11. INTRODUCCIÓN A LA NEUROPSICOLOGÍA DE LA MOTRICIDAD

11. 2 BASES NEUROBIOLÓGICAS DEL MOVIMIENTO

Según Waxman (2004), el movimiento es una propiedad fundamental de la vida animal. En el ser

humano, el sistema motor controla una red neuromuscular compleja. Las órdenes deben enviarse

a varios músculos, y varias articulaciones ipsilaterales y contralaterales deben estabilizarse. Este

sistema incluye áreas corticales y subcorticales de sustancia gris; tractos descendentes (corticob-

ulbar, corticospinal, corticopontino, rubrospinal, reticulospinal, vestibulospinal y tectospinal);

sustancia gris de la médula espinal; nervios eferentes del cerebelo y los ganglios basales. La

retroalimentación constante de los sistemas sensitivos y aferentes cerebelosos influye en el sis-

tema motor (Waxman, 2004).

PRINCIPALES COMPONENTES MOTORES (Waxman, 2004):

1. Tractos corticospinal y corticobulbar

A. Origen y composición

Las fibras de los tractos corticospinal y corticobulbar se originan en la corteza sensitivo-

motora, alrededor del surco central; casi el 55% de éstas se originan en el lóbulo frontal

(áreas 4 y 6), y casi 35% en las áreas 1, 2 y 3 en la circunvolución poscentral del lóbulo

parietal. Un 10% de las fibras se originan en otras áreas frontales o parietales. Los axones

que nacen en las grandes células piramidales en la capa V (células de Betz) del área 4

contribuyen solamente con el 5% de las fibras del tracto corticospinal y su porción

piramidal.

La porción del tracto piramidal que se origina en el lóbulo frontal se relaciona con

la función motora, la porción del lóbulo parietal se relaciona más con la modulación de

los sistemas ascendentes. Los tractos poseen terminaciones o colaterales que hacen

sinapsis en el tálamo (núcleos ventrales), tallo encefálico (núcleos pontinos, formación

reticular y núcleos de los nervios craneales) y médula espinal (neurona motora e

interneuronas del asta anterior). Existe una vía directa que va hacia las neuronas motoras

de la médula espinal sólo para la musculatura de la extremidad distal.

B. Vías

Las fibras corticobulbares (corticonucleares) se originan en la región de la corteza

sensitivomotora, donde se representa la cara. Atraviesan el brazo posterior de la cápsula

interna y la porción media de los pedúnculos cerebrales hacia sus blancos, los núcleos

eferentes braquiales y somáticos en el tallo encefálico. El tracto corticospinal se origina

en el resto de la corteza sensitivomotora y otras áreas corticales; sigue una trayectoria

similar a través del tallo encefálico y después atraviesa las pirámides del bulbo raquídeo

(de ahí el nombre de tracto extrapiramidal), se decusa y desciende en el cordón lateral de

la médula espinal. Aproximadamente 10% del tracto piramidal no cruza en la decusación

piramidal, sin embargo, desciende en el cordón anterior de la médula espinal, estas fibras

se decusarán a niveles inferiores de la médula, cerca de su destino. Además, hasta 3% de

las fibras descendentes del tracto corticospinal lateral no está cruzado. Esas proyecciones

descendentes ipsilaterales controlan la musculatura del tronco, y la porción proximal de

las extremidades, de esta manera participa en la conservación de una postura erecta y en

la posición rígida de las extremidades.

El tracto piramidal tiene una organización somatotópica a lo largo de su trayecto.

Los tractos corticospinal y corticobulbar piramidales no son sólo un sistema que inicia

movimientos, sino que también poseen axones que modulan la función de los sistemas

ascendentes en el tálamo (núcleo ventroposterior), el tallo encefálico (núcleos de la

columna dorsal) y la médula espinal (láminas del asta posterior).

