
Los otros dos componentes de la mucosa gástrica son la lámina propia y la muscularis mucosae, esta última formada por una circular interna y una longitudinal externa que se continúa con los fascículos de músculo liso dentro de la lamina propia.
La submucosa consta de tejido conjuntivo laxo, fibras elásticas, arterias, venas, vasos linfáticos, y plexos nerviosos de MEISSNER.
La muscular externa contiene una longitudinal externa, circular interna, y oblicua intermedia. La circular interna forma el esfínter pilórico. El plexo de AUERBACH (mientérico) se ubica entre la circular y la longitudinal. Las células intersticiales de CAJAL se relacionan con neoplasias GIST.
El estómago se suple por el eje celiaco, arteria hepática y arteria esplénica.
Los linfáticos drenan:
Cardias y curvatura menor: nódulos gástricos izquierdos.
Píloro y curvatura menor distal: ganglios hepáticos y gástricos derecho.
Porción proximal de la curvatura mayor: ganglios pancreáticos y esplénicos en el hilio esplénico.
Porción distal de la curvatura mayor: ganglios gastro-epiplóicos derechos en el omento mayor y ganglios pilóricos en la cabeza del páncreas.
RESISTENCIA DE LA MUCOSA GASTRICA AL ACIDO
INTEGRIDA DE LA MUCOSA
MOCO GASTRICO
PROSTAGLANDINAS
FLUJO SANGUINEO DE LA MUCOSA
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS ENFERMEDADES GASTRICAS
DOLOR Y DISPEPSIA.
PERDIDA DE APETITO.
HEMORRAGIA.
MASAS GASTRICAS.
OBSTRUCCIONES.
METODOS DE EVALUACION.
RADIOLOGIA.
ENDOSCOPIA.
ULTRASONIDO Y TAC.
Clasificación Japonesa de Cáncer Gástrico Categoría Definición Descripción Histológica
Grupo I Mucosa normal y
lesiones benignas sin
atipia
Incluye mucosa normal, metapl intestinal,
epitelio regenerativo y epitelio hiperplásico
Grupo II Lesiones con atipias
pero benignas (no
neoplásicas)
1. Epitelio normal o metaplásico con
atipia (arquitectural) frecuentemente
asociado con inflamación conspicua
2. Pólipos hiperplásicos con atipia por
erosión
Grupo III Lesión limítrofes entre
benigno y maligno
Lesiones adenomatosas. No se aplica a
lesiones difíciles de diagnosticar. Atipia
arquitectural y citológica está presente
Grupo IV Lesión fuertemente
sospechosas de
carcinoma
Lesión fuertemente sospechosas de
carcinoma
Grupo V Carcinoma Adenocarcinoma
Tratamiento después del Dx de Grupo
Grupo I Ninguno
Grupo II Terapia Sintomática
Grupo III Nueva biopsia a los 6 meses y
radiología.
Grupo IV Si es posible, nueva endoscopia y
biopia.
Si es posible, cirugía.
Grupo V Cirugía ( gastrectomía,
polipectomía endoscópica, “strip
biopsy”, láser)
Tejido Heterotópico Páncreas heterotópico. Se presenta clínicamente
como una masa gástrica encontrada incidentalmente en la autopsia o en la laparotomía.
Macroscópicamente es una masa hemisférica, un cono simétrico, o una proyección cilíndrica pequeña similar a un pezón. Los ductos pueden ser observados radiográficamente.
El 85% ocurren en la submucosa, el resto en la capa muscular. El 61% se producen a nivel del antro o píloro.
Microscópicamente se observa como páncreas normal excepto por estructuras quísticas.
Siempre se encuentran ductos y acinos, aunque islas pueden ser observadas en la tercera parte de los casos.
Cambios similares a mucocele y calcificaciones pueden encontrarse.
Algunos casos de carcinoma gástrico intramural derivan de tejido heterotópico.
Adenomioma gástrico
Probablemente corresponda a un hamartoma más que a una verdadera neoplasia y está constituido por ductos grandes, glándulas de Brunner, y prominentes haces de músculo liso. Páncreas heterotópico puede ser encontrado con una transformación maligna.
Estenosis Pilórica Hipertrófica
Esta es una de las más comunes anomalías congénitas.
La mayoría son hombres entre las tres y doce semanas de edad.
Macroscópicamente hay un engrosamiento del píloro.
La etiología se postula una disfunción ganglionar similar a la acalasia esofágica.
Microscópicamente las células musculares lisas de la pared gástrica no se observan adecuadamente inervadas.
