LAPORAN KASUS

TRAUMA MEDULLA SPINALIS

OLEH:

JANNATUN NAIMAH RAMBE 100100023

IKHSAN AIDIL 100100117

HASNI HAYATI 100100242

DEDE ERDINA WIRZA 100100244

DILA NANDARI 100100375

PEMBIMBING : dr. QARINA

DEPARTEMEN NEUROLOGI

RUMAH SAKIT H.ADAM MALIK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa, karena atas

rahmat dan kurnia-Nya, penulisan laporan kasus : Stroke Iskemik, dapat diselesaikan. Makalah

ini diajukan untuk melengkapi tugas pada Kepaniteraan Klinik Departemen Neurologi,

Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara.

Meskipun penulisan makalah ini banyak mengalami hambatan, kesulitan dan kendala,

namun karena adanya bimbingan, petunjuk, nasihat dan motivasi dari berbagai pihak, penulisan

makalah ini dapat diselesaikan. Di sini kami mengambil kesempatan untuk mengucapkan

banyak terima kasih kepada pembimbing kami, dr. Qorina.

Namun demikian, karena keterbatasan pengalaman, pengetahuan, kepustakaan dan

waktu, laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk ini, kritik dan saran dari

berbagai pihak sangat diharapkan untuk menyempurnakan makalah ini.

Medan, 5 Juli 2014

Penulis

i

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR....................................................................................................iDAFTAR ISI.................................................................................................................ii

BAB 1 PENDAHULUAN1.1. Latar Belakang...........................................................................................11.2. Tujuan........................................................................................................11.3. Manfaat......................................................................................................2

BAB 2 LAPORAN KASUS2.1. Anamnesis..................................................................................................32.2. Pemeriksaan Jasmani.................................................................................42.3. Pemeriksaan Neurologis.............................................................................52.4. Kesimpulan Pemeriksaan.........................................................................122.5. Diagnosa...................................................................................................142.6. Penatalaksanaan.......................................................................................142.7. Rencana Prosedur Diagnostik..................................................................142.8. Follow Up................................................................................................152.9. Pemeriksaan Penunjang...........................................................................19

BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA 3.1. Definisi.....................................................................................................20

3.2. Anatomi Medula Spinalis…………………….………………………...20 3.3. Epidemiologi…………………………….………………………….…..22 3.4. Etiologi Trauma Medula Spinalis……………………………………....23

3.5. Patofisiologi.............................................................................................233.6. Manifestasi Klinik..............................................................................…..253.7. Prosedur Diagnostik.................................................................................273.8.Penatalaksanaan…………………………………………..………….....313.9.Komplikasi…………………………………………………………...…343.10.Prognosis...........................................................................................…..34

BAB 4 DISKUSI KASUS............................................................................................35

BAB 5 KESIMPULAN................................................................................................41

BAB 6 SARAN.............................................................................................................41

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................42

ii

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Trauma medula spinalis adalah cedera pada tulang belakang baik langsung

maupun tidak langsung, yang menyebabkan lesi di medula spinalis sehingga

menimbulkan gangguan neurologis, dapat menyebabkan kecacatan menetap atau

kematian.1 Trauma medula spinalis terjadi pada 30.000 pasien setiap tahun di Amerika

Serikat. Insidensi pada negera berkembang berkisar antara 11,5 hingga 53,4 kasus

dalam 1.000.000 populasi. Umumnya terjadi pada remaja dan dewasa muda. Penyebab

tersering adalah kecelakaan lalu lintas (50%), jatuh (25%) dan cedera yang berhubungan

dengan olahraga(10%). Sisanya akibat kekerasan dan kecelakaan kerja. Hampir 40%-

50% trauma medulla spinalis mengakibatkan defisit neurologis, sering menimbulkan

gejala yang berat, dan terkadang menimbulkan kematian. Walaupun insiden pertahun

relatif rendah, tapi biaya perawatan dan rehabilitasi untuk cedera medulla spinalis

sangat besar, yaitu sekitar US$ 1.000.000 / pasien. Angka mortalitas diperkirakan 48%

dalam 24 jam pertama, dan lebih kurang 80% meninggal di tempat kejadian. Tiap lesi di

medula spinalis yang merusak daerah jaras kortikospinal lateral dapat menimbulkan

kelumpuhan upper motor neuron (UMN) pada otot-otot bagian tubuh yang terletak

dibawah tingkat lesi. Bila lesi bilateral atau transversal medula spinalis di bawah

tingkat servical maka dapat muncul suatu paraplegi spastik, bila lesinya di tingkat

servical maka akan muncul suatu tetraplegi spastik.2 Paraplegi dan tetraplegi spastik

dapat terjadi secara tiba-tiba atau akut yang disebabkan oleh dislokasi atau fraktur

tulang belakang akibat trauma atau lesi vaskuler seperti: trombosis arteri spinalis,

hematomielia, aneurisma aorta disektans. Paraplegia atau tetraplegi spastik pada anak-

anak pada umumnya merupakan gejala cerebral palsy atau manifestasi penyakit

herediter yang menyertai keterbelakangan mental. Paraplegia atau tetraplegi spastik

yang berkembang secara sedikit demi sedikit dalam jangka waktu yang bertahun-tahun

biasanya disebabkan oleh Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS), biasanya disertai defisit

sensorik pada permukaan tubuh yang terletak dibawah lesi, bahkan sebagian besar dapat

terjadi gangguan miksi dan defekasi.

1

1.2. Tujuan

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk melaporkan kasus dan

memahami aspek teori dari trauma medulla spinalis yang ditemukan di lapangan dan

membandingkannya dengan landasan teori yang sesuai. Penyusunan makalah ini

sekaligus dilakukan untuk memenuhi persyaratan kegiatan Program Pendidikan Profesi

Dokter (P3D) di Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara.

1.3. Manfaat

Laporan kasus ini diharapkan dapat mengembangkan kemempuan penulis

maupun pembaca khususnya peserta P3D untuk lebih mengetahui tentang teori yang ada

dengan aplikasi kasus yang dijumpai di lapangan.

2

BAB 2

LAPORAN KASUS

2.1. ANAMNESIS

2.1.1. IDENTITAS PRIBADI

Nama : RP

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 37 tahun

Suku Bangsa : Batak

Agama : Protestan

Alamat : Onan Ganjang Kab. Dolok Sanggul

Status : Sudah Menikah

Pekerjaan : Petani

Tanggal Masuk : 19 Juni 2014

2.1.2. ANAMNESA

Keluhan Utama : Lemah kedua tungkai

Telaah : Hal ini dialami os +/- 7 hari sebelum masuk rumah

sakit yang terjadi secara perlahan-lahan. Awalnya Os terjatuh ke lantai +/- 1

kali. Nyeri pinggang (+), nyeri dengan intensitas sedang dan nyeri terasa

semakin memberat jika os duduk. Sulit BAB & BAK +/- 1 minggu ini.

Demam (-), batuk (-), sesak nafas (-).

