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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERIA Y
CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
“PREVALENCIA DE VÉRTIGO PERIFÉRICO EN PACIENTES
ADULTOS ATENDIDOS EN EMERGENCIA DEL HOSPITAL
JOSÉ CARRASCO ARTEAGA DE AGOSTO DEL 2012 HASTA
JUNIO DE 2013”
Autor: DARIO ALEXANDER CRUZ CHAMORRO
Cuenca, Ecuador, 2013
PREVALENCIA DE VÉRTIGO PERIFÉRICO EN PACIENTES
ADULTOS ATENDIDOS EN EMERGENCIA DEL HOSPITAL
JOSÉ CARRASCO ARTEAGA DE AGOSTO DEL 2012 HASTA
JUNIO DE 2013
Trabajo de investigación previo a la obtención del título de medico
Autor: DARIO ALEXANDER CRUZ CHAMORRO
Tutor: Dra. OLGA PIEDAD QUEZADA QUEZADA
Cuenca, Ecuador 2013
Cruz. D .2013. / PREVALENCIA DE VÉRTIGO PERIFÉRICO EN PACIENTES
ADULTOS EN EL ÁREA DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL JOSÉ CARRASCO
ARTEAGA EN EL PERÍODO DE AGOSTO DEL 2012 HASTA JUNIO DE 2013. Darío
Alexander Cruz Chamorro. Páginas # 100
NOMBRE DEL TUTOR: Dra. Olga Quezada
Disertación Académica Previo a la obtención del Título de Médico – Universidad
Católica de Cuenca 2013.
DECLARACIÓN
Yo, Dario Alexander Cruz Chamorro, declaro bajo juramento que el trabajo aquí descrito
es de mi autoría; que no ha sido previamente presentado para ningún grado o
calificación profesional; y, que he consultado las referencias bibliográficas que se
incluyen en este documento.
__________________________
Dario Alexander Cruz Chamorro
CERTIFICACIÓN
Certifico que el presente trabajo fue desarrollado por Dario Alexander Cruz Chamorro,
bajo mi supervisión.
____________________
Dra. Olga Quezada
Dedico este trabajo principalmente a Dios, por
haberme dado la vida y permitirme el haber
llegado hasta este momento tan importante de
mi formación profesional. A mi madre, por ser
el pilar más importante y por demostrarme
siempre su cariño y apoyo incondicional sin
importar nuestras diferencias de opiniones. A
mi padre, a pesar de nuestra distancia física,
siento que estás conmigo siempre y aunque
nos faltaron muchas cosas por vivir juntos, sé
que este momento hubiera sido tan especial
para ti como lo es para mí. A mis hermanos, A
mis tíos, a mis primos a mis amigos. A mis
compañeras, Zaida y Bernarda porque sin el
equipo que formamos, no hubiéramos logrado
esta meta.
En primer lugar doy infinitamente gracias a
Dios, por haberme dado fuerza y valor para
culminar esta etapa de mi vida.
Agradezco también la confianza y el apoyo
brindado por parte de mi madre, que sin
duda alguna en el trayecto de mi vida me ha
demostrado su amor, corrigiendo mis faltas
y celebrando mis triunfos.
A mi padre, que siempre lo he sentido
presente en mi vida a pesar de la distancia.
Y sé que está orgulloso de la persona en la
cual me he convertido.
A la Dra. Olga Quezada por toda la
colaboración brindada, durante la
elaboración de este proyecto.
A mis amigos, y en especial Zaida Donoso
que desde que iniciamos nuestra carrera
hemos compartido alegrías, tristezas y lo
mejor amistad.
RESUMEN
Este presente trabajo habla sobre el vértigo, en donde su etiología diversas causa
central, periférica y psicógena, de acuerdo a esto depende su tratamiento. Es así
donde uno de los principales causas es el vértigo periférico secundario a alteraciones
metabólicas como la hipertrigliceridemia, también la neuronitis vestibular que se
entiende como la inflamación del sistema vestibular causado el 50% viral, el resto
pudiendo ser alérgicas, también tenemos como causa el vértigo posicional paroxístico
benigno donde la enfermedad se origina por la acumulación de un material litiásico
procedente de la membrana otolítica del utrículo. Los pacientes sufren múltiples crisis
de vértigo, que duran desde segundos. Existen varias formas clínicas que pueden
afectar a los conductos posterior, horizontal o anterior y que en algunos casos afectan a
dos conductos simultáneamente. El diagnóstico se realiza mediante el registro video
oculográfico del nistagmo posicional al realizar las pruebas posicionales para localizar
el conducto afecto. Para cada variante clínica hay maniobras terapéuticas específicas
con elevada efectividad a corto plazo.
Además encontramos la enfermedad de Meniere que es una entidad clínica
caracterizada por episodios de vértigo, hipoacusia neuro sensorial, acufenos y
sensación de plenitud en el oído afectado, además a nivel histológico presenta la
distensión de la rampa coclear cuyo tratamiento sintomatológico y quirúrgico.
El infarto de la porción lateral del bulbo raquídeo, o síndrome de Wallenberg, sucede
por oclusión de las arterias vertebral o cerebelosa posteroinferior. El cuadro clínico
característico consiste en vértigo, ataxia, disfasia, diplopía, síndrome de Horner,
entumecimiento facial ipsolateral y disminución contralateral de las sensaciones del
dolor y temperatura.
Al finalizar este trabajo tenemos como la primera causa el vertió periférico es la
neuronitis vestibular para lo cual se administra antivertiginosos cediendo el cuadro
vertiginoso, además la prevalencia de estas patologías predominan en paciente de 40 a
59 años de edad.
Palabras claves: vértigo, adultos, otolitico, antivertiginosos, VPPB, neuronitis vestibular.
CAPITULO 1 ............................................................................................................................... 14
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................ 14
CAPITULO 2 ................................................................................................................................... 15
2.1 ANATOMÍA DEL OÍDO INTERNO ............................................................................... 15
CAPITULO 3 .................................................................................................................................... 21
3. 1 FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR .............................................................. 21
3.2 FISIOLOGÍA VESTÍBULO- OCULAR Y EL ORIGEN DEL NISTAGMO ............... 23
CAPITULO 4 .................................................................................................................................... 25
4.1 TIPOS DE VERTIGO ....................................................................................................... 25
4.1.1 Vértigo fisiológico ...................................................................................................... 25
4.1.2 Vértigo patológico ..................................................................................................... 25
4.1.3 Disfunción laberíntica ............................................................................................... 26
4.1.4 Disfunción laberíntica unilateral aguda ................................................................. 26
4.1.6 La disfunción laberíntica unilateral recidivante .................................................... 27
4.1.7 El vértigo postural ..................................................................................................... 27
4.1.8 Vértigo originado en el nervio vestibular ............................................................... 27
4.1.9 Vértigo de origen central .......................................................................................... 27
4.1.10 Vértigo psicógeno ................................................................................................... 28
CAPITULO 5 ................................................................................................................................... 29
5.1 CAUSAS DE VERTIGO Y EPIDEMIOLOGIA ............................................................. 29
5.1.1 Causas Centrales .................................................................................................... 29
5.1.2 Causas periféricas .................................................................................................... 30
5.1.3 Fármacos causantes de vértigo ............................................................................. 31
5.2 Epidemiologia ................................................................................................................. 31
CAPITULO 6 .................................................................................................................................... 32
6.1. CLINICA DEL VERTIGO, EXAMEN FÍSICO Y PUEBAS DX DEL VERTIGO ..... 32
6.1.1 SIGNOS Y SINTOMAS ............................................................................................ 32
6.1.2 EXPLORACIÓN FÍSICA .......................................................................................... 34
6.1.3 PRUEBAS ESPECIALES PARA EL DIAGNOSTICO DEL VERTIGO ............. 35
CAPITULO 7 .................................................................................................................................... 37
7.1 TRATAMIENTO DEL VERTIGO ................................................................................... 37
7.1.1 Medicamentos usados para suprimir los síntomas ............................................. 37
7.1.2 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL VÉRTIGO ................................................. 38
7.1.2.1 CIRUGÍA CONSERVADORA .............................................................................. 38
7.1.2.2 CIRUGÍA DESTRUCTIVA .................................................................................... 39
7.1.3 REHABILITACIÓN .................................................................................................... 39
CAPITULO 8 .................................................................................................................................... 41
8.1 NEURONITIS VESTIBULAR ......................................................................................... 41
8.1.1 Definición: .................................................................................................................. 41
8.1.2 Etiología: .................................................................................................................... 41
8.1.3 Diagnóstico. ............................................................................................................... 42
8.1.4 Tratamiento. ............................................................................................................... 43
CAPITULO 9 .................................................................................................................................... 44
9.1. VERTIGO PAROXISTICO BENIGNO ......................................................................... 44
9.1.1 Definición: .................................................................................................................. 44
9.1.2 Diagnóstico clínico .................................................................................................... 46