Una posible causa se le atribuye a las células intersticiales de Cajal.
La hipertrofia del píloro en el adulto es una enfermedad rara.
El 80% son varones. Hay hipertrofia de las células musculares
circulares pilóricas y finaliza abruptamente en el duodeno con un leve grado de fibrosis.
La hipertrofia pilórica en ausencia de otras anomalías gástricas ocurre muy excepcionalmente, casi siempre se asocia a gastritis crónica.
Probablemente sea secundario a gastritis antral o a ulcera péptica del canal pilórico.
Gastritis crónica Hay dos principales figuras que son la infiltración de
la lámina propia por células inflamatorias y atrofia del epitelio glandular.
Las células plasmáticas y linfocitos con ocasional formación de folículos linfoides, eosinófilos y neutrófilos pueden estar presentes.
El infiltrado se encuentra limitado a la región foveolar y no es acompañado por atrofia glandular
Esta forma de gastritis crónica es denominada gastritis crónica superficial. Suele acompañarse a una reducción de la mucina citoplasmática, crecimiento de los nucleolos y los núcleos. Hay a veces mitosis a nivel de las foveolas.
La atrofia glandular manifestada por un incremento en la distancia entre
las glándulas individuales y la condensación de fibras de reticulina en la lámina propia.
Si existe un adelgazamiento de la mucosa en ausencia de infiltrado inflamatorio se designa únicamente como gastritis atrófica.
El aumento en la atrofia está asociado a dilatación quística de las glándulas y a metaplasia.
La gastritis autoinmune o inmune produce atrofia en parches y puede dar una apariencia pseudopolipoide de la mucosa.
Existen dos tipos de cambios metaplásicos.
La metaplasia pilórica: donde existe un reemplazo de las glándulas de tipo fúndico por glándulas secretoras de moco. Esto es gradual y avanza proximalmente hacia el Cardias.
La metaplasia intestinal reemplaza la mucosa gástrica por epitelio intestinal de tipo intestino delgado o de tipo intestino grueso, incluyendo células caliciformes, células en cepillo absortivas, células de Paneth, y una variedad de células endocrinas.
La metaplasia intestinal se divide en tipo I completa y la incompleta o tipo II. En la metaplasia completa el patrón es casi idéntico al epitelio del intestino delgado, con el desarrollo de vellosidades y criptas. En la metaplasia incompleta células absortivas están ausentes.
Inmunohistoquímicamente la mucina está presente en la metaplasia intestinal completa como sialomucina, sulfomucina y / o mucina neutra.
En la metaplasia incompleta hay una predominancia de mucinas neutras (tipo II A) o sulfomucina (tipo II B).
Por inmunohistoquímica, la metaplasia intestinal tipo I es positiva para MUC2 (mucina de tipo intestinal) y se halla disminuida la expresión ausente de MUC1. En la metaplasia de tipo II hay una coexpresión de MUC2.
Helicobacter Pylori está ausente en los focos de metaplasia intestinal tipo I; pero se encuentra frecuentemente presente en los focos de metaplasia tipo II. La metaplasia intestinal tipo II B está muy asociada al carcinoma gástrico de tipo intestinal.
Gastritis crónica inespecífica
La incidencia incrementa con la edad.
Más de la mitad se presenta en individuos sobre los 60 años de edad.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
Microscópicamente: mucosa adelgazada fina, con vasos submucosos prominentes.
La gastritis crónica ha sido dividida en gastritis crónica inmune o tipo A que es menos común, afecta el fondo de una forma difusa y produce anticuerpos contra las células parietales dando hipocloridia o acloridia con niveles séricos altos de gastrina.
El otro tipo es mas frecuente se inicia a nivel del antro y progresa gradualmente en la llamada gastritis no inmune tipo B.
La gastritis crónica atrófica está generalmente presente en casos de carcinoma gástrico.
La mayoría de las úlceras gástricas pépticas son generalmente asociadas con gastritis fúndica o antral mientras que en la úlcera duodenal la gastritis está casi restringida al antro.
El avance más importante en la investigación ha sido el rol que juega el Helicobacter Pylori.
Esta es una bacteria curva similar a una espiroqueta.
Coloniza principalmente el Cardias y el Antro, y coloniza por diferentes vías: libre en el moco, en forma de adhesión a la superficie e intercelular.
Los casos con colonización intercelular muestran daño epitelial con desintegración y pérdida del moco apical, formación de criptas epiteliales, erosiones y ulceraciones.
Los principales mecanismos son la motilidad y la actividad ureasa que produce el microorganismo.