RPT : (-)

RPO : (-)

2.1.3. ANAMNESA TRAKTUS

Traktus sirkulatorius : Akral hangat, CRT < 3”

Traktus respiratorius : Sesak nafas (-), batuk (-)

Traktus digestivus : Sulit BAB

Traktus urogenitalis : Sulit BAK

Penyakit terdahulu & kecelakaan : (-)

Intoksikasi & obat-obat2an : (-)

3

2.1.4. ANAMNESA KELUARGA

Faktor herediter : (-)

Faktor familier : (-)

Lain-lain : (-)

2.1.5. ANAMNESA SOSIAL

Kelahiran & pertumbuhan : Dalam batas normal

Imunisasi : Tidak jelas

Pendidikan : -

Pekerjaan : Petani

Perkawinan & anak : Sudah Menikah

2.2. PEMERIKSAAN JASMANI

2.2.1. PEMERIKSAAN UMUM

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 82 x/i

Frekuensi nafas : 20 x/i

Temperatur : 37.0 0C

Kulit & selaput lendir : Dalam batas normal

Kelenjar & getah bening : Dalam batas normal

Persendian : Dalam batas normal

2.2.2. KEPALA & LEHER

Bentuk & posisi : Bulat & Medial

Pergerakan : terbatas

Kelainan panca indera : (-)

Rongga mulut & gigi : Dalam batas normal

Kelenjar parotis : Dalam batas normal

Desah : (-)

4

2.2.3. RONGGA DADA & ABDOMEN

Rongga dada Rongga abdomen

Inspeksi : Simetris fusiform Simetris

Palpasi : Stem Fremitus Ka=Ki Soepel

Perkusi : Sonor Timpani

Auskultasi : Vesikuler Peristaltik (+)

Normal

2.2.4. PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG

Inspeksi : Ictus normal

Palpasi : Nadi teraba regular pada semua ekstremitas

Perkusi : Batas jantung normal

Auskultasi : murmur (-), gallop (-), bunyi jantung normal

2.2.5. GENITALIA

Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan

2.3. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

2.3.1. SENSORIUM : Compos mentis

2.3.2. KRANIUM

Bentuk : Bulat

Fontanella : Tertutup

Palpasi : Pulsasi a.temporalis, a.carotis reguler

Perkusi : Cracked Pot Sign (-)

Auskultasi : Bruit (-)

Transluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.3. PERANGSANGAN MENINGEAL

Kaku Kuduk : (-)

Tanda Kerniq : (-)

Tanda Laseque : (-)

Tanda Brudzinski I/II : (-)/(-)

2.3.4. PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah : (-)

5

Sakit kepala : (-)

Kejang : (-)

2.3.5. NERVUS KRANIALIS

NERVUS I Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi

Sinistra

Normosmia : Normal Normal

Anosmia : - -

Parosmia : - -

Hiposmia : - -

NERVUS II Okuli Dextra Okuli

Sinistra

Visus : Normal

Normal

Lapangan pandang

Normal : DBN DBN

Menyempit : (-) (-)

Hemianopsia : (-) (-)

Scotoma : (-) (-)

Refleks ancaman : (+) (+)

Fundus okuli

Warna : TDP TDP

Batas : TDP TDP

Ekskavasio : TDP TDP

Arteri : TDP TDP

Vena : TDP TDP

NERVUS III, IV, VI Oculi Dextra Okuli

Sinistra

Gerakan bola mata : DBN DBN

Nistagmus : (-) (-)

Pupil

Lebar : isokor, ø 3mm isokor, ø

3mm

Bentuk : bulat bulat

6

RC Langsung : (+) (+)

RC Tidak langsung : (+) (+)

Rima palpebra : ±7mm ±7mm

Deviasi konjugasi : (-) (-)

Doll’s eye phenomena : TDP TDP

Strabismus : (-) (-)

NERVUS V Kanan Kiri

Motorik

Membuka & Menutup mulut : DBN DBN

Palpasi otot masseter & temporalis : DBN DBN

Kekuatan gigitan : DBN DBN

Sensorik

Kulit : DBN DBN

Selaput lendir : DBN DBN

Refleks kornea

Langsung : TDP TDP

Tidak langsung : TDP TDP

Refleks masseter : TDP TDP

Refleks bersin : TDP TDP

NERVUS VII Kanan Kiri

Motorik

Mimik : Simetris

Kerut kening : Simetris

Menutup mata : Simetris

Meniup sekuatnya : Simetris

Memperlihatkan gigi : Simetris

Tertawa : Simetris

Sensorik

Pengecapan 2/3 depan lidah : TDP TDP

Produksi kelenjar Ludah : (+) (+)

Hiperakusis : (-) (-)

Refleks stapedial : DBN DBN

7

NERVUS VIII Kanan Kiri

Auditorius

Pendengaran : DBN DBN

Test rinne : DBN DBN

Test weber : DBN DBN

Test schwabach : DBN DBN

Vestibularis

Nistagmus : (-) (-)

Reaksi kalori : TDP TDP

Vertigo : (-) (-)

Tinnitus : (-) (-)

NERVUS IX,X

Pallatum mole : Simteris

Uvula : Medial

Disfagia : (-)

Disartria : (-)

Disfonia : (-)

Reflek muntah : Tidak dilakukan pemeriksaan

Pengecapan 1/3 belakang : Tidak dilakukan pemeriksaan

NERVUS XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : DBN DBN

Fungsi otot Sternocleidomastoideus : DBN DBN

NERVUS XII

Lidah

Tremor : (-)

Atropi : (-)

Fasikulasi : (-)

Ujung lidah sewaktu Istirahat : Medial

Ujung lidah sewaktu Dijulurkan : Medial

2.3.6. SISTEM MOTORIK

8

Tropi : Eutrofi

Tonus otot : Normotonus

Kekuatan otot : ESD : 55555 ESS : 55555

EID : 11111 EIS : 11111

Sikap : Berbaring

2.3.7. GERAKAN SPONTAN ABNORMAL

Tremor : (-)

Khorea : (-)

Ballismus : (-)

Mipklonus : (-)

Atetosis : (-)

Distonia : (-)

Spasme : (-)

Tic : (-)

2.3.8. TEST SENSIBILITAS

Eksteroseptif : Terganggu di kedua tungkai

Propioseptif : Terganggu di kedua tungkai

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

Stereognosis : Terganggu di kedua tungkai

Pengenalan 2 titik : Terganggu di kedua tungkai

Grafestesia : Terganggu di kedua tungkai

2.3.9. REFLEKS

2.3.9.1. REFLEKS FISIOLOGIS

Kanan Kiri

Biceps : (++)

(++)

Triceps : (++)

(++)

Radioperiost : (++) (++)

APR : (+) (+)

9

KPR : (+) (+)

Strumple : (+) (+)

2.3.9.2. REFLEKS PATOLOGIS

Babinsky : (-) (-)

Oppenheim : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Schaefer : (-) (-)

Hoffman-trommer : (-) (-)

Klonus lutut : (-) (-)

Klonus kaki : (-) (-)

2.3.9.3. REFLEKS PRIMITIF : (-)

2.3.10. KOORDINASI

Lenggang : Sulit dinilai

Bicara : DBN

Menulis : DBN

Percobaan apraksia : DBN

Mimik : Simetris

Tes telunjuk-telunjuk : DBN

Tes telunjuk-hidung : DBN

Diadokhokinesia : DBN

Tes tumit-lutut : Sulit dinilai

Tes Romberg : Sulit dinilai

2.3.11. VEGETATIF

Vasomotorik : Dalam batas normal

Sudomotorik : Dalam batas normal

Pilo-erektor : Tidak dilakukan pemeriksaan

Miksi : Terganggu

Defekasi : Terganggu

Potens & libido : Tidak dilakukan pemeriksaan

2.3.12. VERTEBRA

BENTUK

10

Normal : (+)