9.1.2.1 VPPB del Conducto semicircular posterior .................................................. 46
9.1.2.2 VPPB del Conducto semicircular horizontal .................................................. 47
9.1.2.3 Conducto semicircular anterior ........................................................................ 48
9.1.3 TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO. .. 49
9.1.3.1Maniobras Liberadoras ...................................................................................... 49
CAPITULO 10 .................................................................................................................................. 50
10.1 ENFERMEDAD DE MENIERE .................................................................................... 50
10.1.1 Concepto: ................................................................................................................. 50
10.1.2 Etiología ................................................................................................................... 50
10.1.3 Cuadro clínico ......................................................................................................... 50
10.1.4 Variantes de le enfermedad de Méniére ............................................................. 51
10.1.4.1 Méniére disociado colear. .............................................................................. 51
10.1.4.2 Méniére disociado vestibular: ........................................................................ 52
10.1.4.3 Síndrome de Lermoyes. ................................................................................. 52
10.1.4.4 Crisis de Tumarkin: ......................................................................................... 52
10.1.5 Diagnostico .............................................................................................................. 52
10.1.6 Tratamiento .............................................................................................................. 54
10.1.6.1Tratamiento médico ......................................................................................... 54
10.1.6.2 Tratamiento quirúrgico .................................................................................... 56
10.1.6.2.1 Neurectomía vestibular ............................................................................... 57
CAPITULO 11 .................................................................................................................................. 58
11.1 OTRAS ENFERMEDADES QUE SE RELACIONA CON EL VERTIGO ............. 58
11.1.1 Laberintitis ................................................................................................................ 58
11.1.2 Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior ............................... 58
11.1.3 Vértigo postraumático ............................................................................................ 59
CAPITULO 12 .................................................................................................................................. 61
12.1 Vértigo de origen vascular ........................................................................................ 61
12.1.1 Definición ................................................................................................................. 61
12.1.2 Etiología: .................................................................................................................. 61
12.2 Insuficiencia vertebrobasilar (IVB) .............................................................................. 62
12.2.1 Clínica: ...................................................................................................................... 62
12.3 Ataques isquémicos transitorios .................................................................................. 64
12.3.1 Clínica ....................................................................................................................... 64
12.4 Síndrome de wallenberg ............................................................................................... 64
12.4.1 Clínica ....................................................................................................................... 65
12.5 Apoplejía laberíntica ...................................................................................................... 65
12.5.1 Clínica ....................................................................................................................... 65
12.5.2 Diagnostico .............................................................................................................. 66
12.5.3 Tratamiento .............................................................................................................. 66
CAPITULO 13 .................................................................................................................................. 68
13.1 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL VÉRTIGO ...................................................... 68
13.1.1 Abordaje vía fosa media ........................................................................................ 68
13.1.2 Abordaje translaberintico ....................................................................................... 71
13.1.3 Abordaje retrolaberintico ....................................................................................... 73
13.2 COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO ................................... 74
CAPITULO 14 .................................................................................................................................. 78
MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................................................ 78
CAPITULO 15 .................................................................................................................................. 79
RESULTADOS ........................................................................................................................ 79
CAPÍTULO 16 .................................................................................................................................. 82
Conclusiones ........................................................................................................................... 82
CAPÍTULO 16 .................................................................................................................................. 83
recomendaciones .................................................................................................................... 83
CAPITULO 17 .................................................................................................................................. 84
Bibliografía ............................................................................................................................. 84
CAPITULO 18 .................................................................................................................................. 85
ANEXO DE PROTOCOLO ................................................................................................... 85
CAPITULO 1
INTRODUCCIÓN
Los resultados de un estudio publicado en la revista Archives of Internal
Medicine sugieren que los mareos y el vértigo son frecuentes en la población, con una
prevalencia de 23% y una incidencia aproximada del 3% en la población alemana.
VERTIGO se define como sensación ilusoria de movimiento que puede ser rotatorio o
no, de la persona misma o del entorno. Síntomas similares que el individuo puede
expresar son mareo (sensación vaga e inespecífica de inestabilidad que asocia ligera
confusión sin focalidad neurológica), desequilibrio (pérdida real del balance corporal) y
síncope (pérdida de consciencia relacionada con el ortoestatismo y con la tensión
arterial que asocia pérdida de fuerza y precipitación).
Los sistemas implicados para adoptar la correcta posición corporal en el espacio son la
visión, el vestibular, el propioceptivo, el estereoceptivo y finalmente el cerebro, como
coordinador de la compleja información recibida.
Existen otras alteraciones del equilibrio, que a veces son descritas por el paciente de
forma similar, pero que manifiesta otro conjunto de enfermedades de origen puramente
central o relacionado con el comportamiento como son glaucoma, diabetes mellitus,
arritmias, sífilis, anemias, depresión, etc.
Las medidas terapéuticas de urgencia solo son eficaces en el vértigo periférico, hecho
que, en muchas ocasiones, es de gran ayuda diagnostica que van desde reposo
absoluto en cama, utilización de maniobras para la reposición de partículas y el uso de
sedantes vestibulares, ansiolíticos.
CAPITULO 2
2.1 ANATOMÍA DEL OÍDO INTERNO
El oído interno se encuentra situado en el interior del peñasco del hueso temporal, por
dentro de la caja del tímpano. Por la complejidad de su forma y estructura se llama
laberinto; distinguiéndose un laberinto óseo, constituido por una serie de espacios
excavados en el hueso y en comunicación unos con otros, lleno de perilinfa (rico en NA
y pobre en K), y un laberinto membranoso, lleno de endolinfa (rico en K y pobre en NA)
formado por unas estructuras membranosas alojadas dentro del laberinto óseo. (Fig. 1)
Laberinto membranoso. Formado por:
1: Caracol membranoso.
2: Sáculo.
3: Utrículo.
4: Conductos semicirculares.
5: Saco endolinfático.
EL LABERINTO ÓSEO: formado por tres partes:
1. Vestíbulo
2. Conductos o canales semicirculares
3. Caracol óseo.
FIGURA N °1 Anatomía del oído interno
Fuente: http://anatomiadeoido.blogspot.com/2008/10/odo-interno.html
2.2 El vestíbulo
Es una cavidad ovoidea de unos 4 mm de diámetro con 6 paredes:
-Pared externa, se relaciona con la caja del tímpano y en ella se encuentran la ventana
redonda y la ventana oval.
-Pared interna
-Paredes posterior y superior donde se encuentran los orificios de entrada a los
conductos semicirculares
- Pared anterior donde se comunica la rampa vesicular de la cóclea
- Pared inferior.
Los conductos semicirculares
Son tres estructuras cilíndricas situadas en los tres planos del espacio.
El conducto semicircular superior es vertical y perpendicular al eje del peñasco.
El conducto semicircular posterior es vertical y paralelo al eje del peñasco.
El conducto semicircular horizontal o externo forma un ángulo de 25º con la horizontal,
por lo que si queremos que esté completamente horizontal deberemos inclinar la
cabeza hacia delante.
La cóclea o caracol
Su nombre hace referencia a la forma que presenta 2.5 vueltas. En la cóclea ósea
distinguimos tres porciones:
1. Columela, modiolo o eje del caracol, está atravesada por unos conductillos de la
base a la punta, mostrando un conjunto de perforaciones organizada en espiral, criba
espiroidea.
