Embed Size (px)
Citation preview
Definisi
• Disebut juga Vaskuler Arteriosclerotic atau ASVD.
• Dari bahasa Yunani: athero (bubur atau pasta) dan sklerosis (indurasi
dan pengerasan).
Jadi, Aterosklerosis adalah penyempitan pembuluh darah akibat
timbunan lemak yang meningkat dalam dinding
pembuluh darah yang akan menghambat aliran
darah.
PatofisiologiBerbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan patogenesisaterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang terjadipada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagaiberikut:
• Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak.
• Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
• Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.• Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak,
jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.• Perubahan degeneratif dinding arteria.
Pada aterosklerosis, fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40
tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan
iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari
75% lumen pembuluh darah.
Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial
derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi
pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor(EDCF)
yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah.
Pada keadaan normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh Ach melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF.
Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut:
• Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque• Perdarahan pada plak ateroma• Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit• Embolisasi thrombus atau fragmen plak• Spasme arteria koronaria
PATOFISIOLOGI ATEROSKLEROSIS
Patofisiologi
DEFINISI
• Stroke adalah gangguan fungsi otak baik lokal maupun menyeluruh, karena pasokan darah ke otak terganggu, yang terjadi secara cepat dan berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian. Stroke dapat dibagi menjadi dua macam, yaitu : stroke iskemik dan stroke hemoragik.
Stroke Infark•
Stroke yang disebabkan oleh berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak sehingga bagian otak tersebut mengalami infark. Penyebabnya paling sering berupa sumbatan pembuluh darah oleh trombus atau emboli.Hampir 85 % dari semua stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau infark, yang terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Pada keadaan normal, aliran darah ke otak adalah 58 ml/100 gram jaringan otak setiap menit. Bila hal ini turun sampai 18 ml/100 gram jaringan otak setiap menit maka aktivitas listrik neuron terhenti tetapi struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel
• Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.
Mekanisme Stroke
• Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel.
• Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler).
• Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.
MEK
ANIS
ME
STRO
KE
Patofisiologi
1. Penurunan aliran darah otakHilang atau berkurang suplai oksigen dan glukosa yang secara bertahap dibagi menjadi beberapa tingkatan, yaitu
(a) Tingkat kritikal pertamaAliran otak menurun 70- 80% (kurang dari 50-55ml/100gr orak/menit), terjadi hambatan sintesa protein karena diagregasi ribosom
(b) Tingkat kritikal keduaAliran darah otak berkurang hingga 50% (35ml/100gr orak/menit).Terjadi aktivasi glikolisis dan peningkatan konsentrasi laktat selanjutnya berkembang menjadi asidosis laktat dan edema sitotoksik
(c) Tingkat kritikal ketigaAliran darah berkurang hingga 30% (20ml/100gr otak/menit).Terjadi berkurang produksi ATP, defisit energi
• Pada aliran darah otak hanya 20% (10-15ml/100 gr otak / menit), neuron otak mengalami hilang gradien ion, lalu terjadi depolarisasi anoksik dari membran
• Jika aliran kurang dari 10 ml / 100 gr otak / menit, terjadi kerusakan neuron yang irreversible secara cepat dalam waktu 6-8 menit, daerah ini disebut “ischemic core” (inti infark)
2. Pengurangan Oksigen
Keadaan normal konsumsi oksigen : 3,5 cc/100 gr otak / menit
Hipoksia (supplai oksigen kurang) akibatkan produksi molekul oksigen tanpa
pasangan elektron (oxygen-free radicals) Menyebabkan oksidasi asam lemak didalam
organel dan plasma sel disfungsi sel