2. Sistema motor extrapiramidal

Este sistema se compone de un grupo de circuitos y vías subcorticales más antiguos que

el sistema corticospinal, desde el punto de vista filogenético. Comprende el cuerpo

estriado (núcleo caudado, putamen y globo pálido) junto con el núcleo subtalámico, la

sustancia negra, el núcleo rojo y la formación reticular del tallo encefálico. Los

componentes subcorticales y corticales del sistema motor se encuentran interconectados

de manera amplia, sea de modo directo o recíproco, o mediante asas de fibras. Muchas de

esas interconexiones comprenden el sistema motor extrapiramidal, y casi todas atraviesan

los ganglios basales.

3. Ganglios basales

El cuerpo estriado (núcleo caudado y putamen) es el principal sitio de aferencias hacia los

ganglios basales y, a su vez, recibe aferencias mediante las proyecciones corticostriadas

desde una gran poción de la corteza cerebral, especialmente desde la corteza

sensitivomotora (áreas 1, 2, 3 y 4), la corteza premotora anterior (área 6) y los campos

oculares frontales (área 8) que se generan en los lóbulos frontal y parietal. Tales

proyecciones corticostriadas son excitadoras. El cuerpo estriado también recibe

aferencias desde los núcleos talámicos intralaminares, la sustancia negra, y los núcleos

del rafe del mesencéfalo. Dentro del cuerpo estriado hay interneuronas inhibitorias (las

cuales producen GABA) y excitadoras (éstas utilizan en algunos casos acetilcolina).

El núcleo caudado y el putamen envía axones inhibitorios (GABAérgicos) hacia

el globo pálido, el cual es el principal núcleo de flujo de salida del cuerpo estriado. Esas

proyecciones proporcionan una fuerte aferencia inhibitoria hacia el globo pálido. A su

vez, el globo pálido envía axones inhibitorios hacia los núcleos ventrales (ventral

anterior, VA, y ventral lateral, VL) del tálamo (que también recibe aferencias desde el

cerebelo, el núcleo subtalámico y la sustancia negra). Los axones que provienen del

globo pálido se proyectan hacia el tálamo al atravesar la cápsula interna y alrededor de la

misma; después viajan en pequeños haces (el asa lenticular y el fascículo lenticular;

también conocidos como el campo H2 de Forel), antes de entrar al fascículo talámico, el

cual los conduce hacia el tálamo. Los núcleos talámicos VA y VL completan el circuito

de retroalimentación al enviar axones en dirección retrógrada hacia la corteza cerebral.

De este modo se sigue este orden:

Corteza → cuerpo estriado → globo pálido → tálamo → corteza

Otra asa de retroalimentación importante incluye la sustancia negra, la cual está

conectada de modo recíproco con el putamen y el núcleo caudado. Las neuronas

dopaminérgicas en la parte compacta de la sustancia negra se proyectan hacia el cuerpo

estriado (la proyección nigrostriada), donde forman sinapsis inhibitorias. Las

proyecciones recíprocas viajan desde el cuerpo estriado hasta la sustancia negra

(proyección estriatonigral) y también son inhibitorias. Esta asa viaja entonces así:

Corteza → cuerpo estriado → sustancia negra → cuerpo estriado → corteza

Las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra también se proyectan hacia el

tálamo (VA y VL), el cual, a su vez, envía proyecciones hacia la corteza sensitivomotora.

Esta vía comprende el siguiente circuito:

Corteza → cuerpo estriado → sustancia negra → tálamo → corteza

El núcleo subtalámico (o núcleo de Luys) también recibe aferencias inhibitorias

que provienen del globo pálido y de la corteza; las eferencias provenientes del núcleo

subtalámico regresan al globo pálido. El circuito de retroalimentación es:

Corteza → globo pálido → núcleos subtalámicos → globo pálido → corteza

Otra asa incluye el cerebelo. Algunas porciones del tálamo se proyectan mediante

el tracto central de la calota hacia el núcleo olivar inferior, el cual, a su vez, envía fibras

hacia la corteza cerebelosa contralateral. Desde el cerebelo, el asa que va hacia el tálamo

se cierra por medio de los núcleos dentado y rojo contralateral.