2. Lámina de los contornos o tubo del caracol, que dan dos vueltas y media alrededor
de la columela. La primera espira da lugar al promontorio.
3. Lámina espiral, que divide al caracol en dos pisos o rampas, uno superior y otro
inferior, vestíbulo y cavidad subvestibular respectivamente. Al final de la lámina espiral
se encuentra el helicotrema, que une los dos pisos descritos. Estos pisos también
llamados rampas desembocan respectivamente en la ventana oval y la ventana
redonda. (Fig.2, Fig3, Fig.4 Fig. 5, Fig.6
El conducto auditivo interno, tiene 1 cm de longitud y un calibre de 0,5 cm. Por su
interior discurren los pares craneales VIII y VII y el nervio intermediario de Wrisberg. El
fondo del conducto está dividido en cuatro cuadrantes, el antero-superior lleva al nervio
facial y el intermediario de WRISBERG, el antero-inferior el nervio coclear, el posterior-
superior el nervio utricular y los nervios ampulares de los canales semicirculares
superior y horizontal, y el postero-inferior el nervio sacular.
FIGURA N°2
Fuente: http://anatomiadeoido.blogspot.com/2008/10/odo-interno.html. Anatomía de oído interno
FIGURA N° 3
Fuente: http://anatomiadeoido.blogspot.com/2008/10/odo-interno.html Anatomía de oído interno
FIGURA N°4
Fuente: http://anatomiadeoido.blogspot.com/2008/10/odo-interno.html Anatomía de oído interno
FIGURA N° 5
Fuente: http://anatomiadeoido.blogspot.com/2008/10/odo-interno.html Anatomía de oído interno
FIGURA N°6
Fuente: http://anatomiadeoido.blogspot.com/2008/10/odo-interno.html Anatomía de oído interno
CAPITULO 3
3. 1 FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR
El sistema vestibular es el responsable de la sensación de movimiento de la cabeza y
de mantener la estabilidad de las imágenes en la fóvea (área central de la retina donde
la agudeza visual es mayor), así como del control postural durante el movimiento.
Cuando la función vestibular es normal el receptor vestibular en el oído interno
determina con exquisita exactitud la representación de los movimientos de la cabeza en
tres dimensiones. Esta información es usada en el sistema vestibular central
estableciendo el control de los reflejos vestíbulo-oculares y vestíbulo-espinales. El
desorden de la función vestibular produce como consecuencias anomalías de estos
reflejos y de la información recibida en los núcleos vestibulares.
Las actividades normales de la vida diaria (tales como pasear), pueden causar una
velocidad de la cabeza superior 550º/s, la aceleración de la cabeza puede alcanzar
hasta 6000º/s con frecuencias de 0-20Hz. Sólo el sistema vestibular puede detectar el
grado de velocidad de la cabeza, el rango de velocidad, aceleración y frecuencia.
Asimismo, la latencia del reflejo vestíbulo ocular (RVO) se ha demostrado que es de 5-
7 ms.
En primates, el sistema vestibular aferente primario sano tiene una frecuencia de
descarga de 7-100 estímulos/s. Existen dos tipos de inervación aferente dependiendo
de la variación de la frecuencia de descarga. La descarga regular, se define como
aquella que presenta un intervalo constante entre potenciales de acción del nervio
vestibular. La regularidad se determina mediante el coeficiente de variación (desviación
estandar/media) de los intervalos, clasificando las aferencias como irregulares y
regulares.
Generalmente, las aferencias irregulares se generan con los cambios de velocidad
(aceleración) del movimiento de la cabeza.
Las aferencias regulares, en contraste, se generan con una velocidad constante y
provocan una señal que es proporcional a la velocidad de la cabeza. En suma, las
aferencias regulares son la 26 primera fuente del inicio del RVO, durante la rotación
sinusoidal.
Las neuronas del nervio vestibular aferente están localizadas en la división superior e
inferior del ganglio de Scarpa, cerca de la salida del nervio vestibular dentro del ángulo
pontocerebeloso.
Desde el laberinto vestibular la información aferente viaja ipsilateral en uno o dos
brazos del nervio vestibular. El nervio vestibular superior inerva a los conductos lateral,
y anterior y también al utrículo. El nervio vestibular inferior inerva al conducto posterior y
al sáculo.
Imagen N 7 Nervio vestíbulococlear
FUENTE:http://www.med.ufro.cl/Recursos/neuroanatomia/archivos/fono_audicion_archivos/Page594.htm
3.2 FISIOLOGÍA VESTÍBULO- OCULAR Y EL ORIGEN DEL NISTAGMO
El reflejo vestíbulo-ocular (RVO) origina unos movimientos compensatorios del ojo, que
mantienen la estabilidad de imágenes en la fóvea, dependiendo de la conexión con el
sistema vestibular central. La forma más básica de conexión del RVO forma un arco de
tres neuronas. En el caso del conducto lateral, las aferencias vestibulares llegan al
núcleo vestibular medial ipsilateral y ventrolateral. Algunas de las neuronas secundarias
reciben inervación desde el laberinto ipsilateral con axones que decusan y sinapsan en
el núcleo abducens contralateral, mientras otras ascienden ipsilaterales al núcleo
oculomotor. Las motoneuronas desde el núcleo abducens conectan con la subdivisión
del recto medial del núcleo oculomotor, y después sinapsan con la unión neuromuscular
del recto lateral y medial respectivamente. Existe una pauta similar de conexión desde
los conductos anterior y posterior y la musculatura ocular
El RVO se ha estudiado a distintas frecuencias de estimulación cefálica, que
demuestran una relación no linear entrevelocidad cefálica y la respuesta ocular. La
ganancia del RVO se mantiene constante (linear), con múltiples frecuencias de rotación
sinusoidal, con picos de velocidad de <20º/s (baja frecuencia). Sin embargo, al
incrementar la frecuencia, la ganancia del RVO se hace no linear. Se han descrito
efectos similares en respuesta a la aceleración
Por tanto, la respuesta del RVO puede ser linear y no linear dependiendo de la
frecuencia del estímulo. Usando diferentes frecuencias y velocidades el componente no
linear demuestra adaptarse solo con alta frecuencia y alta velocidad al estimulo.
Cuando el sistema vestibular periférico está dañado unilateralmente, la actividad
neuronal de nervio vestibular ipsipateral está reducida comparándola con el nervio
vestibular contralateral.
En el nistagmo espontaneo (NE), se observa el componente lento dirigido hacia el oído
lesionado y el componente rápido hacia el oído sano. La resolución del NE típicamente
ocurre entre 3-7 días, pudiendo llegar hasta 2 meses. El NE siempre se presenta
después de una perdida unilateral de función vestibular y observando la resolución del
NE se puede predecir la compensación central
La estimulación de los canales semicirculares más común, causa nistagmos de sacada,
que está caracterizada por una fase lenta en una dirección, seguido de una fase rápida
(rápido la posición original). El nistagmo es nombrado por la dirección de la fase rápida.
El nistagmo puede ser horizontal, vertical, oblicuo, rotatorio o una combinación de ellos.
El nistagmo posicional es un nistagmo que se induce tras la realización del test
posicionales. Existen diversos tipos de pruebas posicionales destinadas a la
exploración de cada conducto semicircular, siendo el paradigma de ellas la prueba de
Dix-Hallpike para el conducto semicircular posterior. El nistagmo geo-trópico se refiere a
las batidas hacia el suelo, por el contrario en el nistagmo ageotrópico se aparta del
suelo.
CAPITULO 4
4.1 TIPOS DE VERTIGO
4.1.1 Vértigo fisiológico Se produce en individuos normales cuando:
cuando el cerebro se enfrenta a un desequilibrio entre los 3 sistemas sensoriales
estabilizadores
el sistema vestibular está sometido a movimientos cefálicos para los que no
estaba adaptado, como ocurre en el balanceo de un barco.
posiciones extrañas de la cabeza y el cuello, como una extensión extrema al
pintar el techo
seguir con la vista movimientos giratorios. Este desequilibrio intersensorial
explica el mareo que se produce al viajar en coche, el vértigo de la altura y el
vértigo que se experimenta con mayor frecuencia durante la escena de
persecución en las películas.