Scoliosis : (-)

Hiperlordosis : (-)

PERGERAKAN

Leher : Terbatas

Pinggang : Sulit dinilai

2.3.13. TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque : (-)

Cross laseque : (-)

Test Lhermitte : (-)

Test Naffziger : (-)

2.3.14. GEJALA-GEJALA SEREBRAL

Ataksia : Sulit dinilai

Disartria : (-)

Tremor : (-)

Nistagmus : (-)

Fenomena rebound : (-)

Vertigo : (-)

Dan lain-lain : (-)

2.3.15. GEJALA-GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL

Tremor : (-)

Rigiditas : (-)

Bradikinesia : (-)

Dan lain-lain : (-)

2.3.16. FUNGSI LUHUR

Kesadaran kualitatif : Compos Mentis

Ingatan baru : Dalam batas normal

Ingatan lama : Dalam batas normal

Orientasi

Diri : Dalam batas normal

Tempat : Dalam batas normal

Waktu : Dalam batas normal

11

Situasi : Dalam batas normal

Intelegensia : Tidak dilakukan

pemeriksaan

Daya pertimbangan : Tidak dilakukan

pemeriksaan

Reaksi emosi : Tidak dilakukan

pemeriksaan

Afasia

Ekspresif : Dalam batas normal

Represif : Dalam batas normal

Apraksia : Dalam batas normal

Agnosia

Agnosia visual : Dalam batas normal

Agnosia jari-jari : Dalam batas normal

Akalkulia : Dalam batas normal

Disorientasi kanan-kiri : Dalam batas normal-

2.4. KESIMPULAN PEMERIKSAAN

Seorang perempuan berusia 37 tahun datang ke RSPH pada

tanggal 19 Juni 2014 dengan keluhan utama lemah kedua tungkai. Hal ini

dialami os +/- 7 hari sebelum masuk rumah sakit yang terjadi secara

perlahan-lahan. Awalnya Os terjatuh ke lantai +/- 1 kali. Nyeri pinggang

(+), nyeri dengan intensitas sedang dan nyeri terasa semakin memberat jika

os duduk. Sulit BAB & BAK +/- 1 minggu ini. Demam (-), batuk (-), sesak

nafas (-).

.

STATUS PRESENSSensorium Compos MentisTekanan Darah 110/70 mmHgHeart Rate 82 x/iRespiratory Rate 20 x/iTemperatur 37 0C

12

STATUS NEUROLOGISSensorium Compos Mentis

Peningkatan TIKMuntah (-)Kejang (-)Sakit kepala (-)

Perangsangan meningealKaku kuduk (-)Kernig sign (-)Brudzinski I/II (-/-)

NERVUS KRANIALISN I NormosmiaN II, III RC +/+, pupil isokor ø 3mmN III, IV, VI Gerakan bola mata (+)

N V Buka tutup mulut (+)

N VII sudut mulut simetris

N VIII Pendengaran (+) N

N IX, X Uvula medial

N XI Angkat bahu (+) N

N XII Lidah dijulurkan medial

REFLEKS FISIOLOGIS

Biceps / TricepsKanan Kiri

++/++ +/+

KPR / APRKanan Kiri

+/+ +/+

REFLEKS PATOLOGIS

BabinskyKanan Kiri

+ -

Hoffman / TromnerKanan Kiri

-/- -/-

KEKUATAN MOTORIK

ESD: 55555/55555 ESS: 55555/55555

EID: 11111/11111 EIS: 11111/11111

2.5. DIAGNOSA

Diagnosa Fungsional : Paraparese tipe UMN + Hipestesi Th 9-10

Diagnosa Etiologik : Trauma

13

Diagnosa Anatomik : Medula Spinalis

Diagnosa Banding : 1. Trauma medulla spinalis

2. Myelitis transversalis

Diagnosa Kerja : Paraperese tipe UMN + retensi urin at alvi +

hipestesi setentang th 9-10 ec dd 1. Trauma

medulla spinalis

2. Myelitis tranversalis

2.6. PENATALAKSANAAN

IVFD R.SOL 20 tetes/menit

Inj. Dexamethasone 2 amp bolus

Inj. Ranitidin 1 amp/12 j

Tab B.Comp 3x1

2.7. RENCANA PROSEDUR DIAGNOSTIK

1) Cek darah lengkap / RFT/ LFT/ KGD ad

2) Foto thoracolumbal ap. lat

3) EKG

4) Perspirasi test

5) MRI

6) CT Scan thoracal kontras

2.8. FOLLOW UP

STATUS PRESENSTANGGAL 20 Juni 2014 21 Juni 2014 22 Juni 2014

Sensorium Compos Mentis Compos Mentis Compos MentisTekanan Darah 150/100 mmHg 110/90 mmHg 130/70 mmHgNadi 96 x/i 80 x/i 64 x/iLaju Pernafasan 22 x/i 20 x/i 22 x/i

14

Temperatur 36 0C 36.8 0C 36.7 0CSTATUS NEUROLOGIS

Sensorium Compos Mentis Compos Mentis Compos Mentis

Peningkatan TIKMuntah (-)Kejang (-)Sakit kepala (-)

Muntah (-)Kejang (-)Sakit kepala (-)

Muntah (-)Kejang (-)Sakit kepala (-)

Perangsangan Meningeal

Kaku kuduk (-)Kernig sign (-)Brudzinski i/ii (-/-)

Kaku kuduk (-)Kernig sign (-)Brudzinski i/ii (-/-)

Kaku kuduk (-)Kernig sign (-)Brudzinski i/ii (-/-)

NERVUS KRANIALISN I Normosmia Normosmia Normosmia

N II, IIIRc +/+ Pupil isokor Ø 3mm

Rc +/+ Pupil isokor Ø 3mm

Rc +/+ Pupil isokor Ø 3mm

N III, IV, VI Gerakan bola mata (+) Gerakan bola mata (+) Gerakan bola mata (+)N V Buka tutup mulut (+) Buka & tutup mulut (+) Buka & tutup mulut (+)N VII Sudut mulut simetris Sudut mulut simetris Sudut mulut simetrisN VIII Pendengaran (+) N Pendengaran (+) N Pendengaran (+) NN IX, X Uvula medial Uvula medial Uvula medialN XI Angkat bahu (+) N Angkat bahu (+) N Angkat bahu (+) N

N XIILidah dijulurkan medial

Lidah dijulurkan medial Lidah dijulurkan medial

REFLEKS FISIOLOGIS

Biceps / TricepsKanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri++/++ +/+ ++/++ +/+ ++/++ +/+

KPR / APRKanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri

+/+ +/+ +/+ +/+ +/+ +/+REFLEKS PATOLOGIS

BabinskyKanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri

+ - + - + -

Hoffman / Tromner

Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri- - - - - -- - - - - -

Kekuatan Motorik

ESD: 55555/55555ESS: 11111/11111EID: 55555/55555

EIS: 11111/11111

ESD: 55555/55555ESS: 11111/11111EID: 55555/55555EIS: 11111/11111

ESD: 55555/55555ESS: 11111/11111EID: 55555/55555EIS: 11111/11111

TANGGAL 20 Juni 2014 21 Juni 2014 22 Juni 2014Diagnosis Kerja Paraparese tipe UMN +