Aun cuando no hay proyecciones directas desde el núcleo caudado, putamen o

globo pálido hacia la médula espinal, la región subtalámica, incluso el campo prerrubral y

el núcleo rojo, es una importante estación de retransmisión y modificación. Las proyec-

ciones que surgen desde el globo pálido y van hacia el núcleo rojo convergen con aferen-

cias desde la corteza motora y los núcleos cerebelosos profundos. Las fibras eferentes

desde el núcleo rojo descienden en la médula espinal, como el tracto rubroespinal, que

regula el tono de los músculos flexores.

4. Sistemas descendentes subcorticales

A. Vías

Estas vías incluyen los sistemas rubrospinal, vestibulospinal, tectospinal y reticulospinal.

Se originan en el núcleo rojo y el techo del mesencéfalo, en la formación reticular y en

los núcleos vestibulares del tallo encefálico.

El tracto rubrospinal surge en el núcleo rojo, el cual recibe aferencias de manera bilat-

eral desde los núcleos cerebelosos profundos contralaterales (mediante el pedúnculo cere-

beloso superior) y la corteza motora. Los axones descienden desde el núcleo rojo en el

tracto rubrospinal cruzado, mismo que desciende en la columna lateral y hace sinapsis de-

spués en la médula espinal sobre interneuronas.

La corteza sensitivomotora se proyecta hacia varios núcleos en la formación reticular

del tallo encefálico, mismo que envía fibras hacia la médula espinal igual que el tracto

reticulospinal en la columna lateral. Los axones descendentes de este tracto terminan en

interneuronas en la médula espinal o en neuronas motoras del tipo γ.

El tracto vestibulospinal surge en los núcleos vestibulares, localizados en el piso del

cuarto ventrículo. Los cuatro núcleos vestibulares reciben aferencias desde el nervio

vestibular y el cerebelo. El tracto vestibulospinal surge principalmente desde el núcleo

vestibular lateral y el núcleo vestibular medial, y contiene fibras, tanto cruzadas como no

cruzadas que se proyectan hacia las neuronas del asta anterior en la médula espinal (la

mayor parte de ellas son interneuronas que se proyectan hacia motoneuronas del tipo α y

γ; las neuronas motoras de músculos extensores pueden recibir aferencias directas). La

actividad en el tracto vestibulospinal restablece la ganancia sobre el asa γ, de tal manera

que facilita la actividad de neuronas motoras encargadas de inervar los músculos que se

oponen a la fuerza de gravedad. Así el tracto vestibulospinal cumple con la función de la

conservación de una postura erecta.

El tracto tectospinal surge de las células del colículo superior y cruza por el mesencé-

falo, al nivel de los núcleo rojos. Las fibras tectospinal descendentes quedan incorporadas

al fascículo longitudinal medio en el bulbo raquídeo. Otras fibras tectospinales descien-

den por el cordón anterior de la médula y terminan en niveles cervicales , donde forman

sinapsis con interneuronas que se proyectan hacia motoneuronas. Este tracto transporta

los impulsos que controlan los movimientos reflejos de la porción superior del tronco, el

cuello y los ojos como respuesta a estímulos visuales.

B. Función

Los sistemas corticospinal y rubrospinal cooperan para controlar el movimiento de las

manos y los dedos. El tracto rubrospinal parece ser importante para el control del tono

muscular flexor.

Los sistemas reticulospinal, vestibulospinal y tectospinal muestran una función

limitada en los movimientos de las extremidades; ejercen su principal influencia sobre la

musculatura del tronco. Es probable que el control descendente de las neuronas motoras

que inervan las partes proximales de las extremidades y el tronco, sea mediado por las

vías reticulospinal, vestibulospinal, y tectospinal, así como por axones no cruzados del

tractocorticospinal anterior y lateral.

5. Cerebelo

A. Vías

El cerebelo se interconecta con varias regiones del sistema nervioso central: tractos as-

cendentes de la médula espinal y el tallo encefálico; fibras corticopontocerebelosas de la

corteza cerebral del lado opuesto, y sistemas eferentes cerebelosos al núcleo rojo con-

tralateral, la formación reticular y los núcleos ventrales del tálamo contralateral (los

cuales conectan a la corteza cerebral).