4.1.2 Vértigo patológico Se produce por lesiones en los sistemas visuales, somato sensorial o vestibular. El
vértigo visual está producido por la utilización de lentes nuevos o incorrectamente
graduadas, o por la instauración súbita de una paresia muscular extraocular con
diplopía; en cualquier de estos casos, la compensación que afecta el SNC contrarresta
rápidamente la sensación de vértigo. El vértigo somatosensorial, que es infrecuente en
forma aislada, suele deberse neuropatía periférica que disminuye la inervación
sensorial necesaria para que se produzca la compensación central cuando exista una
disfunción del sistema vestibular o visual
La causa más frecuente del vértigo patológico es la disfunción vestibular que afecta ya
sea el órgano “terminal” (laberinto), el nervio o conexiones centrales. Con frecuencia
conlleva nausea, nistagmos rítmico, inestabilidad postural y ataxia a la marcha. La
sensación de vértigo aumenta con los movimientos rápidos de la cabeza, por lo que los
pacientes tienden a no moverla.
4.1.3 Disfunción laberíntica Esta disfunción origina un vértigo giratorio o líneas intenso. En el giratorio, la
alucinación de movimientos, bien del entorno, tiene una dirección de alejamiento del
lado de la lesión. Las fases rápidas del nistagmos tienen también una dirección de
alejamiento del lado lesionado, y el paciente tiende a caerse hacia el lado de la lesión,
en particular en la oscuridad o cuando cierra los ojos
Cualquier cuadro anormal que modifique la frecuencia de llegada de impulsos a un
órgano terminal, y que origina recepción desigual de impulsos al tallo encefálico y, en
última instancia, a la corteza cerebral, produce vértigo. Las anomalías transitorias
producen síntomas de corta duración, cuando se origina un déficit unilateral fijo, los
mecanismos compensadores centrales disminuyen el vértigo. Debido a que la
compensación depende de la plasticidad de las conexiones existentes entre los núcleos
vestibulares y el cerebelo, los pacientes con afección cerebelosa o del tronco encefálico
presentan una menor capacidad adaptativa y puede experimentar persistencia
indefinida de los síntomas. A pesar de conexiones cerebelosas normales, la
compensación siempre es deficientes en los cuadros de lesiones bilaterales fijas e
intensas; estos pacientes presentan síntomas de modo permanente cuando mueven la
cabeza.
4.1.4 Disfunción laberíntica unilateral aguda Se produce por infecciones, traumatismo, isquemias, neuronitis se describe el cuadro
como laberintitis aguda, vestibulopatia periférica aguda o neuritis vestibular. Los
ataques de vértigo son breves y persiste una sensación leve de la molestia durante
varios días. Como el agente causal el virus de herpes simple de tipo 1.
La isquemia laberíntica de la rama laberíntica de la arteria auditiva interna, puede ser la
manifestación vertebrobasilar. El cuadro es repentino con vértigo intenso, nausea y
vomito, pero sin acufenos ni hipoacusia.
3.1.5 La disfunción laberíntica bilateral aguda
Suele ser causada por toxinas como fármacos o alcohol. Los fármacos más comunes
son los aminoglucocidos que afectan a las células pilosas de los órganos
vestibuloterminales y pueden causar un trastorno permanente del equilibrio
4.1.6 La disfunción laberíntica unilateral recidivante Acompaña de signos y síntomas de afección coclear (pérdida auditiva progresiva y
acufenos), suele darse en la enfermedad de Meniere.
4.1.7 El vértigo postural Se desencadena por la colocación de la cabeza en posición de decúbito, tanto a la
derecha como a la izquierda. El vértigo postural paroxístico benigno (BPPV) es el más
frecuente. Aunque puede deberse a un traumatismo craneocefalico, por lo común no se
identifica el factor desencadenante. Suele desaparecer de forma espontanea en
semanas o meses.
4.1.8 Vértigo originado en el nervio vestibular Surge cuando el hueso petroso está afectado o en el ángulo pontocerebeloso. Es
menos intenso y paroxístico con menor frecuencia, pero tiene muchas de las
características del vértigo laberintico. La rama auditiva del octavo par suele ser
afectada, lo explica el hecho frecuente de que junto al vértigo también surja acufenos e
hipoacusia unilateral. La causa más frecuente de afección del octavo par es un tumor
por lo común un neurioma acústico o un meningioma. Las neoplasias mensionadas
crecen lentamente y disminuye poco a poco la salida de impulsos desde el laberinto, al
grado de que los mecanismos compensatorios centrales no pueden evitar ni llevar al
mínimo el vértigo los síntomas auditivos más frecuentes es la perdida de la audición y
acufenos.
4.1.9 Vértigo de origen central Las lesiones del tallo encefálico o el cerebelo originan vértigo agudo, pero los signos y
síntomas que lo acompañan permiten diferenciarlo del de origen laberintico. En
ocasiones el cuadro inicial de una lesión aguda del componente vestibulocerebelosos
incluye vértigo monosintomatico idéntico al que surge en una laberintopatia
CUADRO N° 1
Deferencias entre vértigo periférico y central
Manifestaciones vértigo periférico (laberintico)
central (tallo encefálico o cerebelo)
Dirección del nistagmus asociado
Unidireccional lesión opuesta en fase rápida
Bidireccional o unidireccional
Nistagmo puramente horizontal sin un componente de torsión
Raro Común
Nestagmus vertical o puramente torsional
Nunca se presenta Puede presentarse
Fijación visual Inhibe el nistagmo y el vértigo
No hay inhibición
Gravedad del vértigo Intensa Leve
Dirección del giro Hacia la fase rápida Variable
Dirección de la caída Haci la fase lenta variable
Duración de los síntomas Minutos, días, semanas pero recidivantes
Crónico
Acufenos, sordera o ambos A menudo se presenta Por lo general no se presenta
Anormalidades concomitantes en el snc
Ninguno Extremadamente común (p ej diplopía, hipo, neuropatía de pares cranealea, disartria,
Cusas comunes BPPV, infecciones, enfermedad de meniere, neuronitis, isquemia, traumatismo, toxinas
vasculares neoplasias desmielinizante
Fuente: Medicinas de Urgencias y Emergencias cuarta edicion Luis Jimenez Murillo
El vértigo puede ser una manifestación del aura de la jaqueca, pero algunos enfermos
de jaqueca tienen episodios de vértigo sin que se acompañe de cefalgia. Y habrá en
pensar medicamentos antimigraños
4.1.10 Vértigo psicógeno Se le suele denominar vértigo postural fóbico y suele aparece en los taques de pánico o
agorafobia. Se debe sospechar en los paciente tan incapacitados por sus síntomas que
se niegan durante largos periodos a abandonar su casa aquí no hay nistagmos.
CAPITULO 5
5.1 CAUSAS DE VERTIGO Y EPIDEMIOLOGIA
5.1.1 Causas Centrales El vértigo puede deberse a enfermedad del tallo encefálico y del cerebelo en lugar de
ser un trastorno periférico. Por lo común en esos casos el vértigo no es la manifestación
dominante. La circulación del núcleo vestibular proviene del sistema vertebro basilar.
Cuando la isquemia del tallo encefálico es la causa del vértigo, por lo general se
relaciona con otros signos del tallo, como diplopía, ataxia, disartria o debilidad facial. A
menudo este diagnóstico se establece en la valoración de ancianos con episodios
aislados de vértigo y debe considerarse a no ser que aparezcan otros síntomas
relacionados.
El infarto de la porción lateral del bulbo raquídeo, o síndrome de Wallenberg, sucede
por oclusión de las arterias vertebral o cerebelosa posteroinferior. El cuadro clínico
característico consiste en vértigo, ataxia, disfasia, diplopía, síndrome de Horner,
entumecimiento facial ipsolateral y disminución contralateral de las sensaciones del
dolor y temperatura.
