ANESTESIA EN PACIENTE

CON CARDIOPATIA

CONGENITA

OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO

RESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION

UNIVERSIDAD EL BOSQUE

EPIDEMIOLOGIA

Menos del 1% de los nacidos vivos

Nacen 2 a 8 niños por cada 1000 con

alguna forma de cardiopatía.

La mayoría de defectos congénitos

cardiacos son incompatibles con la

vida.

INCIDENCIA DE

CARDIOPATIAS CONGENITAS

ENFOQUE DE RIESGO:

SEGUN ESTADIO DE LA

ENFERMEDAD

CARDIOPATIA NO CORREGIDA

ESTADO PALIATIVO DE LA

CARDIOPATIA

CARDIOPATIA CORREGIDA

BASES FISIOPATOLOGICAS PARA LA

INTERVENCION ANESTESICA

SHUNT SIMPLE

SHUNT COMPLEJO

SECUENCIA

FISIOPATOLOGICA

CARDIOPATIA

CONGENITA

HIPERFLUJO PULMONAR

Y/O

HIPERTENSION PULMONAR

POVD: ENFERMEDAD VASCULAR

OBSTRUCTIVA PULMONAR

AUMENTO CRONICO IRREVERSIBLE DE RVP

RELEVANCIA FISIOLOGICA

El control sobre las resistencias

sistémicas y pulmonares puede

determinar la dirección y magnitud del

Shunt en pacientes con cardiopatía

congénita.

QS : QP

VARIABLES QUE MODIFICAN LA

RESISTENCIA VASCULAR

PULMONAR. PaO2: valores inferiores de 50

mmHg, generan vasoconstricción

pulmonar en un rango amplio de pH.

La hipocapnia ( PCO2 = 20 - 22

mmHg), disminuyo significativamente

la RVP.

pH: La alcalosis respiratoria y

metabólica reducen la RVP.

VARIABLES QUE MODIFICAN LA

RESISTENCIA VASCULAR

PULMONAR.

VARIABLES QUE MODIFICAN LA RVP

PEEP: mejora PaO2

Aumenta resistencia de vasos

intraalveolares

VARIABLES QUE MODIFICAN

LA RVPTono simpático

Efecto farmacológico:

Anestésicos inhalados

Anestésicos endovenosos

Vasodilatadores inhalados,

endovenosos.

CLASIFICACIÓN

FSP

AUMENTADO.

FSP

DISMINUIDO

OBSTRUCTIVA

S

MEZCLA

SANGUÍNEA.

CIA Tetralogía

de Fallot

Estenosis

aórtica.

Transposición

de grades

vasos.

CIV Atresia

tricuspidea

Coartación

aórtica.

Truncus

arterioso

Ductus

arterioso

persistente.

Atresia

pulmonar

Cardiomiopatí

a hipertrófica

Ventrículo

único.

Drenaje

pulmonar

anómalo

Anomalía

de Ebstein

Estenosis

pulmonar

Drenaje

anómalo

pulmonar total

VALORACION

PREOPERATORIA Historia clínica

◦ Cianosis, falla cardiaca

◦ Clase funcional

◦ Patrones de crecimiento

y alimentación

◦ Síndromes asociados

◦ Anormalidades anatómicas

Examen físico:

◦ Color de la piel

◦ Nivel de actividad

◦ Patrón respiratorio, FR

◦ Adecuación del desarrollo para la edad dada

◦ Auscultación cuidadosa

EVALUACION CLINICA

Respiraciones cortas Disnea Cianosis Soplo cardíaco Infecciones

respiratorias recurrentes

Crecimiento retardado Miembros y músculos

que son subdesarrollados

Susceptibilidad a la neumonía

Dolor del pecho Vértigo o desmayos La ICC No hay a veces ningún

síntoma

ESTUDIOS

PREQUIRURGICOS Tamaño del corazón

aumentado

Presencia de ICC

Flujo de sangre pulmonar disminuido

Anormalidades en la posición del corazón

Descartar simuladores de cardiopatia

ESTUDIOS

PREQUIRURGICOS EKG de 12 derivaciones:

Palpitaciones , síncope

Holter: Palpitaciones, EKG anormal.

Ecocardiograma transtoráxico:

Decisión basada en la información clínica.

ESTUDIOS

PREQUIRURGICOS Hemograma

Electrolitos séricos ( Paciente con uso

crónico de diuréticos, digital)

Función renal

Tiempos de coagulación

PREMEDICACION

Idealmente todos

los pacientes.

Principalmente

pacientes con:

episodios

hipercianóticos.

Arritmias inducidas

por catecolaminas

PREMEDICACION

MANEJO INTRAOPERATORIO

Generalidades

Evitar embolias aéreas

sistémicas

Hemodiluir ptes con

HTO > 60 – 70%

Profilaxis endocarditis

MONITORIZACION

◦ Observacion, palpacion◦ Estetoscopio◦ PANI◦ Pulsoximetro◦ Capnografo◦ EKG◦ Temperatura

SpO2 cardiopata estado paliativo: 75 – 85%

MONITORIZACION

Acceso endovenoso, antes de

inducción:

Obstrucción al tracto de salida del

ventriculo.

Insuficiencia cardiaca

descompensada

Hipertensión pulmonar severa.

Inestabilidad hemodinámica.