B. Función

Las dos funciones principales del cerebelo son la coordinación de la actividad motora

voluntaria (movimientos finos, precisos y grupos propulsivos, como caminar o nadar), y

control del equilibrio y el tono muscular. Es esencial en el aprendizaje motor (adquisición

o aprendizaje de movimientos estereotipados) y en los mecanismos de la memoria (la re-

tención de tales movimientos aprendidos).

6. Neuronas motoras inferiores

Estas células nerviosas en el asta gris anterior de la médula espinal o el tallo encefálico,

tienen axones que forman las raíces ventrales de los nervios craneales o periféricos, los

cuales llegan a las placas motoras terminales de los músculos. La neurona motora inferior

se denomina “vía final común” porque se encuentra bajo la influencia de los tractos

corticospinal, rubrospinal, olivospinal, vestibulospinal, reticulospinal y tectospinal, así

como de las neuronas que intervienen en los reflejos segmentarios o intersegmentarios, y

porque es la vía final a través de la cual llegan los impulsos nerviosos al músculo.

7. Neuronas motoras superiores

La neurona motora superior es un complejo de sistemas descendentes que conducen

impulsos de las áreas motoras del cerebro y el tallo encefálico subcortical hacia las

células del asta anterior de la médula espinal. Es de suma importancia para el inicio de la

actividad muscular voluntaria. El término, en sí mismo, es utilizado para describir a las

neuronas con cuerpos en situación rostral a los de las neuronas motoras inferiores en la

médula espinal o el tallo encefálico y sus axones descendentes. Un componente principal,

el tracto corticospinal, surge en la corteza motora, pasa a través de la cápsula interna y el

tallo encefálico, y se proyecta por la médula hacia las neuronas motoras inferiores de

ésta. Otro componente, el tracto corticobulbar, se proyecta hacia los núcleos del tallo

encefálico de los nervios craneales que inervan músculos estriados. Las neuronas motoras

superiores controlan la activación voluntaria (pero no necesariamente la activación del

reflejo) de las neuronas motoras inferiores.

REFLEJOS

 

Se entiende por reflejos aquellos tipos de conducta fija que de ordinario ocurre como

reacción directa a algún estímulo especifico. Se piensa que los reflejos son conductas no

aprendidas, que ocurren sin entrenamiento o práctica anterior. Difieren del

comportamiento sensorial, como contemplar y seguir un objeto, porque ocurren

involuntariamente, cada vez que se presenta un estímulo aparece comportamiento reflejo.

(Serrano, 2008). Los reflejos son patrones complejos y automáticos del movimiento que

son mediados por el tallo cerebral.

Los reflejos se caracterizan por tener los siguientes componentes:

- son involuntarios

- son innatos

- no son conscientes

- involucra sinapsis en el sistema nervioso, incluyendo receptores aferentes, eferentes y

un efectos de la respuesta

Bases Neurales de los reflejos

El reflejo común se compone de receptores, neuronas afrentes o sensitivas, neuronas de

asociación o interneuronas, neuronas eferentes o motoras y músculos/glándulas (Leukel,

1986). De acuerdo a estos elementos, se puede hablar de 2 tipos de reflejos:

- Reflejos monosinápticos: los receptores sensitivos de un musculo se activan ante cierto

estimulo, lo que desencadena impulsos aferentes que se conducen hasta axones en la

sustancia gris de la raíz dorsal de la medula, estos forman sinapsis con una motoneurona

en la raíz ventral de la medula, que inerva fibras musculares para ejecutar el movimiento,

por ejemplo, de flexión  (Carlson, 2006).

- Reflejos polisinápticos: su funcionamiento es similar a la de los reflejos

monosinápticos, solo que entre la neurona motora y la sensitiva existe una interneurona,

que casi siempre es inhibidora. La mayoría de los músculos están organizados en pares

opuestos, un musculo agonista que mueve la extremidad en una dirección (extensor) y un

músculo antagonista que tira del mismo en la dirección contraria para regresarlo a su

lugar de origen (flexor); en este mecanismo, la interneurona inhibe las motoneuronas del

agonista o antagonista (según sea el caso) para que el otro ejecute su acción (Carlson,

2006).