Retensi urin et alvi + Paraparese tipe UMN + Retensi urin et alvi +

Paraparese tipe UMN + Retensi urin et alvi +

15

Hipestesi setentang T9 - T10 ec dd/1. Trauma Medula Spinalis 2. Myelitis Transvesalis

Hipestesi setentang T9 - T10 ec dd/1. Trauma Medula Spinalis Myelitis Transvesalis

Hipestesi setentang T9 - T10 ec dd/1. Trauma Medula Spinalis Myelitis Transvesalis

Terapi IVFD R.SOL 20

tetes/menit

Inj. Dexametason 2 amp

bolus

Inj. Ranitidine 1 amp/ 12

jam

Vit B complex tab 3x1

IVFD R.SOL 20

tetes/menit

Inj. Dexametason 1

amp/ 6 jam

Inj. Ranitidine 1 amp/

12 jam

Vit B complex tab 3x1

IVFD R.SOL 20

tetes/menit

Inj. Ceftriaxone 1 gr/12

jam

Inj. Dexametason 1

amp/ 6 jam

Inj. Ranitidine 1 amp/

12 jam

Vit B complex tab 3x1

Dulcolax supp II

16

STATUS PRESENSTANGGAL 23 Juni 2014 24 Juni 2014 25 Juni 2014

Sensorium Compos Mentis Compos Mentis Compos Mentis Tekanan Darah 130/80 mmHg 120/80 mmHg 130/80 mmHg Nadi 86 x/I 83 x/I 85x/I Laju Pernafasan 24 x/i 24 x/I 25x/I Temperatur 37,0 0C 37,50c 37,30C

STATUS NEUROLOGISSensorium CM CM CM

Peningkatan TIK Muntah (-) Kejang (-) Sakit kepala (-)

Muntah (-) Kejang (-) Sakit kepala (-)

Muntah (-) Kejang (-) Sakit kepala (-)

Perangsangan Meningeal

Kaku kuduk (-) Kernig sign (-) Brudzinski i/ii (-/-)

Kaku kuduk (-) Kernig sign (-) Brudzinski i/ii (-/-)

Kaku kuduk (-) Kernig sign (-) Brudzinski i/ii (-/-)

NERVUS KRANIALISN I Normosmia Normosmia Normosmia

N II, III Rc +/+ Pupil isokor Ø 3mm

Rc +/+ Pupil isokor Ø 3mm

Rc +/+ Pupil isokor Ø 3mm

N III, IV, VI Gerakan bola mata (+) Gerakan bola mata (+) Gerakan bola mata (+) N V Buka & tutup mulut (+) Buka & tutup mulut (+) Buka & tutup mulut (+) N VII Sudut mulut simetris Sudut mulut simetris Sudut mulut simetris N VIII Pendengaran dbn Pendengaran dbn Pendengaran dbn N IX, X Uvula medial Uvula medial Uvula medial

N XI DBN Sternocleidomastoideus(+) Sternocleidomastoideus(+)

N XII DBN Lidah dijulurkan medial Lidah dijulurkan medial REFLEKS FISIOLOGIS

Biceps / Triceps Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan  Kiri

++/++ ++/++ ++/++ ++/++ ++/++  ++/++

KPR / APR Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan  Kiri

+/+ +/+ +/+ +/+ +/+  +/+ REFLEKS PATOLOGIS

BabinskyKanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri

- - - - - -

Hoffman / Tromner

Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri-/- -/- -/- -/- -/- -/--/- -/- -/- -/- -/- -/-

17

Kekuatan Motorik

ESD: 55555/55555ESS: 55555/55555EID: 11111/11111

EIS: 11111/11111

ESD: 55555/55555ESS: 55555/55555EID: 11111/11111EIS: 11111/11111

ESD: 55555/55555ESS: 55555/55555EID: 11111/11111EIS: 11111/11111

TANGGAL 20 Juni 2014 21 Juni 2014 22 Juni 2014Diagnosis Kerja CM + Paraparese tipe

UMN + Hipestesi Th 9-10 ec trauma medulla spinalis

CM + Paraparese tipe UMN + Hipestesi Th 9-10 ec trauma medulla spinalis

CM + Paraparese tipe UMN + Hipestesi Th 9-10 ec trauma medulla spinalis

Terapi • Bedrest, • IVFD NaCl 20 gtt/i • B Comp 2x1 tab R/ CT SCAN

• Bedrest, • IVFD NaCl 20 gtt/i • B Comp 2x1 tab

• Bedrest, • IVFD NaCl 20 gtt/i • B Comp 2x1 tab

18

Hasil Laboratorium

19 Juni 2014

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 12 g/ dl 11.7-15.5 g/dl

Hematokrit 35.50 % 38-44 %

Leukosit 12.95 .103 / mm 4.5-11.103/uL

Trombosit 151.103/ mm 150-400.103/uL

MCV 87 fl 85-95 fl

MCH 29.40 pg 28-32 pg

MCHC 33.80 gr % 33-35 gr%

RDW 12.30 % 11.6-14.8 %

MPV 9.30 fl 7-10.2 fl

PCT 0.14%

PDW 10.5 fl

Glukosa Darah (Sewaktu) 99 mg/ dl < 200 mg/dl

Ureum 41.30 mg/dl <50 mg/dl

Kreatinin 0.62 mg/dl 0.5-0.9 mg/dl

Natrium 132 mEq/L 135-155 mEq/L

Kalium 3.7 mEq/L 3.6-5.5 mEq/L

Klorida 104 mEq/L 96-106 mEq/L

19

BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi

Trauma medula spinalis (spinal cord injury) adalah trauma langsung atau tidak

langsung terhadap medula spinalis yang menyebabkan kerusakan medula spinalis.

Trauma medula spinalis merupakan keadaan darurat neurologi yang memerlukan

tindakan yang cepat, tepat dan cermat untuk mengurangi angka kecacatan dan kematian.

Pengertian lain dari trauma medula spinalis adalah trauma pada tulang belakang yang

menyebabkan lesi di medula spinalis sehingga menimbulkan gangguan neurologis,

dapat menyebabkan kecacatan menetap atau kematian. Trauma tulang belakang adalah

adalah kerusakan pada sumsum tulang belakang. Ini merupakan hasil cedera langsung

maupun tidak langsung dari suatu penyakit yang ada disekitar tulang, jaringan atau

pembuluh darah.1

3.2. Anatomi Medula Spinalis

Medulla spinalis adalah saraf yang tipis yang merupakan perpanjangan dari

sistem saraf pusat dan melengkungi serta dilindungi oleh tulang belakang. Fungsi utama

medulla spinalis adalah transmisi pemasukan rangsangan antara perifer dan otak.

Medulla spinalis merupakan bagian dari susunan saraf pusat. Terbentang dari

foramen magnum sampai dengan L1, di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut

conus terminalis atau conus medullaris. Terbentang dibawah cornu terminalis serabut-

serabut bukan syaraf yang disebut filum terminale yang merupakan jaringan ikat.