La esclerosis múltiple puede presentarse con vértigo hasta 10 % de las veces, y hasta
33 % de los pacientes con este trastorno experimentan vértigo en algún momento en la
evolución de su enfermedad. En la exploración neurológica pueden encontrarse otros
signos del tallo encefálico como oftalmoplejía internuclear, así como también afección
difusa del sistema nervioso central. Más a menudo, los pacientes en el grupo de edad
apropiado presentan vértigo inespecífico. Las anomalías en las reacciones evocadas
auditivas del tallo encefálico y electronistagmografía sugieren la posibilidad, que puede
confirmarse mediante una resonancia magnética o por punción lumbar.
Los síntomas más prominentes de tumores en el tallo encefálico son hipoacusia y
tinnitus en lugar de vértigo. Los neurinomas del acústico son schwannomas benignos
de la vaina nerviosa vestibular y son los tumores más comunes del ángulo
pontocerebeloso. Por lo común el vértigo relacionado con neurinomas del acústico es
leve o puede incluso no suceder: la lenta tasa de crecimiento del tumor permite
compensación central. Un ataque agudo de vértigo puede estar precipitado por edema
súbito o hemorragia del tumor con compresión del tallo encefálico. A parte de la
disfunción del VIII par craneal, el primer signo neurológico en estos pacientes es
pérdida del reflejo corneal. La prueba diagnóstica preferida cuando la anamnesis o los
hallazgos audiométricos o de otro tipo sugieren este diagnóstico, es la resonancia
magnética contrastada con gadolinio. El tratamiento es la extirpación quirúrgica del
tumor.
El secuestro de la subclavia debido a aterosclerosis en la porción proximal de ella
puede inducir un síndrome con vértigo conforme el flujo sanguíneo es derivado de la
arteria vertebral durante períodos de ejercicio del brazo. La sospecha de secuestro de
la subclavia se acentúa con el hallazgo de una discrepancia de la presión arterial entre
los dos brazos y un soplo sobre la arteria subclavia. Son causas menos comunes de
vértigo la migraña de arteria basilar, relacionada con cefalalgia occipital terebrante, y
convulsiones del lóbulo temporal.
5.1.2 Causas periféricas Causas de órgano terminal de vértigo son infección, ototoxicidad, trastornos
degenerativos, trastornos metabólicos y efectos de la cirugía. La otitis media aguda rara
vez se disemina al oído interno y produce vértigo. La infección puede ser laberintitis
serosa, que reacciona al tratamiento con antibióticos, o laberintitis purulenta en que la
infección bacteriana destruye por completo la función auditiva y del equilibrio. La otitis
media crónica puede causar vértigo si el hueso que cubre el laberinto sufre invasión por
colesteatoma, con lo que se forma una fístula. La meningitis también puede afectar el
oído interno, y producir desequilibrio y pérdida de la audición. Por último, ciertos virus,
en particular de parotiditis, pueden producir hipoacusia y vértigo.
Una fístula perilinfática representa una solución de continuidad anormal entre el oído
medio y el interno, y clásicamente se dice que se presenta luego de traumatismo.
Puede ser causada por traumatismo directo que produce daño a la membrana
timpánica, alteración de huesecillos, y desplazamiento del estribo. También puede
presentarse de manera indirecta durante esfuerzo, tos, estornudos o si el oído queda
sujeto a estrés inusual, como durante buceo. Con mayor frecuencia la fístula sucede en
las ventanas redonda u oval. El diagnóstico puede sospecharse con base en la
anamnesis y la reproducción de los síntomas, con nistagmo o sin él, mediante la
aplicación de presión positiva durante neumostoscopia. El tratamiento es conservador,
con reposo en cama y elevación de la cabecera en un intento por sellar la fístula. En
ocasiones se requiere parche quirúrgico en casos rebeldes.
5.1.3 Fármacos causantes de vértigo
Usualmente es un fenómeno iatrogénico. Agentes causantes incluyen aminoglucósidos,
gentamicina, salicilatos, cisplatino, vancomicina y antimalaricos
5.2 Epidemiologia
El mareo como síntoma es una de las causas de consulta más frecuentes en las
personas mayores de 60 años, más frecuente en mujeres y se incrementa con la edad
40% de las mujeres y 30% de los hombres mayores de 75 años informan alteración del
equilibrio relacionado con síntomas como inestabilidad, mareo, desvanecimiento
inminente o vértigo, y es un motivo frecuente de remisión para atención especializada.
Entre 13 y 38% de las personas ancianas informan mareo crónico como síntoma de
larga duración de desequilibrio o inestabilidad, se asocia con un aumento en el riesgo
de caídas, síncope, discapacidad física e institucionalización.
Se calcula que 64 de cada 100.000 habitantes al año padecen de este episodio
vertiginoso en los EEUU, pero debido a su alta tasa de remisiones espontáneas es muy
difícil de estimar su incidencia real.
Dentro del VPPB el más común es el que se da en el canal semicircular posterior.
CAPITULO 6
6.1. CLINICA DEL VERTIGO, EXAMEN FÍSICO Y PUEBAS DX DEL VERTIGO
6.1.1 SIGNOS Y SINTOMAS
El vértigo es un fuerte indicador de trastornos del sistema vestibular, pero no permite
localizar de manera confiable el origen en el laberinto o en el sistema nervioso central.
Del mismo modo, la oscilopsia, una sensación de que los objetos fijos se mueven hacia
atrás y delante, denota pérdida del reflejo vestibuloocular pero puede verse en
alteraciones vestibulares centrales o periféricas.
Con frecuencia el curso temporal de los síntomas indica la causa subyacente. El vértigo
que se origina en el oído interno a menudo tiene inicio súbito. El antecedente de vértigo
o mareo de inicio más gradual sugiere origen en el sistema nervioso central. Los
síntomas intermitentes son típicos de enfermedad del oído interno, mientras que los
continuos indican que es más probable un trastorno del sistema nervioso central. Los
síntomas que duran más de 24 h por lo común indican origen en el sistema nervioso
central, aunque pueden verse también en neuronitis viral. Como regla, entre más
central el proceso, es más prolongado.
En personas con vértigo episódico, la duración de los lapsos también es importante. Por
ejemplo, entre las tres causas más comunes de vértigo episódico, el vértigo postural
paroxístico benigno (BPPV) consiste en lapsos que duran menos de un minuto,
mientras que los episodios de isquemia transitoria por lo común duran de varios minutos
a una hora, y los ataques de vértigo relacionados con enfermedad de Ménière suelen
prolongarse varias horas.
Las circunstancias en que inició el vértigo también dan información sobre la causa
subyacente. El antecedente de enfermedad, lesión cefálica o cervical, actividad inusual
o estrés cotidiano importante podrían sugerir la causa. La actividad poco común como
el buceo o el levantar peso pueden provocar vértigo debido a barotrauma. Los síntomas
que se alivian cuando los ojos se abren y se acentúan cuando se cierran sugieren la
capacidad para usar compensación visual. Si los rápidos cambios de la atención o la
visión empeoran los síntomas, esto sugiere dificultad para integrar información visual
conflictiva en el esquema general del equilibrio. Este problema se relaciona con
trastornos no vestibulares de tipo funcional, o con una enfermedad encefálica orgánica,
pero no vestibular. Un incremento del vértigo con el cambio de posición es
característico de todos los trastornos del sistema vestibular, centrales y periféricos. Si
los síntomas se presentan sólo en ciertas posiciones, se sugiere que hay disfunción
otolítica, como en BPPV. Los síntomas que aumentan con el ejercicio pueden indicar
problemas cardiacos, pulmonares, aunque el esfuerzo hasta el punto de aumentar la
temperatura corporal también puede activar síntomas de una enfermedad
desmielinizante. Los que disminuyen con el ejercicio despiertan la sospecha de que hay
algún componente psicológico.
Náusea, vómito y síntomas autonómicos, son característicos de trastornos vestibulares
periféricos, si bien pueden verse también en los vestibulares centrales. La falta de aire y
palpitaciones indican disfunciones no vestibulares, como hiperventilación o problemas
cardiacos.
Es esencial averiguar si hay hipoacusia, plenitud aural, presión o dolor, tinnitus,
reclutamiento (percepción de que el sonido es anormalmente intenso), o diplacusia
(distorsión del tono) como fenómenos coexistentes. Todos estos síntomas son
cocleares e indican fuertemente que la enfermedad es periférica más que central.