 

 Algunos de los aspectos fundamentales que se obsevan en el desarrollo de las respuestas

reflejas son  (Chávez, 2003):

 

Sinaptogénesis.- Una vez iniciada la diferenciación y la asimetría morfológica de las

neuronas, y terminada la fase de crecimiento axonal, comienza la formación de las

conexiones sinápticas interneuronales o sinapsis. Este procesos progresivo, en la etapa

prenatal, se inicia en la médula espinal y en el bulbo raquídeo, continua y llega primero a

las cortezas sensoriales, luego a las de asociación y por último a la corteza prefrontal.  La

velocidad de las sinaptogénesis se desarrolla a partir de los dos meses aunque alcanza su

valor máximo a los ocho o nueve meses de edad. Después este valor disminuye con la

edad.

 

Vías y circuitos neuronales.- Terminada la emigración neuronal y avanzada la

diferenciación de estas células con el inicio de las sinaptogénesis, simultáneamente se da

el establecimiento de las redes y vías neurales. Al principio estos circuitos no tienen una

funcionalidad idónea pero después, dependiendo del órgano sensorial que los active, así

como del tipo y frecuencia del estímulo que manejen, serán cada vez más específicas

estas vías. Las que no se usen terminarán por ser eliminadas.

Los circuitos neuronales se inician en las cortezas sensoriales. Para esto, las neuronas que

serán parte de estos circuitos reciben diferentes tipos de estímulos, los cuales promoverán

la estabilización anatómica y funcional de las conexiones. Aquellos contactos que no se

estabilicen o no se usen, serán eliminados por un proceso activo que ocurre

aproximadamente entre los 10 meses y los 6 años.

 

Estas vías y en particular, los circuitos neuronales, inician su actividad aproximadamente

a los dos meses después del nacimiento y continúan su desarrollo en forma progresiva

durante algunos años, comenzando desde las regiones más antiguas a las más recientes.

 

Mielinización.- Una vez establecido el desarrollo asimétrico de las neuronas, alcanzando

cierto nivel de diferenciación se inicia la mielinización de sus axones. Este proceso

progresivo parte de la región caudal a la frontal del sistema nervioso central. Este

fenómeno se inicia en la médula espinal y el bulbo raquídeo antes del nacimiento. En el

período posnatal, la mielinización sigue en el puente de Varolio, cerebelo y mesencéfalo,

después el diencéfalo, ganglios basales y termina en la corteza. Este proceso termina

alrededor de los tres años.

 

Debido al avance progresivo en el proceso de mielinización y sinaptogénesis en las

estructuras del tallo, corteza y regiones subcorticales, estos reflejos (primarios) deben

desaparecer en forma inversamente proporcional para facilitar la adquisición de destrezas

que llegarán finalmente hasta la actividad motora voluntaria y propositiva. Esta

maduración lleva un orden, primero es en las estructuras sensoriales relacionadas con la

actividad perioral, posteriormente las relacionadas con la reactividad auditiva y visual

(Chávez, 2003).

 

DOPAMINA Y APRENDIZAJE DE HABILIDADES MOTORAS

La dopamina (DA) es un neurotransmisor relacionado con el aprendizaje de habilidades motoras,

esto es apoyado por evidencias tales como que la levodopa, un precursor de la DA, mejora la re-

cuperación del movimiento al ser administrado vía oral, antes de las sesiones diarias de fisioter-

apia, a pacientes que sufrieron un accidente cerebrovascular (ACV) (Scheidtmann et al., 2001,

cit. en Molina-Luna, Pekanovic, Röhrich, Hertler, Schubring-Giese, et al., 2009). Además, tam-

bién se ha observado en personas sanas una mejora en la ejecución motora (Floel, et al., 2005,

cit. en Molina-Luna et al., 2009) relacionando ésta con las adaptaciones plásticas cerebrales sub-

yacentes al aprendizaje de habilidades motoras (Ioffe, 2004, cit. en Molina-Luna et al., 2009).