Terdapat 31 pasang syaraf spinal , 8 pasang syaraf servikal, 12 pasanag syaraf torakal, 5

pasang syaraf lumbal, 5 pasang syaraf sacral dan 1 pasang syaraf coxigeal. Akar syaraf

lumbal dan sacral terkumpul yang disebut dengan cauda equina. Setiap pasangan syaraf

keluar melalui intervertebral foramina. Syaraf spinal dilindungi oleh tulang vertebra dan

ligamen dan juga oleh meningen spinal dan CSF.2

20

Struktur internal terdapat subtansi abu-abu dan subtansi putih. Subtansi abu-abu

membentuk sperti kupu-kupu dikelilingi bagian luarnya oleh subtansia putih. Terbagi

menjadi bagian kiri dan kanan oleh anterior median fisure dan median septum yang

disebut dengan posterior median septum. Keluar dari medulla spinalis merupakan akar

ventral dan dorsal dari syaraf spinal. Subtansia abu-abu mengandung badan sel dan

dendrit dan neuron afferen, akson tak bermyelin, syaraf sensoris dan motoris dan akson

21

terminaldari neuron. Subtansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga

bagian yaitu: anterio, posterior, dan dan comissura abu-abu. Bagian posterior sebagai

input/afferen, anterior sebagai output/efferent, comissura abu-abu untuk refleks silang

dan subtansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin.2

3.3. Epidemiologi

Sebanyak 500 000 orang mengalami cedera tulang belakang setiap tahunnya.

Orang dengan cedera tulang belakang berisiko 2 sampai 5 kali lebih mungkin

mengalami kematian dini, dengan tingkat kelangsungan hidup yang lebih buruk pada

negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah.3

Insiden cedera tulang belakang di Amerika Serikat adalah sekitar 40 kasus per

juta penduduk, atau sekitar 12.000 pasien per tahun berdasarkan data di National Spinal

Cord Injury database. Perkiraan dari berbagai studi menunjukkan bahwa jumlah orang

di Amerika Serikat hidup di tahun 2010 dengan cedera tulang belakang adalah sekitar

265.000 orang.

Pria adalah paling berisiko mengalami cedera tulang belakang antara usia 20-29

tahun dan 70 tahun atau lebih, sementara perempuan yang paling berisiko antara usia

22

15-19 tahun dan 60 tahun atau lebih. Studi melaporkan rasio laki-laki dengan

perempuan mengalami trauma medulla spinalis adalah 2: 1 di antara orang dewasa.

Sekitar 50% dari cedera tulang belakang terjadi antara usia 16 dan 30 tahun, 3,5%

terjadi pada anak usia 15 tahun atau lebih muda, dan sekitar 11,5% pada mereka yang

berusia lebih dari 60 tahun (11,5%). Kematian yang lebih besar dilaporkan pada pasien

lebih tua yang mengalami cedera tulang belakang.4

3.4. Etiologi Trauma Medula Spinalis

Cedera medula spinalis dapat dibagi menjadi dua jenis:

Cedera medula spinalis traumatik, terjadi ketika benturan fisik eksternal seperti

yang diakibatkan oleh kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh atau kekerasan, merusak

medula spinalis. cedera medula spinalis traumatik mencakup fraktur, dislokasi dan

kontusio dari kolum vertebra.

Cedera medula spinalis non traumatik, terjadi ketika kondisi kesehatan seperti

penyakit, infeksi atau tumor mengakibatkan kerusakan pada medula spinalis, atau

kerusakan yang terjadi pada medula spinalis yang bukan disebabkan oleh gaya fisik

eksternal. Faktor penyebab dari cedera medula spinalis mencakup penyakit motor

neuron, myelopati spondilotik, penyakit infeksius dan inflamatori, penyakit neoplastik,

penyakit vaskuler, kondisi toksik dan metabolik dan gangguan kongenital dan

perkembangan.1

3.5. Patofisiologi

Trauma medulla spinalis (SCI), merupakan proses dinami dari semua sindrom

saraf yang akut. Lesi saraf yang tidak lengkap dapat berkembang menjadi lesi yang

lebih lengkap. Secara umum, tingkat cedera naik di 1 atau 2 level spinal selama jam

sampai hari setelah kejadian awal. Patofisiologis trauma spinalis berkaitan dengan

radikal bebas, edema vasogenik, dan perubahan aliran darah yang menyebabkan

perburukan klinis. Oksigenasi normal, perfusi, dan keseimbangan asam-basa diperlukan

untuk mencegah memburuknya trauma medulla spinalis.

23

Trauma medula spinalis dapat didukung melalui mekanisme yang berbeda,

dengan 3 kelainan umum yang menyebabkan kerusakan jaringan yaitu sebagai berikut:

Kerusakan dari trauma secara langsung

Kompresi oleh fragmen tulang, hematoma, atau bagian diskus

Iskemia akibat kerusakan atau pergeseran dari arteri spinalis

Edema bisa terjadi setelah salah satu jenis kerusakan terjadi.

Defisit neurologis yang berkaitan dengan cedera medula spinalis terjadi akibat dari

proses cedera primer dan sekunder. Mekanisme utama yaitu cedera inisial dan

mencakup transfer energi ke korda spinal, deformasi korda spinal dan kompresi korda

paska trauma yang persisten. Mekanisme ini, yang terjadi dalam hitungan detik dan

menit setelah cedera, menyebabkan kematian sel yang segera, disrupsi aksonal dan

perubahan metabolik dan vaskuler yang mempunyai efek yang berkelanjutan.

Proses cedera sekunder yang bermula dalam hitungan menit dari cedera dan

berlangsung selama berminggu-minggu hingga berbulan-bulan, melibatkan kaskade

yang kompleks dari interaksi biokimia, reaksi seluler dan gangguan serat traktus yang

mana kesemuanya hanya dimengerti sebagian. Sangat jelas bahwa peningkatan produksi

radikal bebas dan opioid endogen, pelepasan yang berlebihan dari neurotransmitter

eksitatori dan reaksi inflamasi sangat berperan penting. Lebih jauh lagi, profil mRNA

(messenger Ribonucleic Acid) menunjukkan beberapa perubahan ekspresi gen setelah

cedera medula spinalis dan perubahan ini ditujukan sebagai target terapeutik. Beberapa

teori telah diusulkan untuk menjelaskan patofisiologi dari cedera sekunder.

Teori radikal bebas menjelaskan bahwa, akibat dari penurunan kadar anti-

oksidan yang cepat, oksigen radikal bebas berakumulasi di jaringan sistem saraf pusat

yang cedera dan menyerang membrane lipid, protein dan asam nukleat. Hal ini

berakibat pada dihasilkannya lipid peroxidase yang menyebabkan rusaknya membran

sel.

Teori kalsium menjelaskan bahwa terjadinya cedera sekunder bergantung pada

influx dari kalsium ekstraseluler ke dalam sel saraf. Ion kalsium mengaktivasi

phospholipase, protease, dan phosphatase. Aktivasi dari enzim-enzim ini

mengakibatkan interupsi dari aktivitas mitokondria dan kerusakan membran sel.