Induccion

Tipo de lesion

Fisiopatologia

Ansiedad

Presencia de venoclisis

Inhalatoria

IntravenosaMidazolam, TPS, ketamina, opioides,

RNMND

PROFILAXIS

ENDOCARDITIS

CARDIOPATÍAS FLUJO

SANGUÍNEO PULMONAR

AUMENTADO

FLUJO SANGUINEO

AUMENTADO Inducción anestésica

◦ Con acceso venoso

Profilaxis antibiótica

Fentanilo 5 – 50 mcg/k

Tiopental 3 –7 mg./k

Relajante muscular

◦ Sin acceso

Sevofluorano

Captación alta de halogenado

Canalizar lo mas rápido posible

FLUJO SANGUINEO

AUMENTADO Manejo anestésico:

FiO2 0.5 o menos para lograr saturación de

92%

Mantener relación Qp/Qs

Vt alto y PEEP para disminuir las

secreciones y aspiraciones frecuentes

Mantenga la precarga

Mantenga la contractilidad miocárdica

Técnica inhalatoria o balanceada

FLUJO SANGUINEO

AUMENTADO CONTRAINDICACIONES

◦ Hiperoxia.

◦ Hiperventilación.

◦ Alcalosis

◦ Vasodilatadores pulmonares y/o sistémicos.

◦ Burbujas de aire en los líquidos endovenosos

CARDIOPATÍAS FLUJO

SANGUÍNEO PULMONAR

DISMINUIDO

CARDIOPATIA CON FLUJO

SANGUINEO DISMINUIDO

HIPOXIA CRONICA HIPERGLOBULIA

AUMENTO DE EVENTOS

TROMBOTICOS

ALTERACIONES DE FUNCION PLAQUETARIA

Y DE LOS FACTORES DE COAGULACION

CARDIOPATIA CON FLUJO

PULMONAR DISMINUIDO

Obstruccion flujo de salida pulmonar(estenosis pulmonar)

Shunt der – izq (tetralogia Fallot, atresiapulmonar o tricuspidea)

Entrada de sangre desoxigenada circ. Sistémica: CIANOTICA

Shunt der-izq: induccion inhalatoria

lenta

Evitar hipotension sitemica.

Aumento del espacio muerto

fisiologico.

Aumento de la diferencia etCO2 y

CO2 arterial

CARDIOPATIA CON FLUJO

PULMONAR DISMINUIDO

CARDIOPATIA CON FLUJO

PULMONAR DISMINUIDO Inducción anestésica

Fio2 1.0

Profilaxis antibiótica

Fentanyl 5-50 mcg/kg.

Tiopental Sódico 3 – 7 mg /kg.

Relajante neuromuscular

CARDIOPATIA CON FLUJO

PULMONAR DISMINUIDO

Manejo anestésico

◦ Adecuada hidratación por policitémia

◦ En HTO mayor a 60% se hace necesario

realizar hemodilución por riesgo de ECV

Se calcula como las perdidas permisibles a

58% de HTO.

CARDIOPATIA CON FLUJO

PULMONAR DISMINUIDO

◦ Remplace con 3 veces el volumen en

cristaloides

◦ La hipotermia aumenta la viscosidad

◦ Mantenga las resistencias pulmonares bajas

Si es necesario use vasodilatadores

pulmonares, hiperventilación, alcalinización

◦ Resistencias sistémicas normales o elevadas

Se puede utilizar Adrenérgicos alfa

FLUJO SANGUINEO

DISMINUIDO CONTRAINDICACIONES:

◦ Hipoxemia

◦ Hipercapnia

◦ Acidosis.

◦ Aumento de presión en la vía aérea.

◦ PEEP

◦ Hipotermia

◦ Hipovolémia

◦ Burbujas de aire en los líquidos endovenosos

CARDIOPATIAS OBSTRUCTIVAS

CARDIOPATIAS

OBSTRUCTIVAS Obstruccion ventricular izquierda:

estenosis aortica, coartacion aorta, arco aortico hipoplasico, Sind VI hipoplasico

Primeras semanas vida infusion prostaglandina. Evitar cierre DA

Ventilacion presion positiva y soporteinotropico

CARDIOPATIAS

OBSTRUCTIVAS No importando el tipo de obstrucción

siempre hay una hipertrofia ventricular

Riesgo de isquemia

Se asocia con alto o bajo flujo pulmonar

◦ Importante la premedicación

◦ Evitar la inotropia

◦ Mantener una buena precarga (presiones altas)

TRATAMIENTO

Correccion Qx completa temprana

Dilatacion transcateter

Sind VI hipoplasico: conversiona

circulacion univentricular (proced.

Norwood)

LESIONES OBSTRUCTIVAS

CONSIDERACIONES

PRACTICAS DE LOS

ANESTESICOS EN

PACIENTE CON

CARDIOPATIA

PROPOFOL

Escasa alteración de la frecuencia

cardiaca.

No altera la velocidad de acortamiento

de la fibra miocárdica.

No altera el índice cardiaco.

Disminuye la tensión arterial (RVS),

igual o más que el tiopental.

No altera la conducción eléctrica

cardiaca.

TIOPENTAL

Disminuye la velocidad de

acortamiento.

Depresor cardiaco.

Aumenta la frecuencia cardiaca.

NO es recomendable en pacientes

con reserva cardiaca en el límite.

ETOMIDATO

Una alternativa muy recomendable.

Estabilidad hemodinámica.

No modifica resistencias sistémicas ni

pulmonares.

GRACIAS