También, los niveles de los metabolitos de la DA en el fluido cerebroespinal se han correla-

cionado con la efectividad del aprendizaje de habilidades (McEntee, et al., 1987, cit. en Molina-

Luna et al., 2009). Otra de las evidencias es que este aprendizaje, así como el procedimental se

encuentra alterado en los pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) (Doyon, 2008; Knowlton

et al., 1996, cits. en Molina-Luna et al., 2009) en quienes degeneran las neuronas dopaminérgicas

de la sustancia negra (SN) y del área tegmental ventral (ATV) (Wolters, 2000, cit. en Molina-

Luna et al., 2009). (En estos pacientes, la pérdida de proyecciones de las neuronas dopaminérgi-

cas desde la SN hacia el estriado causan los síntomas principales de acinesia, temblor y rigidez;

sin embargo, no se han reportado proyecciones desde la SN hacia la corteza (Deutch et al., 1986;

Faull & Carman, 1968; cits. en Molina-Luna et al., 2009) Aunque si ha habido reportes de

proyecciones desde el ATV hacia la corteza frontal y probablemente a M1 (Luft & Schwarz,

2009, cit. en Molina-Luna et al., 2009).

Molina-Luna, et al., (2009) sugieren que estos fenómenos de aprendizaje son explicados

por la transmisión dopaminérgica en la corteza motora primaria (M1), ellos afirman que esta

transmisión es necesaria para la plasticidad sináptica, mediante la cual es posible el aprendizaje

de nuevas habilidades motoras.

Para entender la relación entre la DA, el aprendizaje de habilidades motoras y la plastici-

dad sináptica, hay que precisar que las neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo proyectan ha-

cia la M1, entre otras muchas regiones corticales (Descarries et al., 1987, cit. en Molina-Luna et

al., 2009). En las capas de la M1, tanto superficiales como profundas, se han observado las ter-

minales de estas neuronas dopaminérgica, en roedores y primates (Descarries et al., 1987; Lewis

et al., 1987, cits. en Molina-Luna et al., 2009). Además, tanto en estas especies como en hu-

manos se ha visto que en la M1 están presentes los receptores dopaminérgicos D1 y D2 (Boyson

et al., 1986; Dawson et al., 1986; Lidow et al., 1989; Huntley et al., 1992, cits. en Molina-Luna

et al., 2009) Por otro lado, en la corteza prefrontal (CPF) y en el estriado la DA se encuentra

relacionada con la expresión de plasticidad sináptica mediante la modulación de la cantidad de

potenciación a largo plazo (LTP) y depresión a largo plazo (LTD) de las sinapsis glutamatérgicas

(Gurden et al., 1999, Otani et al., 2003; Calabresi et al., 1992; cits. en Molina-Luna et al., 2009).

Ambos mecanismos (LTP y LTD), parecen ser los responsables del aprendizaje y la memoria

(Martin et al., 2000; Malenka & Bear, 2004; cits. en Molina-Luna et al., 2009). En la M1, las

neuronas tienen la capacidad de expresar LTP y LTD (Hess et al., 1996, cit. en Molina-Luna et

al., 2009). Como el aprendizaje de una nueva habilidad motora agota la capacidad de las neu-

ronas de la M1 para expresar LTP (Rioult-Pedotti et al., 1998, cit. en Molina-Luna et al., 2009),

se sugiere que la LTP en M1 es un mecanismo celular que posibilita el aprendizaje de habili-

dades motoras (Molina-Luna et al., 2009).

Molina-Luna et al. (2009), realizaron un estudio en el cual eliminaron las terminales

dopaminérgicas en la M1 de ratas adultas, ellos observaron que esto afectó el aprendizaje de ha-

bilidades motoras pero no la ejecución de movimientos. Este aprendizaje fue mediado por los re-

ceptores dopaminérgicos D1 y D2. Asimismo, la transmisión dopaminérgica fue necesaria para

una expresión óptima de LTP en la M1, es decir, fue necesaria para que existiera plasticidad

sináptica. Es posible afirmar esto último dado que existe evidencia de que el aprendizaje de ha-

bilidades está mediado por la plasticidad sináptica en la M1 a partir de un input somatosensorial

(Asanuma & Pavlides, 1997, cit. en Molina-Luna et al., 2009); esta plasticidad se refleja en el in-

cremento de respuestas sinápticas de conexiones intracorticales en M1, la oclusión de LTP en es-

tas conexiones y en la inducción de modificaciones estructurales de las espinas dendríticas de

M1 (Rioult-Pedotti et al., 1998; Rioult-Pedotti et al., 2000; Harms et al., 2008; cits. en Molina-

Luna et al., 2009).