Hay una relación entre Helicobacter Pylori y la formación de folículos linfoides.
El Helicobacter Pylori ha sido encontrado en el 90% de los pacientes que poseen gastritis crónica, 95% con úlcera duodenal, 70% con úlcera gástrica y un 50% con carcinoma gástrico.
Gastritis aguda
Resultado de la ingesta de alcohol, salicilatos, otros antinflamatorios y reflujo biliar. Las biopsias endoscópicas raramente son tomadas en esta condición.
Se produce histológicamente hiperemia, hemorragia focal y necrosis. Hay infiltrado inflamatorio neutrofílico de las foveolas y el lúmen de las glándulas.
Clasificación de Gastritis Tipo de gastritis Etiología Sinónimos
No atrofica H.pylori Superficial, Antral difusa
Antral crónica, folicular
Tipo B.
Atrofica
Autoinmune Autoinmune Tipo A, Corporal difusa
Asociada con anemia
Perniciosa
Atrofica multifocal H.pylori Tipo B, AB, Ambiental
Factores Metaplasica
Ambientales?
Ulcera Gástrica Aguda
Es una hallazgo común de autopsia y usualmente es un evento Terminal que se observa durante enfermedades prolongadas.
sepsis, después de cirugías o traumas (úlceras por estrés).
lesiones del sistema nervioso central (úlcera de Cushing)
terapia con esteroides a largo plazo (úlcera esteroidea).
extensas quemaduras (úlcera de Curling)
terapia con radiación o quimioterapia arterial.
Las úlceras involucran solamente la mucosa, (un proceso denominado erosión), aunque tambien parte del músculo está destruido, y reemplazado por el tejido fibrótico, llevando a foveolas deprimidas.
Ulcera Péptica
Puede ocurrir en el estómago, duodeno, tercio inferior del esófago y margen de una gastro yeyuno anastomosis, así como en el divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica.
Ulceras pepticas cronicas .
Las duodenales son las más comunes de las úlceras pépticas .
Clásicamente se asocian a hipersecreción de ácido y pepsina .
el evento inicial es la lesión de la mucosa, la cual es mas susceptible al daño por el ácido.
El daño puede ser mediado por reflujo biliar o por jugo pancreátrico.
Hay evidencia considerable de que el Helicobacter Pylori juega un rol importante en la generación de la enfermedad.
El riesgo de una úlcera péptica es 10 veces más alto en pacientes con gastritis positiva por Helicobacter Pylori no atrófica que aquellos pacientes con estómago normal.
El riesgo se encuentra incrementado cuando existe atrofia del antro.
Ulcera Péptica Crónica
Puede ocurrir en una mucosa con acloridia, por ejemplo en un estómago delineado por mucosa de tipo pilórica.
El 95% de las úlceras están localizadas en la curvatura menor.
El promedio de edad al diagnóstico es de 50 años con una predilección por varones.
5% de las úlceras son múltiples.
Aunque existe controversia la mayoría de los autores creen que las úlceras de gran tamaño sobre los 3 centímetros y localizadas a nivel de la curvatura mayor, no indican malignidad como previamente se creía.
Macroscópicamente la lesión activa es bien delineada, es redondeada u oval y a veces lineal, con unos pliegues mucosos que convergen extendiéndose al margen
Microscópicamente: Existe una superficie con exudado purulento,
bacterias, detritos necróticos, necrosis fibrinoide, tejido de granulación, fibrosis que reemplaza la capa muscular y se extiende a la subserosa.
En los bordes la muscular de la mucosa se fusiona con la muscular externa.
El lecho de la úlcera se engrosa causado por la proliferación fibrosa subendotelial y por la hipertrofia de los haces de nervios.
La superficie necrótica puede mostrar Cándida Albicans.
Complicaciones:
hemorragia, perforación, obstrucción, penetracion y recurrencia de la úlcera.
Estas complicaciones son indicación quirúrgica.
La úlcera gigante duodenal sobre 3 cm es otra indicación de tratamiento quirúrgico.
Los procedimientos quirúrgicos utilizados son gastrectomía subtotal sin vagotomía, vagotomía troncal y drenaje, y vagotomía troncal con antrectomía.
Cuando una porción del estómago es removida, la gastroduodenostomía (Billroth 1) o una gastro yeyuno anastomosis (Billroth 2) son realizadas.
Los resultados son excelentes a largo plazo en un 85% de los pacientes.
El margen proximal tiende a tener bordes sobre puestos mientras que el margen distal usualmente tiene bordes inclinados.