Hipoksia (suplai oksigen berkurang) Proses anaerob glikolisis akan terjadi dalam
pembentukan ATP dan laktat Produksi energi menjadi kecil (terjadi
penumpukan asam laktat, baik didalam sel saraf maupun di luar sel saraf)
Metabolisme sel saraf terganggu
3. Kegagalan energiDalam keadaan normal : - Oleh oksigen, glukosa diubah oleh mitokondria
menjadi ATP- Otak normal butuh 500 cc O2 & 75-100 mg
glukosa setiap menit (125 mg glukosa per hari)- ATP digunakan untuk pertahankan komponen
& proses sel, serta picu fungsi motor, kognitif dan daya ingat
- ATP penting untuk integritas neuron mayoritas kation Ca2+, Na+ ekstraseluler, K+ intraseluler
5. Peranan Ca dan Radikal bebas pada stroke iskemik- Masuknya Ca yang berlebihan akan memicu
berbagai reaksi di dalam sel karena Ca dapat berfungsi sebagai second messenger yang akan mengaktifkan transduksi sinyal intrasel dan menghasilkan radikal bebas hidroksil peroksinitrit ONOO- atau membentuk radikal bebas OH ketika manfaat electron transport chain berkurang
- enzim-enzim yang berikatan dengan Ca akan teraktifkan secara terus menerus dan menimbulkan kerusakan struktur sel
6. ApoptosisKerusakan sel akibat store infark dapat menyebabkan apoptosisApotosis adalah kematian terprogram dari populasi spesifik dalam keadaan normal seperti embriogenesis atau juga pada beberapa keadaan patologis.
Macam Stroke Perdarahan
Stroke hemoragik
Perdarahan intra serebral
Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
Yang membedakan dari macam-macam stroke hemoragi adalah tempat dimana teradinya pendarahan di otak.
Intracerebral Hemoragi
Hemoragi intracerebral yaitu terjadi ketika pembuluh darah dalam parenkim otak rusak akibat pembentukan hematoma. Adanya darah dalam parenkim otak menyebabkan kerusakan pada jaringan sekitar melalui efek masa dan komponen darah yang neurotoksik dan produk urainya
Subarachnoid Hemoragi
Subarachnoid hemoragi terjadi akibat trauma atau rusaknya intracranial aneurysm atau arteriovenous malformation. Terjadi pendarahan pada ruang sempit yang terletak antara lapisan jaringan yang menutupi otak dan permukaan otak yang juga dikenal sebagai ruang subaraknoid.
Patofisiologi
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)
Patofisiologi PSA
Spasme menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus Wilisi
Darah mengiritasi otak Vasospasme
Jaringan tergeser dan tertekan
Ekstravasasi darah di daerah otak
Aneurisme pecah
Aneurisme pecah
Patofisiologi PSA
Extravasasi darah di daerah otak
Rongga terisi serabut astroglia yang menglami
proliferasi
Terjadi pencairan karena enzim
terbentuk rongga
Darah membeku
Semula lunak dan menyerupai selai merah, menjadi
terlarut dan mengecil
Daerah sekitar tempat bekuan
membengkak dan mengalami nekrosis
Semua jaringan nekrotik akan
diganti oleh astrosit dan kapiler baru
Patofisiologi Stroke Hemoragik
• Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna.
• Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak.
• Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard.
• Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil.
Patofisiologi Stroke Hemoragik
• Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar
• Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi.
• Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis.
Patofisiologi Stroke Hemoragik
Patofisiologi Stroke Hemoragik
DEFINISI
• Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 80 mmHg.
• Peningkatan tekanan darah ini berlangsung dalam jangka waktu lama (persisten) dan dapat menimbulkan komplikasi pada ginjal, jantung dan otak.
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
Hipertensi diawali dengan adanya penurunan kadar natrium dalam tubuh. Lalu terjadi penurunan volume darah sehingga Tekanan Darah pun berkurang. Ketika terjadi penurunan volume darah, terjadi stimulasi pengeluaran angiotensin.Angiotensin ini lalu mengaktifkan aldosteron sehingga terjadi vasokontriksi. Akibatnya terjadi penahanan ion natrium dalam tubuh supaya tidak semakin berkurang kadarnya dalam tubuh kita. Dengan adanya penahanan Natrium lama-lama tekanan darah akan semakin tinggi. Namun tekanan darah yang tinggi juga akan melepaskan renin yang kembali menstimulasi angiotensin. Sehingga siklus terjadi terus menerus tanpa henti sehingga tekanan darah akan semakin dan semakin tinggi.