Así, Molina-Luna et al. (2009), concluyeron que la DA actúa como un modulador del

aprendizaje de habilidades motoras que permite la óptima adquisición de una tarea; sin embargo

la DA no es la única responsable, existen otros moduladores como la acetilcolina, la serotonina y

GABA (Conner et al., 2003; Hess & Krawczyk, 1996; Pleger et al., 2004; McDonnell et al.,

2007; cits. en Molina-Luna et al., 2009), los cuales pueden parcialmente compensar la falta de

DA al incrementar o disminuir su actividad. Es importante precisar que los resultados de este es-

tudio no se contraponen a la evidencia de la influencia de la DA en el sistema nervioso central

sobre la ejecución de movimientos, dado que la DA afecta la conducta dependiendo de la región

cerebral donde es liberada (Molina-Luna et al., 2009). Por ello es posible entender que el blo-

queo de las terminales dopaminérgicas en los ganglios basales si afecta la ejecución de

movimientos (Miklyaeva et al., 1994, cit. en Molina-Luna et al., 2009).

RECUPERACIÓN DE FUNCIONES MOTORAS TRAS LESIÓN CEREBRAL

TRAUMÁTICA

La lesión cerebral traumática (LCT) es uno de los trastornos neurológicos más comunes que cau-

san discapacidad (Delisa & Gans, 1993, cit. en Jang, 2009). La debilidad motora en pacientes

con LCT incluyen una baja incidencia, una severidad disminuida y un buen pronóstico, com-

parado con la debilidad motora de pacientes con ACV y con los problemas cognitivos y de la

conducta presentes en pacientes con LCT (Bogousslavsky et al., 1988; Katz et al., 1998; McLean

et al., 1993; Walker & Pickett, 2007; cits. en Jang, 2009). Esta debilidad motora puede ser resul-

tado de diversas causas como lesión axonal difusa (LAD), hemorragia cerebral profunda (HCP),

contusión cortical focal (CCF), herniación transtentorial, y lesión hipóxico-isquémica (Delisa &

Gans, 1993; Gentry et al., 1989; Katz & Alexander, 1994; Katz et al., 1998; cits. en Jang, 2009).

La LAD está microscópicamente caracterizada por un daño axonal extenso en la materia

blanca subcortical provocado por una fuerza de aceleración/desaceleración (Jang et al., 2005;

Katz et al., 1998; Meythaler et al., 2001; Parizel et al., 1998; cits. en Jang, 2009). En pacientes

con LCT, la LAD es el principal mecanismo por el cual se presenta esta condición, y sus secue-

las son la causa más frecuente de pobres resultados clínicos (Adams et al., 1982; Katz et al.,

1998; Meythaler et al., 2001; Parizel et al., 1998; cits. en Jang, 2009). Las lesiones son local-

izadas en el cuerpo calloso, la región dorsolateral y el pedúnculo cerebral del bulbo raquídeo y

en la materia blanca lobular clínicos (Adams et al., 1982; Katz et al., 1998; Meythaler et al.,

2001; cits. en Jang, 2009). Como este tipo de lesiones son microscópicas pueden resultar difíciles

de identificar mediante técnicas como la TC y la IRM; sin embargo se ha utilizado la tractografía

por tensor de difusión para estimar estadísticamente el estado o el cambio en el tracto corti-

coespinal (TCE) en pacientes con LAD (Ahn et al., 2006; Han et al., 2007; Jang et al., 2007; Lee

et al., 2006; cits. en Jang, 2009).

La hemorragia traumática en ganglios basales ocurre de manera secundaria a una ruptura

de la arteria coroidal anterior o lenticuloestriada, resultado de fuerzas de aceleración/desacel-

eración (Andrews & Pitts, 1991; Boto et al., 2001; Lee & Wang, 1991; Macpherson et al., 1986;

Skoglund & Nellgârd, 2005; cits. en Jang, 2009).