Aunque la posibilidad de un tumor encefálico o un neuroma del acústico (schwannoma
vestibular) es el principal temor que expresan los pacientes estudiados por vértigo, es
más probable que la hipoacusia y el tinnitus sean las molestias de presentación en
tumores de ese tipo. Sin embargo, si el enfermo cambió el uso del teléfono del lado
afectado al opuesto, eso sugiere pérdida retrococlear.
Deben revisarse los antecedentes médicos generales. El de hipertensión, diabetes
sacarina, cardiopatía, endocrinopatía u otro trastorno médico son pertinentes para el
diagnóstico último de la causa del vértigo. Los medicamentos son un origen notable de
vértigo pero sólo rara vez lo producen. El uso concurrente de tabaco y cafeína también
puede ser un importante factor en la producción de los síntomas.
Los antecedentes familiares sugieren al clínico diversos trastornos degenerativos
hereditarios que afectan las funciones coclear o vestibular. También puede pensarse en
formas familiares de degeneración espinocerebelosa.
6.1.2 EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física debe enfocarse en los sistemas que participan en el control
postural y el vértigo. Como el único signo objetivo del vértigo es el nistagmo, la
exploración de los ojos es de extrema importancia en la valoración del paciente que
sufre ese trastorno. A menudo la exploración física general en estos enfermos es
infructuosa. Posibles indicadores del origen son asimetría de la presión; cambio
ortostático de la presión arterial; irregularidades cardíacas; trastornos en oídos, nariz y
garganta; soplos en cabeza y cuello, límite anormal de movimiento del cuello;
anomalías congénitas, o los estigmas de otras enfermedades que pueden causar con
vértigo.
La principal utilidad de la valoración neurológica general es buscar otros indicadores o
signos clínicos de que el tallo encefálico u otros sitios del sistema nervioso central son
la causa de las molestias del enfermo. Los signos originados en el sistema nervioso
central anormal se encuentran más a menudo en la exploración de pares craneales. El
examen del estado mental puede manifestar dificultades psiquiátricas o cognitivas, que
afectan la calidad de los datos subjetivos obtenidos del enfermo. Tradicionalmente, la
prueba de Romberg se ha considerado propioceptiva. Si es negativa, realizar dicha
prueba, más rigurosa, puede revelar deficiencias sutiles del equilibrio que no se
identifican con la prueba común de Romberg, sobre todo en pacientes con tumores del
acústico. La prueba rigurosa se realiza al pedir al paciente que coloque el talón de un
pie frente al dedo del otro pie, con los brazos doblados y los ojos cerrados. Los sujetos
normales pueden conservar esta posición por más de 30 segundos sin oscilación
importante.
La observación de la marcha del enfermo durante la exploración puede revelar signos
de inestabilidad, tambaleo o posición de base amplia durante la caminata. Además, es
posible percatarse de qué tan bien puede funcionar el paciente.
Los ojos se observan cuidadosamente, de preferencia a media luz, para identificar
nistagmo. Por lo común, el de origen vestibular consiste en movimiento de sacudidas
horizontales rotatorias, con un componente lento y otro rápido. El nistagmo que es
igualmente rápido en ambas direcciones no es de origen vestibular. El verdadero
también se puede suprimir mediante fijación de la mirada, convergencia de los ojos, o
mirada en dirección de la fase lenta. El nistagmo vertical nunca se encuentra en
trastornos vestibulares, mientras que el nistagmo en que los ojos vagan u oscilan a
menudo es de naturaleza ocular y puede relacionarse con un trastorno congénito.
6.1.3 PRUEBAS ESPECIALES PARA EL DIAGNOSTICO DEL VERTIGO
La valoración de laboratorio debe dirigirse a las condiciones presuntas. En pacientes en
los que el vértigo es difícil de diagnosticar o en aquéllos en los que se sospechan
múltiples problemas, las pruebas de detección básicas pueden incluir funcionamiento
tiroideo, glucosa y nitrógeno de la urea en sangre (BUN), calcio, funcionamiento
hepático y hematocrito. El vértigo relacionado con fluctuaciones auditivas debe
valorarse mediante una prueba de absorción de anticuerpo treponémico fluorescente
para descartar origen luético. El vértigo que tiene relación temporal con la alimentación
debe estudiarse mediante una prueba de tolerancia a la glucosa en cinco horas.
Si se sospecha un trastorno vestibular, también se incluyen pruebas auditivas,
consistentes en umbrales de tonos puros y discriminación del habla. La enfermedad del
VIII par craneal, como un tumor acústico, a menudo da lugar a una pérdida
desproporcionada de la discriminación del habla en el oído afectado en relación con el
audiograma de tonos puros.
Una reacción auditiva evocada del tallo encefálico es una prueba aún más sensible y
puede indicar lesiones en el VIII par craneal y en ciertas porciones de las vías centrales
del equilibrio.
Si se desean imágenes diagnósticas del encéfalo o están indicadas, es preferible la
resonancia magnética con administración de gadolinio, ya que su resolución para
detectar lesiones del tallo encefálico es mayor que la de la tomografía
computadorizada.
Existe controversia sobre la utilidad del monitoreo Holter de electrocardiografía
ambulatoria en el paciente con vértigo. En un informe, el monitoreo del paciente que
presentaba vértigo pero no otros síntomas cardíacos alteró las decisiones de
tratamiento sólo 7 % de las veces, en contraste con 29 % observado en sujetos con
otros síntomas cardíacos además del vértigo. El examen Doppler de las arterias
carótidas y vertebral es útil si el cuadro clínico sugiere ataque de isquemia transitorio.
Por lo común el funcionamiento del sistema vestibular se valora mediante
electronistagmografía. El nistagmo, conducido por el reflejo vestibuloocular, puede
observarse si es espontáneo, y registrarse después de estimulación vestibular calórica
con agua fría y caliente en el conducto auditivo. Además, hay varias modalidades de
pruebas especializadas con objeto de valorar aún más el funcionamiento vestibular,
como video infrarrojo, posturografía en plataforma y silla rotatoria.
CAPITULO 7
7.1 TRATAMIENTO DEL VERTIGO
7.1.1 Medicamentos usados para suprimir los síntomas Si no es posible encontrar o tratar los síntomas del paciente, pueden usarse
medicamentos para suprimirlos; caen en varias categorías: antihistamínicos,
anticolinérgicos, diuréticos y ansiolíticos.
Los más característicos medicamentos son los antihistamínicos leves como la
meclizina. Se ha demostrado que ésta reduce los síntomas de pacientes con vértigo de
causa central o periférica. Un fármaco más eficaz en la clase de los antihistamínicos es
la fenotiazina; son supresores vestibulares eficaces y pueden ayudar a que no haya
náusea. Causan diversos efectos adversos, de los cuales el más importante es una
reacción distónica que se ve sobre todo en los muy jóvenes o en los ancianos. No está
claro el mecanismo de acción de los antihistamínicos como meclizina y prometazina,
pero se cree que se debe a efecto central.
Los anticolinérgicos, como escopolamina y atropina, disminuyen la descarga
espontánea de los núcleos vestibulares y por tanto reducen la reacción a la
estimulación vestibular.
La escopolamina es el mejor agente para tratar la cinetosis.Cuando se prescribe en
parche transcutáneo, a menudo es tolerada con un mínimo de efectos secundarios, que
pueden ser somnolencia, xerostomía, midriasis y disfunción de la acomodación. Las
benzodiacepinas inhiben la actividad en reposo de los núcleos vestibulares y pueden
reducir la actividad en el sistema reticular activador. El uso de estos medicamentos es
controvertido ya que la reacción primaria al impulso vestibular anormal es adaptación
mediante compensación con el sistema nervioso central. El efecto tranquilizante
disminuye el desequilibrio vestibular, y se ha dicho que esto puede hacer que la
compensación central no sea lo bastante eficaz.
También pueden usarse aminoglucósidos para suprimir el funcionamiento vestibular. Se
ha administrado estreptomicina por vía intramuscular para destruir el funcionamiento
vestibular sin producir hipoacusia. En fecha más reciente, se han usado estreptomicina
y gentamicina aplicadas en la ventana redonda, para este propósito. (Tabla N° 1)
TABLA N 1 Medicamentos Usados En El Vértigo
Fuente: http://www.Intramed.com
7.1.2 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL VÉRTIGO
La cirugía para el vértigo consiste en operaciones destructivas y conservadoras.