24

Teori opiate reseptor mengusulkan bahwa opioid endogen mungkin terlibat

dalam proses terjadinya cedera medula spinalis dan bahwa antagonis opiate (contohnya

naloxone) mungkin bisa memperbaiki penyembuhan neurologis. Teori inflamasi

berdasarkan pada hipotesis bahwa zat-zat inflamasi (seperti prostaglandin, leukotrien,

platelet-activating faktor, serotonin) berakumulasi pada jaringan medula spinalis yang

cedera dan merupakan mediator dari kerusakan jaringan sekunder.

Menyusul cedera medula spinalis, penyebab utama kematian sel adalah nekrosis

dan apoptosis. Walaupun mekanisme kematian sel yang utama segera setelah terjadinya

cedera primer adalah nekrosis, kematian sel apoptosis yang terprogram mempunyai efek

yang signifikan pada cedera sekunder sub akut. Kematian sel oligodendrosit yang

diinduksi oleh apoptosis berakibat demyelinasi dan degenerasi aksonal pada lesi dan

sekitarnya.

Proses cedera sekunder berujung pada pembentukan jaringan parut glial, yang

diperkirakan sebagai penghalang utama regenerasi aksonal di dalam sistem saraf pusat.

Pembentukan jaringan parut glial merupakan proses reaktif yang melibatkan

peningkatan

jumlah astrosit. Menyusul terjadinya nekrosis dari materi abu-abu dari korda sentral dan

degenerasi kistik, jaringan parut berkembang dan meluas sepanjang traktus aksonal.

Pola dari

pembentukan jaringan parut dan infiltrasi sel inflamatori dipengaruhi oleh jenis dari lesi

medula spinalis.6

3.6. Manifestasi Klinis

Sindroma Kausa Utama Gejala & Tanda Klinis

Hemicord (Brown Sequard Syndrom)

Trauma tembus, Kompresi ekstrinsik

- Paresis UMN ipsilateral di bawah lesi dan LMN setinggi lesi

- Gangguan eksteroseptif (nueri & suhu) kontralateral

- Gangguan propioseptif (raba & tekan) ipsilateral

Sindroma Spinalis Cedera yang - Paresis LMN setinggi

25

Anterior menyebabkan HNP pada T4-6

lesi, UMN dibawah lesi

- Dapat disertai disosiasi sensibilitas

- Gangguan eksteroseptif propioseptif normal

- Disfungsi spinkterSindroma Spinalis Sentral Servikal

Hematomielia Trauma Spinalis ( fleksi-ekstensi)

- Paresis lengan > tungkai

- Gangguan sensorik bervariasi (disestesia/hiperestesia) diujung distal lengan

- Disosiasi sensibilitas- Disfungsi miksi,

defekasi dan seksuai Sindroma Spinalis Posterior

Trauma, infark a.spinalis posterior

- Paresis ringan- Gangguan

eksteroseptif (nyeri/parestesia) pada [unggung leher dan bokong

- Gangguan propioseptif bilateral

Sindroma Konus Medullaris

Trauma lowet sacral cord

- Gangguan motorik ringan, simetris, tidak ada atrofi

- Gangguan sensorik saddle anestesi, muncul lebih awal, bilateral ada disosiasi sensibilitas.

- Nyeri jarang, relatif ringan, simetris, bilateral pada daerah perineum dan paha

- Refleks achiles (-)- Refleks patella (-)- Disfungsi spinchter

terjadi dini dan berat- Refleks

bulbocavernosus dan anal (-)

- Gangguan ereksi dan

26

ejakulasiSindroma Cauda Equina

Cedera akar saraf lumbosakral

- Gangguan motorik sedang sp berat, asimetris, dan atrofi

- Gangguan sensibilitas saddle anestesi, asimetris, timbul lebih lambat, disosiasi sensi bilitas (-)

- Nyeri menonjol, hebat, timbul dini, radikular, asimetris.

- Gangguan refleks bervariasi

- Gangguan sphincter timbul lambat, jarang berat, refleks jarang terganggu, disfungsi seksual jarang.1

3.7. Penegakan Diagnostik

1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Langkah pertama dalam mendiagnosis trauma medula spinalis adalah riwayat medis

dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik mencakup tes untuk melihat sensasi raba pada

lengan dan kaki serta kekuatan otot dan refleks di lengan dan kaki.

2. Pemeriksaan penunjang

a. Laboratorium

- Darah perifer lengkap

- Urin lengkap

- Gula darah sewaktu

- Ureum Kreatinin

- Analisa gas darah

b. Radiologi

- Foto Vertebra posisi AP/LAT dengan sesuai letak lesi

27

- Ct Scan / MRI jika dengan foto konvensional masih meragukan atau bila akan

dilakukan tindakan operasi

c. Pemeriksaan Lain

- EKG bila terdapat aritmia jantung

Penegakan diagnosis pada lesi medula spinalis meliputi anamnesis riwayat

trauma, serta keluhan-keluhan yang dirasakan penderita, lamanya berlangsung keluhan

tersebut, pola keluhan yang dirasakan apakah semakin hari semakin berat. Ditambah

pemeriksaan penunjang seperti X-Ray, CT Scan, dan MRI. Kelainan berdasarkan gejala

dan tanda klinis untuk kasus-kasus trauma medulla spinalis sering digunakan ASIA

scale, berdasarkan tipe dan lokasi lesi atau trauma1.

Skala kerusakan berdasarkan American spinal injury association/International medical society of Paraplegia (IMSOP)1

Grade Tipe Gangguan Medula Spinalis ASIA/IMSOP

A Komplit Tidak ada fungsi motorik dan sensorik sampai S4-S5

B Inkomplit Fungsi sensorik masih baik tapi motorik terganggu sampai segmen sakral S4-S5

C Inkomplit Fungsi motorik terganggu dibawah level, tapi otot-otot motorik utama masih punya kekuatan <3

D Inkomplit Fungsi motorik terganggu dibawah level, otot-otot motorik utama punya kekuatan >3

E Normal Fungsi motorik dan sensorik normal

Berdasarkan tipe dan lokasi trauma :

28

i)        Complete spinal cord injury (Grade A)

(a) Unilevel

(b) Multilevel

ii)      Incomplete spinal cord irjury (Grade B, C, D)

(a)   Cervico medullary syndrome

(b)   Central cord syndrome

(c)    Anterior cord syndrome

(d)   Posterior cord syndrome

(e)    Brown Sequard syndrome

(f)     Gonus Medullary Syndrome

iii)    Complete Cauda Equina Injury (Grade A)

iv)    Incomplete Cauda Equina Injury (Grade B, C daa D)

Differential Diagnosisof Spinal Cord Dysfunctional5

29

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Trauma or mechanicalContusionCompression

Disc herniation

Degenerative disorders of verterbral bones

Disc embolus

Vascular

Anterior spinal artery infarct

Spinaldural AVM (arteriovenus malformation)

Epidural hematoma

Nutritional deficiency

Vitamin B12

Vitamin E

Epidural ebscess

Infections myelitis

Viral, including HIV

Tertiary syphilis

Tropical spastic paraparesis

Schistosomiasis

Inflammatory myelitis

Multiple sclerosis

Lupus

Postinefectious myelitis

Neoplasms

Epidural metastasis

Meningomia

Schawannoma

30

Carcinomatous meningitis

Astrocytoma

Ependymoma

Hemangioblastoma

Degenarative / developmental

Spina bifida

Chiari malformation

Syringomyelia

3.8. Penatalaksanaan Trauma Medula Spinalis

1. Manajemen Pre Hospital

untuk mendukung rujuan penyembuhan yang optimal, maka perlu diperhatikan

tatalaksana di saat pre hospital:

- Stabilisasi manual

- Membatasi fleksi dangerakan-gerakan lain

- Penanganan imobilitas vertebra dengan kolah leher dan vertebral brace 1.