Las contusiones corticales focales pueden ser diagnosticadas mediante neuroimagen, en

donde se hallan áreas consolidadas de destrucción de tejido, hemorragia y edema extendiéndose

desde la superficie cortical hasta diversas profundidades de la subyacente materia blanca, de-

jando tras de sí parénquima cicatrizado con cavidades retraídas (Delisa & Gans, 1993; Katz &

Alexander, 1994; Katz et al., 1998; cits. en Jang, 2009). La debilidad motora puede producirse si

la contusión cortical focal es lo suficientemente grande y profunda como para causar daño en las

vías del tracto corticoespinal (Jang, 2009).

La herniación transtentorial puede comprometer a las vías motoras en el tronco cerebral

superior relacionada con pequeñas hemorragias, isquemia y compresión de los pedúnculos cere-

brales contra el borde del tentorio (Katz et al., 1998; Skoglund & Nellgârd, 2005; cits. en Jang,

2009). Una porcentaje considerable de pacientes con herniación transtentorial tienen una evolu-

ción favorable mientras que otros presentan severas discapacidades, estado vegetativo o, en el

peor de los casos, mueren (Andrews & Pitts, 1991; Skoglund et al., 2008; cits. en Jang, 2009).

Con respecto al curso de recuperación motora, de acuerdo con Katz, et al. (1998, cit. en

Jang, 2009) el tiempo de recuperación para la debilidad de extremidades superiores es diferente

de acuerdo al tipo de lesión, es decir esto depende de si fue difusa o focal. Los pacientes con

LAD tienen una más lenta recuperación que los pacientes con lesión focal (mayormente contu-

siones corticales focales). La severidad inicial de la debilidad motora y la duración de la pérdida

de conciencia parecen ser importantes predictores para pronosticar el tiempo de recuperación. Es

probable que las lesiones cerebrales traumáticas de tipo focal muestren un tiempo de recu-

peración similar al de los ACV, pero las lesiones difusas parecen requerir un tiempo de recu-

peración más largo que las lesiones focales (Jan et al., 2005; Jorgensen et al., 1999; Jorgensen et

al., 1995; Katz et al., 1998; cits. en Jang, 2009).

Los mecanismos subyacentes a la recuperación motora son varios. En el caso de los

ACV, se han reportado, por ejemplo, la contribución de la vía motora ipsilateral desde la corteza

motora no afectada hacia la mano afectada, la reorganización peri-lesional, la recuperación del

tracto cortcoespinal lateral dañado, y la participación de otras áreas motoras (Jang, 2007, cit. en

Jang, 2009). En el caso de la lesión cerebral traumática, el mecanismo que se ha observado es la

reorganización de la función motora del miembro afectado dentro de la corteza sensorial pri-

maria (Jang et al., 2002, cit. en Jang, 2009). Por lo que respecta al mecanismo relacionados con

la recuperación motora en la LAD, parece ser que la recuperación del tracto corticoespinal con-

tralateral al miembro afectado es la responsable (Jang et al., 2005, cit. en Jang, 2009).

REFERENCIAS

Chávez, T. R. (2003). Neurodesarrollo neonatal e infantil. Un enfoque multi, inter y transdisci-

plinario en la prevención del daño. México: Médica Panamericana.

Jang, S. H. (2009). Review of motor recovery in patients with traumatic brain injury. NeuroRe-

habilitation, 24: 349-353.

Leukel, F. (1986) Introducción a la psicología fisiológica. Herder: Barcelona.

Sanes, H.D., Reh, A.T. & Harris A.W., (2002). El desarrollo del sistemanervioso.

Barcelona: Ariel.

Molina-Luna, K., Pekanovic, A., Röhrich, S., Hertler, B., Schubring-Giese, M., et al. (2009)

Dopamine in Motor Cortex Is Necessary for Skill Learning and Synaptic Plasticity. PLoS

ONE, 4(9): 1-10.

Serrano, M. (2008). Reacciones primitivas y reacciones neuromotoras: sustrato neurológico del

comportamiento motor en el ser humano. Movimiento científico. 2 (1), 6-13

Waxman, S. G. (2004). Neuroanatomía clínica. México: Manual Moderno.