7.1.2.1 CIRUGÍA CONSERVADORA Estos procedimientos consisten en un intento por modificar la función del oído interno o
destruir la función vestibular del oído en forma selectiva sin afectar la audición.
Ejemplos típicos de aquéllos son las operaciones del saco endolinfático, con
descompresión y colocación de diversas derivaciones y tubos de drenaje. Esos
procedimientos aumentan la capacidad de drenaje del saco endolinfático o mejoran su
poder de resorción, con apenas mínimo riesgo de producir hipoacusia neurosensorial.
La cirugía de derivación es eficaz para controlar o eliminar el vértigo en alrededor de 75
% de los casos. La sección selectiva de la rama vestibular del VIII par craneal es un
tratamiento definitivo para diversos tipos de vértigo periférico. El trastorno se elimina en
más de 90 % de los casos, con una baja incidencia (< 10 %) de hipoacusia importante.
Se ha mencionado que ciertos casos de vértigo son causados por un asa vascular
anormal en el área de la inserción del VIII par craneal en el tallo encefálico. Esas asas
se extirpan quirúrgicamente o se tratan mediante la colocación de esponja de Dacron
entre el nervio y el asa para eliminar los síntomas compresivos.
7.1.2.2 CIRUGÍA DESTRUCTIVA El tratamiento quirúrgico último del vértigo periférico es destruir el órgano blanco
afectado. La operación, conocida como laberintectomía, puede realiza se a través del
conducto auditivo externo; al extirpar el contenido del vestíbulo; o por vía de la
mastoides, por fresado de los conductos semicirculares y el vestíbulo.
La laberintectomía ofrece una tasa de curación de vértigo periférico muy alta, pero el
costo es obviamente la destrucción de la audición en el oído afectado. Por lo común se
usa sólo en el vértigo causado por un trastorno diferente de la enfermedad de Ménière,
que claramente se cree que es unilateral y se relaciona con una audición que ya no
sirve. Aunque puede usarse en algunos casos de enfermedad de Ménière, esto se hace
con cautela debido a la preocupación de la aparición última no infrecuente de dicha
enfermedad como fenómeno bilateral.
7.1.3 REHABILITACIÓN Al igual que en casi todos los trastornos médicos, la rehabilitación es importante en el
tratamiento del vértigo. La tendencia natural del paciente con éste es evitar mover la
cabeza y otros tipos de movimientos por temor a exacerbar los síntomas. En ciertos
trastornos, como BPPV, la falta de movilidad de la cabeza puede, de hecho, prolongar
la duración de los síntomas. En otros casos, la inactividad forzada origina
desacondicionamiento físico además de debilidad muscular y cambios ortostáticos. Los
ejercicios de habituación son los que deliberadamente repiten las maniobras de la
cabeza que desencadenan los síntomas de vértigo. Se ha informado específicamente
que disminuyen la duración y la gravedad del vértigo relacionado con BPPV. La autora
ha encontrado que son un útil coadyuvante en el tratamiento de muchos tipos de
vértigo, como en la enfermedad de Méniére y presbistasia, y en la fase de rehabilitación
de neuronitisvestibular.
Pueden diseñarse diversos ejercicios de rehabilitación más formales por un grupo
constituido por un otólogo, un fisiatra y un terapeuta físico. La mejoría objetiva con este
tipo de tratamiento a menudo puede medirse con posturografía dinámica y se ha
informado que es alentador en la terapia de ancianos y otros pacientes incapacitados
por desequilibrio crónico de diversas causas.
CAPITULO 8
8.1 NEURONITIS VESTIBULAR
8.1.1 Definición: Se trata de una lesión inflamatoria del nervio vestibular caracterizada por una crisis
intensa de vértigo agudo espontáneo e incapacitante durante 3 a 6 días, acompañado
de desequilibrio e inestabilidad a la marcha que mejoran progresivamente durante una
o varias semanas, sin síntomas asociados auditivos ni neurológicos. Se denomina
también neuropatía vestibular aguda, ya que el concepto neuronitis implica un proceso
inflamatorio/infeccioso no siempre demostrado.
El VIII par craneal está constituido por dos ramas, una coclear o nervio coclear y otra
vestibular o nervio vestibular por la que discurren los axones de las neuronas
procedentes del ganglio vestibular de Scarpa. La rama afectada es la vestibular.
8.1.2 Etiología: Secundario a procesos gripales en el 50% de los casos, el agente causante son los
virus entre ellos tenemos el herpes virus. También tenemos a la exposición a agentes
tóxicos o sustancias alérgicas.
Entre otras posibilidades etiopatogénicas aducidas ha sido considerada como un
fenómeno infeccioso secundario a una enfermedad previa afectando directamente al
ganglio de Scarpa por virus.
http://d7c2b0wpljtwf.cloudfront.net/var/ezwebin_site/storage/images/media/images/e-anatomy/cranial-nerves-anatomy-diagrams/8-cochleovestibular-vestibulo-cochlear-nerve-anatomy-shematic-en/2600945-3-esl-ES/8-cochleovestibular-vestibulo-cochlear-nerve-anatomy-shematic-en_medical512.jpg
8.1.3 Diagnóstico.
Cuadro Clínico.
Tiene una incidencia epidémica en determinados periodos del año, principalmente
primavera y verano.
Ocurre en cualquier grupo etario, pero es raro en niños. En la mayoría de los casos
afecta a adultos con edades comprendidas entre 30 y 60 años, afectando por igual
ambos sexos.
El vértigo es de aparición brusca con intensa sintomatología vegetativa (náuseas,
vómito, taquicardia, diaforesis además dificulta para la deambulación. El pico de
máxima intensidad del vértigo, ocurre dentro de las primeras 24 horas.
Al examen físico: nistagmos unidireccional espontáneo que es horizontal u horizonte
rotatorio con dirección al lado sano, característico de las lesiones vestibulares
periféricas. Esta situación cede y se compensa rápidamente, luego en un par de
semanas regresa a la normalidad.
No hay síntomas auditivos, ni déficit de otros pares craneales.
Laboratorio y gabinete.
-videonistagmografía encontrando hiporreflexia vestibular en las pruebas calóricas. Es
indispensable comprobar audición normal por medio de una audiometría.
La timpanometría se puede realizar para corroborar la integridad del oído medio.
8.1.4 Tratamiento. El tratamiento debe ser sintomático, la enfermedad no deja secuelas y tiene un curso
benigno
Antieméticos
difenidol 25 mg cada 8 horas, cinarizina 25mg cada 12 horas.
corticoesteroides mejoran los resultados si se administran en etapa aguda.
CAPITULO 9
9.1. VERTIGO PAROXISTICO BENIGNO
9.1.1 Definición: El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es el trastorno vestibular más
frecuente y tiene un tratamiento muy efectivo. Se caracteriza por episodios de vértigo
de breve duración asociados al nistagmo característico que permite identificar el
conducto semicircular afectado. El conducto semicircular posterior es la variante clínica
más frecuente, aunque los conductos anterior y lateral también pueden estar afectados.
La etiología se atribuye a la aparición de fragmentos procedentes de la membrana
otolítica del utrículo en los conductos semicirculares. Estos fragmentos, denominados
canalitos, están formados por otoconias y material proteico y modifican las propiedades
hidrodinámicas de la endolinfa, provocando una sobre estimulación del neuroepitelio de
las crestas ampulares. El diagnóstico de VPPB del conducto posterior se basa en la
observación de un nistagmo posicional característico durante la prueba de DixHallpike
(FIGURA N 7).