2. Manajemen di Unit Gawat Darurat

Tindakan yang dilakukan mengacu pada:

- A (airway)

Menjaga jalan nafas tetap lapang1,2.

- B (breathing)

Mengatasi gangguan pernafasan, kalau perlu lakukan intubasi endotrakeal

(pada cedera medulla spinalis servikalis atas) dan pemasangan alat bantu

nafas supaya oksigensi adekuat 1,2.

- C (circulation)

31

Memperhaatikan tanda-tanda hipotensi, terjadi kaena pengaruh sistem saraf

ortosimpatis. Harus dibedakan antara syok hipovolemik dengan syok

neurogenik.

Syok hipovolemik (hipotensi, tachycardia, ekstermitas dingin/basah).

Tindakan dalam hal ini adalah dengan memberikan cairan kristaloid

(NaCl 0,9%/RL), kalau perlu dengan koloid (albumin 5%)

Syok neurogenik (hipotensi, bradikardia, ekstermitas hangat/kering),

pemberian cairan tidak akan menaikkan tensi (awasi edema paru)

maka harus diberi obat vasopressor:

o Dopamine untuk menjaga MAP>70

o Bila perlu adrenalin 0,2 mg s.k

o Dan boleh diulangi 1 jam kemudian

- Pasang foley kateter untuk monitor hasil urine dan mencegah retensi urine

- - pasang pipa naso gastrik (hati-hati pada cedera servikal), dengan tujuan

untuk

o Dekompresi almbung pada distensi

o Kepentingan nutrisi enteral1.

- Pemberian kortokosteroid

o Bila diagnosis ditegakkan <3 jam pasca trauma berikan:

Methylprednisolone 30 mg/KgBB i.v bolus selama 15 menit,

ditunggu selama 45 menit (tidak diberikan methylprednisolone dalam

kurun waktu ini), selanjutnya diberikan infus terus menerus

methylprednisolone selama 23 jam dengan dosis 5,4 mg/KgBB/jam.

o Bila 3-8 jam, idem, hanya infus methylprednisolone dilanjutkan

untuk 47 jam

o Bila > 8 jam tidak dianjurkan pemberian methylprednisolone 1,2.

3. Manajemen di Ruang Rawat

- Perawatan umum

o Lanjutkan A, B, C sesuai keperluan

o Usahakan suhu badan tetap normal (jika lesi diatas C-8,

termoregulasi tidak ada)

32

o Jika ada gangguan miksi pasang kondom kateter atau dauer kateter

dan jika ada retensi alvi, berikan laksan/klisma1.

- Pemeriksaan neurofisiologi klinik – SSEP

- Medikamentosa

o Lanjutkan pemberian methylprednisolon (mencegah proses skunder)

o Ant spastisitas otot sesuai keadaan klinis

o Analgetik

o Mencegah decubitus , kalau perlu pakai kasur khusus

o Mencegah thrombosis vena dalam (DVT) dengan stoking kaki

khusus atau fisioterapi. Kalu perlu dapat diberikan antikoagulan

(heparin atau LMWH)

o Mencgah proses skunder (radikal bebaas, dll) dengan pemberian anti

oksidan (vit. C, vit. E)

o Stimulasi sel saraf dengan pemberian GM1-Ganglioside. Dimulai

dalam kurun waktu 72 jam sejak onset sampai dengan 18-32 hari

o Terapi obat lain sesuai dengan indikasi, seperti antibiotic bila ada

infeksi, dll.

o Memperbaiki sel saraf yang rusak dengan stem sel1.

- Operasi

Waktu operasi

o Waktu operasi antara 24 jam sampai dengan 3 minggu

o Tindakan operatif awal (<24 jam) lebih bermakna menurunkan

perburukan neurologis, komplikasi, dan keluaran skor motorik satu

tahun paska trauma1.

- Indikasi operatif

o Ada fraktur, pecahan tulang menekan medulla spinalis.

o Gambaran neurologis progresif memburuk

o Fraktur, dislokasi yang labil

o Terjadi herniasi diskus intervetebralis yang menekan medulla

spinalis.1

33

3.9. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pasca cedera medula spinalis antara lain yaitu

instabilitas dan deformitas tulang vertebra, fraktur patologis, syringomyelia

pasca trauma, nyeri dan gangguan fungsi seksual.

3.10. Prognosis

Pasien dengan trauma medulla spinalis memiliki peluang kurang dari

5% dari pemulihan. Jika kelumpuhan lengkap berlanjut pada 72 jam setelah

cedera, pemulihan pada dasarnya tidak terjadi. Prognosis jauh lebih baik pada

incomplete syndrome cord.4

BAB 4

DISKUSI KASUS

TEORI KASUS

Trauma medula spinalis (spinal cord injury) adalah trauma langsung atau tidak langsung terhadap medula spinalis yang menyebabkan kerusakan medula spinalis

Seorang perempuan berusia 37 tahun datang ke RSPH pada tanggal 19 Juni 2014 dengan keluhan utama lemah kedua tungkai. Hal ini dialami os +/- 7

34

hari sebelum masuk rumah sakit yang terjadi secara perlahan-lahan. Awalnya Os terjatuh ke lantai +/- 1 kali. Nyeri pinggang (+), nyeri dengan intensitas sedang dan nyeri terasa semakin memberat jika os duduk

Studi melaporkan rasio laki-laki dengan perempuan mengalami trauma medula spinalis adalah 2: 1 di antara orang dewasa. Pria adalah paling berisiko mengalami cedera tulang belakang antara usia 20-29 tahun dan 70 tahun atau lebih, sementara perempuan yang paling berisiko antara usia 15-19 tahun dan 60 tahun atau lebih

RP, seorang perempuan berusia 37 tahun didiagnosis Paraparese tipe UMN + Retensi urin et alvi + Hipestesi setentang T9 - T10 ec dd/1. Trauma Medula Spinalis 2. Myelitis Transvesalis

Cedera medula spinalis traumatik, terjadi

ketika benturan fisik eksternal seperti yang

diakibatkan oleh kecelakaan kendaraan

bermotor, jatuh atau kekerasan, merusak

medula spinalis. cedera medula spinalis

traumatik mencakup fraktur, dislokasi dan

kontusio dari kolum vertebra.

Pada pasien ini, dijumpai riwayat terjatuh di lantai, Nyeri pinggang (+), nyeri dengan intensitas sedang dan nyeri terasa semakin memberat jika os duduk

Kelumpuhan tipe UMN ditandai dengan hiperfleksik pada deep tendon reflex juga terjadi Babinsky sign dan klonus meningkat.10

Pada pasien ini, didapati peningkatan refleks fisiologis. Pada pasien ini tidak didapati rangsang patologis ataupun rangsangan meningeal.