Al corte hay un reemplazo completo de la capa muscular por un tejido fibroso blanquecino grisáceo.
Hay crecimiento de los ganglios linfáticos regionales.
10 al 15% los carcinomas gástricos aparentan macroscópicamente ser úlceras benignas.
Otras Lesiones no Neoplásicas Duplicación Es una rara anomalía que presenta una quiste uni
o multilocular delineado por mucosa gástrica. Se comunica con el lúmen y usualmente produce una masa palpable por obstrucción.
Divertículos La mayoría de posición yuxtacardiales, son
probablemente resultado de áreas anatómicamente débiles. Las lesiones pueden ocurrir en cualquier lugar y son asociadas por enfermedades adquiridas tales como la úlcera péptica.
Los quistes :
Los quistes intramucosos son los más frecuentes, están asociados a metaplasia intestinal.
Los quistes submucosos son también designados como gastritis profunda quística. La mayoría son adquiridas.
POLIPOS GASTRICOS:
INFLAMATORIAS.
HIPERPLASICOS (REGENERATIVOS)
HAMARTOMATOSOS.
NEOPLASICOS-
POLIPOS MIXTOS ( HIPERPLASICOS Y ADENOMATOSOS)
POLIPO FIBROIDE INFLAMATORIO.
POLIPOS DE GLANDULAS FUNDICAS.
ADENOMAS TIPO TUBULAR, VELLOSO Y MIXTO.
DISPLASIA DE BAJO O ALTO GRADO.
Displasia Gástrica
Como lesión precancerosa de la mucosa gástrica, significa
anormalidad celular y estructural con gran tendencia a transformación maligna, en presencia o no de metaplasia
intestinal
Displasia Epitelial Gástrica
Displasia regenerativa: - Cambios hiperplásicos y regenerativos post – ulceración.
- Infiltrado inflamatorio importante, que invade el epitelio.
- Zonas degenerativas epiteliales.
Displasia verdadera. - Núcleos grandes, irregulares e hipercromáticos.
- Pérdida de diferenciación celular.
-Mala orientación.
-Alto índice mitotico.
-Secreción anormal de mucina.
Glándulas adyacentes con “pared común” o puentes. -Persistencia de estas alteraciones en biopsias sucesivas.
Displasia Gástrica y Biopsia Endoscopica
Alerta sobre la posibilidad de carcinoma coexistente.
Contribuir al manejo del paciente: seguimiento, detección temprana, prevención.
Que hacer ante la Displasia Gástrica ?
a. La displasia leve probablemente sea reactiva y frecuentemente regresa.
b. La displasia moderada necesita seguimiento cuidadoso del paciente y control cada año.
c. La displasia severa indica alto riesgo de carcinoma y necesita nueva biopsia a las pocas semanas. Si se confirma el diagnóstico, debe hacerse gastrectomía.
d. Un diagnostico preciso, incrementa la proporción de casos de cirugía por carcinoma en estadío temprano.
Prevalencia
Occidente
0,5% a 3,75%
En áreas de alto riesgo
9% a 20%
Paciente con gastritis crónica atrófica
4% a 30%
3. Neoplasia sin Invasión
Epitelio fenotípicamente neoplásico confinado a las estructuras glandulares dentro de la membrana basal
Adenoma: cuando la proliferación forma una masa macroscópica discreta que protruye al lumen
Una de las características importantes es que el proceso de carcinogénesis gástrico incluye lesiones sucesivamente mayores que van desde atrofia, metaplasia intestinal, displasia y carcinoma
3. Neoplasia sin Invasión
3.1 Displasia de Bajo Grado Disposición celular se parece a pólipo
adenomatoso del colon Glándulas pierden su arquitectura y están
revestidas por células elongadas y abundantes, con núcleos alargados e hipercrómáticos – dispuestos en “paquetes de cigarros o puros”
Núcleos están estratificados Secreción de mucinas es mínima Células displásicas se extienden hasta la superficie
– característica ausente en lesiones no-neoplásicas
Displasia de Bajo Grado
Displasia de Bajo Grado
3. Neoplasia sin Invasión
3.2 Displasia de Alto Grado
Equivalente a Carcinoma In Situ
Tiene implicaciones terapéuticas de resección
Estructuras tubulares son irregulares y muestran ramificación y pliegues
Núcleos son más grandes y redondeados que en la de Bajo Grado
Membrana nuclear gruesa y nucleolo anfofílico prominente
NEOPLASIAS DEL ESTOMAGO