Pembuluh darah dilewati dengan aliran darah bertekanan tinggi pembuluh arteri tebal dan kaku . Hipertensi mendorong proses terjadinya plak arteriosklerosis aliran darah semakin tinggi.
jantung memompa darah dalam tekanan tinggi otot jantung memerlukan tenaga lebih penebalan otot jantung penurunan elastisitas menyebabkan ritmik denyut jantung akan menjadi kacau gagal jantung.
Karena darah yang mengalir pada pembuluh darah di otak sangat tinggi tekanannya pembuluh darah pecah atau pembuluh darah mengalami penyempitan otak tidak mendapat / kekurangan suplai darah pembuluh darah tersumbat stroke.
Kerusakan Pembuluh Darah
Stroke
Gagal Jantung
Pendahuluan
• Hipertensi (HTN) atau tekanan darah tinggi, kadang-kadang disebut juga dengan hipertensi arteri, adalah kondisi medis kronis dengan tekanan darah di arteri meningkat
• Menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah.
• Otot jantung berkontraksi (sistole) • berelaksasi di antara denyut (diastole). • Tekanan darah normal sistolik (bacaan atas) 100–
140 mmHg dan diastolik (bacaan bawah) 60–90 mmHg.
Patofisiologi
Lapisan Endotel pembuluh darah normal
Faktor Risiko :- Diabetes Melitus
- Hipertensi- Hiperkolestronema
- Obesitas- Merokok
- Kepribadian
Rusak
Patofisiologi
Cell adhesion molecule, seperti :- Sitokin (IL-1)
- Tumor Nekrosis Faktor alpa (TNF-Alpha)
- Kemokin - Growth factor (PDGF ; bFGF)
Kerusakan sel endotel
Sel inflamasi : monosit dan sel T
masuk ke permukaan endotel
dan sub endotel
Monositmakrofag mengambil LDL
teroksidasi
Makrofag membentuk sel
busa
Patofisiologi LDL
teroksidasi menyebabkan kematian sel dan respo n
inflamasi
Terjadi pula respon
Angiotengsin II
Vasodilatasi
Mencetuskan efek
protombik dan koagulasi
Akumulasi Kerusakan endotel pembuluh darah
Terjadi respon protektif dan lesi : - fibrofatty dan
fibrous- Plak
atheroskelorikYang dipicu oleh
inflamasi
Sindrom Korener Akut (SKA)
Release of microparticles (MPs) into the blood stream following cell activation or apoptosis.
Amabile N , and Boulanger C M Eur Heart J 2011;32:1958-1960
Published on behalf of the European Society of Cardiology. All rights reserved. © The Author 2011. For permissions please email: [email protected]
Patofisiologi
Kadar O2 Metabolisme
Aerob anaerobPenimbunan asam laktat
Fungsi ventrikel tergangguIskemiaMengurangi curah
jantung
Tekanan jantung kiri Tekanan darahDenyut jantung
Iskemia 30-45 menit Kerusakan sel
irreversibel dan nekrosis miokard
Miokard berhenti berkontraksi permanen
Definisi
• Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan (arteriosclerosis) pembuluh arteri coroner penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di endothelium dari dinding pembuluh nadi.
• Dengan tersumbatnya Arteri Koroner, maka hal ini akan mengurangi atau menghentikan aliran darah mensupply oksigen ke otot2 jantung, sehingga mengganggu kerja jantung. Bila sampai otot2 jantung kekurangan supply darah maka jantung akan menjadi lemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh.
Patofisiologi• PJK timbul karena adanya PLAK berupa lipoprotein,
kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium
pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluh
darah.
• Plak membuat jaringan kekurangan oksigen dan zat gizi
sehingga menimbulkan infark. Penyakit jantung koroner
menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila
terjadi iskemia miokard seperti angina pectori.
• Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein
Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah
kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low
Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein)
membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang
paling aterojenik.
Stadium Pembentukan Aterosklerosis
Continue
• Sebagian sisa lemak akan disimpan di hati dan dimetabolisme
menjadi kolesterol pembentuk asam empedu yang berfungsi sebagai
pencerna lemak, berarti semakin meningkat pula kadar kolesterol
dalam darah. Penumpukan tersebut dapat menyebabkan
(artherosklerosis) atau penebalan pada pembuluh nadi koroner
(arteri koronoria).
• Kondisi ini menyebabkan kelenturan pembuluh nadi menjadi
berkurang, serangan jantung koroner akan lebih mudah terjadi ketika
pembuluh nadi mengalami penyumbatan ketika itu pula darah yang
membawa oksigen ke jaringan dinding jantung pun terhenti
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darahke aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung
Definisi
Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada dindingnya.
Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. Pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil.
Patofisiologi
1. Iskemiakebutuhan oksigen melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah
2. Infarkiskemia yang berlangsung lebih dari 45 menitakan menyebabkan infark miokardium (kematian otot miokard) dan otot tersebut akan berhenti berkontraksi secara permanen. Umumnya terjadi di ventrikel kiri
Iskemiakadar oksigen menurun
metabolisme dirubah dari aerob menjadi anaerob
Produksi ATP menurun penumpukan as.laktat
asidosis
Fungsi ventrikel kiri terganggu
Angina pektoris
Derajat gangguan fungsi ventrikel kiri tergantung pada:
Ukuran infark, semakin besar ukurannya, gangguan fungsional yg ditimbulkan juga besar
Lokasi infark, infark dinding anterior lebih mengurangi fungsi mekanik ventrikel daripada infark inferior
Fungsi miokardium yg tak terlibat, infak lama akan membahayakan fungsi miokardium sisanya
Infark Miokardium
PatofisiologiGangguan irama jantung secara elektrofisiologi dapat disebabkan oleh:1.Gangguan pembentukan rangsang Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif2. Gangguan penghantaran rangsang (konduksi) jantung
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blockade3. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang (konduksi) jantung
DEFINISI
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miocardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls
PATOFISIOLOGI
Aritmia
• Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium.
• Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis .
• Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi.
AritmiaPatofisiologi
PATOFISIOLOGI ARITMIA
Aritmia disebabkan oleh
adanya
abnormal impulse
formation
abnormal impulse
conduction
gabungan dari kedua kelainan
tersebut.
Abnormal impulse formation
• terjadi karena adanya kelainan pada kerja otomatis jantung yang antara lain dapat diakibatkan oleh meningkatnya kerja SA (sinoatrial/gensetnya jantung) yang secara langsung akan berpengaruh pada peningkatan detak jantung (sinus tachycardia).
semakin parah jika serat-serat jantung juga mengalami abnormalitas, misalnya jika tingkatan pembentukan denyut jantung
melebihi kinerja SA
Abnormal impulse conduction
terjadi karena adanya suatu mekanisme yang biasa disebut “reentry”. Untuk terjadinya reentry ini ada tiga kondisi yang harus terpenuhi terlebih dahulu, yaitu:
Adanya dua electrical impulse yang bekerja pada satu serat jantung yang mengakibatkan terjadinya tubrukan impulse electric. Pada serat jantung yang normal jika sudah terjadi konduksi oleh suatu impulse electric maka (jika ada) impulse electric lain tidak akan bisa mengkonduksi serat tersebut.
1
Adanya unidirectional block pada satu tahap pembentukan denyut jantung yang biasanya akan menyebabkan terjadinya perpanjangan masa refraktori jantung (*banyaknya arah impulse electric dalam satu tahapan pembentukan denyut jantung yang mengakibatkan jantung berkontraksi lebih lama).
2.
Adanya penurunan kecepatan gerak impulse electric jantung, penurunan ini akan mengakibatkan tertahannya tahapan konduksi selanjutnya.
3.