Manajemen :Tindakan yang dilakukan mengacu

pada:

- A (airway)

Menjaga jalan nafas tetap

lapang1,2.

- B (breathing)

Mengatasi gangguan pernafasan,

kalau perlu lakukan intubasi

Terapi pada pasien ini adalah: IVFD R.SOL 20 tetes/menit

Inj. Dexamethasone 2 amp bolus

Inj. Ranitidin 1 amp/12 j

Tab B.Comp 3x1

35

endotrakeal (pada cedera medulla

spinalis servikalis atas) dan

pemasangan alat bantu nafas

supaya oksigensi adekuat 1,2.

- C (circulation)

Memperhaatikan tanda-tanda

hipotensi, terjadi kaena pengaruh

sistem saraf ortosimpatis. Harus

dibedakan antara syok

hipovolemik dengan syok

neurogenik.

Syok hipovolemik

(hipotensi, tachycardia,

ekstermitas

dingin/basah). Tindakan

dalam hal ini adalah

dengan memberikan

cairan kristaloid (NaCl

0,9%/RL), kalau perlu

dengan koloid (albumin

5%)

Syok neurogenik

(hipotensi, bradikardia,

ekstermitas

hangat/kering),

pemberian cairan tidak

akan menaikkan tensi

(awasi edema paru) maka

harus diberi obat

vasopressor:

o Dopamine untuk

36

menjaga MAP>70

o Bila perlu

adrenalin 0,2 mg

s.k

o Dan boleh

diulangi 1 jam

kemudian

- Pasang foley kateter untuk

monitor hasil urine dan

mencegah retensi urine

- - pasang pipa naso gastrik (hati-

hati pada cedera servikal),

dengan tujuan untuk

o Dekompresi almbung

pada distensi

o Kepentingan nutrisi

enteral1.

- Pemberian kortokosteroid

o Bila diagnosis ditegakkan

<3 jam pasca trauma

berikan:

Methylprednisolone 30

mg/KgBB i.v bolus

selama 15 menit,

ditunggu selama 45 menit

(tidak diberikan

methylprednisolone

dalam kurun waktu ini),

selanjutnya diberikan

infus terus menerus

methylprednisolone

selama 23 jam dengan

37

dosis 5,4 mg/KgBB/jam.

o Bila 3-8 jam, idem, hanya

infus methylprednisolone

dilanjutkan untuk 47 jam

o Bila > 8 jam tidak

dianjurkan pemberian

methylprednisolone 1,2.

4. Manajemen di Ruang Rawat

- Perawatan umum

o Lanjutkan A, B, C sesuai

keperluan

o Usahakan suhu badan

tetap normal (jika lesi

diatas C-8, termoregulasi

tidak ada)

o Jika ada gangguan miksi

pasang kondom kateter

atau dauer kateter dan

jika ada retensi alvi,

berikan laksan/klisma1.

- Pemeriksaan neurofisiologi

klinik – SSEP

- Medikamentosa

o Lanjutkan pemberian

methylprednisolon

(mencegah proses

skunder)

o Ant spastisitas otot sesuai

keadaan klinis

o Analgetik

o Mencegah decubitus ,

kalau perlu pakai kasur

38

khusus

o Mencegah thrombosis

vena dalam (DVT)

dengan stoking kaki

khusus atau fisioterapi.

Kalu perlu dapat

diberikan antikoagulan

(heparin atau LMWH)

o Mencgah proses skunder

(radikal bebaas, dll)

dengan pemberian anti

oksidan (vit. C, vit. E)

o Stimulasi sel saraf dengan

pemberian GM1-

Ganglioside. Dimulai

dalam kurun waktu 72

jam sejak onset sampai

dengan 18-32 hari

o Terapi obat lain sesuai

dengan indikasi, seperti

antibiotic bila ada infeksi,

dll.

o Memperbaiki sel saraf

yang rusak dengan stem

sel1.

- Kortikosteroid hanya diberikan bila

diagnosis ditegakkan <3 jam pasca trauma.

- Terapi medikamentosa sesuai gejala

diantaranya analgetik.

- Pada pasien ini tidak diberikan

kortikosteroid.

- Pasien ini hanya mendapatkan

ketorolac 1 amp.

39

BAB 5

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. KESIMPULAN

Pada kasus ini seorang perempuan berusia 37 tahun datang ke RSUP HAM

Medan pada tanggal 19 Juni 2014. Os di diagnosa dengan Paraparese tipe UMN +

Hipestesi Th 9-10 ec trauma medulla spinalis berdasarkan anamnesa, pemeriksaan

jasmani, pemeriksaan neurologis, serta pemeriksaan penunjang lainnya. Dari hasil

anamnesa didapati bahwa os mengalami lemah pada kedua tungkai. Hal ini dialami os

+/- 7 hari sebelum masuk rumah sakit yang terjadi secara perlahan-lahan. Awalnya Os

terjatuh ke lantai +/- 1 kali. Nyeri pinggang (+), nyeri dengan intensitas sedang dan

nyeri terasa semakin memberat jika os duduk. Sulit BAB dan BAK +/- 1 minggu ini.

Demam (-), batuk (-), sesak nafas (-).

Riwayat muntah tidak dijumpai. Riwayat kejang tidak dijumpai. Riwayat

hipertensi (-). Riwayat DM disangkal pasien dan keluarga pasien. Riwayat penyakit

jantung tidak jelas. Riwayat stroke sebelumnya tidak dijumpai. Pada pemeriksaan

neurologis tidak dijumpai adanya refleks patologis sementara tanda perangsangan

meningeal lainnya juga negatif. Pada pemeriksaan neurologis dijumpai adanya

penurunan reflex fisiologis pada kedua ekstremitas.

Selama dirawat, terapi baik suportif maupun kuratif yang telah diterima os

meliputi IVFD R.SOL 20 tetes/menit, Inj. Dexamethasone 2 amp bolus, Inj. Ranitidin 1

amp/12 jam, Vitamin B complex tab 3x1.

5.2. SARAN

Saran yang perlu diberikan pada pasien ini adalah :

40

1. Praktisi kesehatan menjelaskan kepada keluarga penderita mengenai gejala-gejala,

pilihan pengobatan, lamanya masa pengobatan, estimasi durasi rawat inap dan masa

penyembuhan, serta efek samping yang mungkin timbul dari pilihan pengobatan

serta komplikasi yang mungkin terjadi akibat penyakit yang diderita oleh pasien.

2. Keluarga pasien dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan kesehatan yang teratur

dan taat terhadap anjuran dokter dalam hal pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal.

PERDOSI. Jakarta.  2006 : 19-22

2. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. Sanauer

Assiciates,Inc. 2002 :  277-283.

3. World Health Organization. Spinal cord injury: as many as 500 000

people suffer each year. WHO Geneva.2013

4. Chin, L.S. Spinal Cord Injury.Medscape.2014

5. Benny. “Karakteristik Dari Penderita Cedera Medula Spinalis

Traumatik Di Rsup Haji Adam Malik Medan Periode Januari 2009 –

Desember 2010”. Universitas Sumatera Utara.2012.

6. Dumont, R.J. et al. Acute Spinal Cord Injury : Pathophysiologic

mechanism. 2001.

41

42