FIGURA N 7 Prueba de DixHallpike
http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2008/07/vertigo-posicional-benigno.html
El tratamiento del VPPB del conducto semicircular posterior es la maniobra de
reubicación de partículas, que fue descrita por John Epley (FIGURA N 8) El
tratamiento es una secuencia de movimientos de la cabeza y el tronco que permite la
rotación del conducto semicircular posterior en un plano que posibilita el
desplazamiento de los canalitos desde el conducto al utrículo, donde se inactiva. La
eficacia de este tratamiento en ensayos clínicos controlados está demostrada, con una
efectividad elevada para la negativización de la prueba de DixHallpike, sin embargo la
historia natural del VPPB es poco conocida y el vértigo puede recurrir después de un
tratamiento inicialmente efectivo. En la actualidad se estima que el porcentaje de
recurrencia anual es del 15% y no existe información de que la maniobra de reubicación
de partículas pueda reducir las recurrencias a largo plazo.
FIGURA 8Maniobra de John Epley
http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2008/07/vertigo-posicional-benigno.html
9.1.2 Diagnóstico clínico
El VPPB es informado por los pacientes como un ataque de vértigo rotatorio de unos
segundos de duración, precipitado por ciertos movimientos o cambios de posición de la
cabeza. Los movimientos más comúnmente referidos son el giro en la cama, la
extensión del cuello o la inclinación de la cabeza hacia delante. Los pacientes pueden
identificar el lado afectado o un movimiento de la cabeza que desencadena los
síntomas (por ejemplo, cuando se gira en la cama a la derecha, pero no a la izquierda,
se precipita la crisis, lo que indica que el oído derecho está involucrado).
La crisis de vértigo dura 10 a 30 segundos, sin embargo algunos pacientes la perciben
durante varios minutos. La razón de esta variación se debe probablemente a la
sobrevaloración de la duración de las crisis que suelen realizar los pacientes. A veces
presentan varias crisis separadas entre sí, que son informadas como una sola crisis;
otras veces los pacientes se refieren a las náuseas y el mareo o desequilibrio que
persiste varias horas después de una crisis, lo que dificulta el diagnóstico. Aunque el
80% comunica una sensación rotatoria, hasta el 47% describen la sensación de flotar.
Los episodios de vértigo tienen lugar durante varias semanas (23%) o durante el curso
de un día (52%). Algunos pacientes refieren cefalea, náuseas y mareo, y en numerosos
casos sensibilidad a los movimientos de la cabeza en todas direcciones. Además,
muchos presentan ansiedad y pueden desarrollar conductas de evitación del
movimiento que les provoca las crisis de vértigo.
9.1.2.1 VPPB del Conducto semicircular posterior
La maniobra o prueba de Dix-Hallpike fue descrita por Charles Hallpike en 1952 y se
usa para el diagnóstico del VPPB del conducto posterior. El paciente está inicialmente
sentado mirando al frente, se gira su cabeza 45º hacia el oído explorado, seguidamente
el paciente se coloca en decúbito supino, con la cabeza girada 30º bajo la horizontal, y
se observan los ojos del paciente: aparece un nistagmo típico de breve latencia (1-5
segundos) y duración limitada (típicamente < 30 s). Con los ojos en posición neutra, el
nistagmo tiene un componente vertical, con la fase rápida hacia arriba, y un
componente torsional con la fase rápida hacia el oído afectado. La dirección del
nistagmo se invierte cuando el paciente se vuelve a sentar, y el nistagmo se fatiga si se
repite la maniobra.
El paciente describe vértigo o sensación de hundimiento y la intensidad de los
síntomas no siempre es proporcional a la respuesta nistágmica.
9.1.2.2 VPPB del Conducto semicircular horizontal
La observación de un nistagmo horizontal de dirección cambiante al situar al paciente
en decúbito supino permite establecer el diagnóstico de VPPB del conducto
semicircular horizontal. Para explorar este conducto, el paciente se coloca en decúbito
supino y se gira su cabeza 90º hacia el oído explorado (maniobra de McClure).
(FIGURA 9)
FIGURA 9 Maniobra de McClure
FUENTE: http://www.farauzorl.org.ar/wp-content/uploads/2011/09/foto-07.gif
En la mayoría de los casos aparece un nistagmo horizontal, sin componente vertical
geotrópico, con la fase rápida hacia el oído explorado. A continuación, se gira la cabeza
hacia el otro oído, para identificar un nistagmo horizontal de dirección opuesta al
anterior, esto es geotrópico. Este nistagmo indica que el canalito se encuentra libre en
el conducto lateral, lo que se denomina canalolitiasis, y es lo más frecuente.
En algunos casos puede aparecer un nistagmo ageotrópico de dirección cambiante, lo
que indica que la litiasis se encuentra adherida a la cúpula (cupulolitiasis).
El nistagmo del conducto horizontal presenta características cinéticas diferentes si se
compara con el nistagmo vertical torsional del canal posterior. Este nistagmo horizontal
es de latencia más corta (0-3 s), la intensidad es mayor, la duración puede ser superior
a 1 minuto y la adaptación de la respuesta o fatiga es menor que la observada en el
nistagmo posicional del conducto posterior.
9.1.2.3 Conducto semicircular anterior
La variante anterior se considera la forma menos común de VPPB, con una frecuencia
del 1% al 11%. La baja incidencia de litiasis del conducto anterior se atribuye a las
características anatómicas del laberinto.
Las partículas del conducto anterior pueden eliminarse debido a que el brazo posterior
del canal anterior desciende directamente dentro de la cruz común y el utrículo. Se
caracteriza por un nistagmo posicional con batidas hacia abajo, con un pequeño
componente torsional geotrópico o ageotrópico en respuesta a la prueba de Dix-
Hallpike o a la “maniobra de la cabeza colgando”. La estimulación del conducto anterior
genera una respuesta oculomotora con contracción del músculo recto superior
ipsilateral y el músculo oblicuo inferior contralateral, que produce el nistagmo vertical
hacia abajo.
El diagnóstico se realiza con las pruebas posicionales:
La maniobra de Dix-Hallpike estimula los canales verticales posterior y anterior. La
maniobra de cabeza en hiperextensión en decúbito (cabeza colgando) en línea media
puede ser útil para demostrar el nistagmo vertical que bate hacia abajo, sugerente de
VPPB del canal anterior. El diagnóstico diferencial entre las dos variantes verticales se
basa en la dirección del componente vertical de la fase rápida de la respuesta
nistágmica durante la prueba de Dix-Hallpike.
El nistagmo espontáneo o posicional hacia abajo se observa en la malformación de
Arnold-Chiari, en lesiones de la fosa posterior o en la atrofia sistémica múltiple con tres
formas de presentación: parkinsonismo cerebelar y autonómica (tipo ShyDrager). Por
esto se recomienda realizar resonancia magnética con gadolinio para descartar una
lesión del sistema nervioso central.
9.1.3 TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO.
9.1.3.1Maniobras Liberadoras En referencia a maniobras de tratamiento, encontramos principalmente: Epley cuya
finalidad es extraer los otolitos del canal semicircular posterior y llevarlos hasta el
utrículo.
Para ello:
- Colocamos al paciente sentado longitudinalmente en la camilla con la cabeza girada
45º hacia el lado afecto.
- Realizamos la maniobra de Dix-Hallpike descrita anteriormente: dejando caer rápida y
bruscamente el paciente hacia atrás, manteniendo el giro cefálico hasta que la cabeza
quede colgando en hiperextensión de unos 30º por el borde craneal de la camilla y
mantenemos esta posición unos 2-3 minutos.
- A continuación giramos la cabeza del paciente 90º hacia el otro lado y esperamos en
esta nueva posición 1-2 minutos.
- Giramos al paciente hasta colocarlo en decúbito lateral, manteniendo su cabeza
rotada 45º y mantenemos al paciente en esta posición 3-4 minutos. Sentamos al
paciente lentamente con la cabeza inclinada 20º, mientras observamos atentamente, si
aparece nistagmos.
CAPITULO 10
10.1 ENFERMEDAD DE MENIERE
10.1.1 Concepto: Es una entidad clínica caracterizada por episodios de vértigo, hipoacusia
neurosensorial, acufenos y sensación de plenitud en el oído afectado, además a nivel
histológico presenta la distensión de la rampa coclear.
10.1.2 Etiología No se conoce con claridad su etiología pero se plantea algunas teorías:
Alteración en la dinámica de la presión perilinfatica y endolinfática que puede
relacionarse con cambios anatómicos en el conducto endolinfático y el conducto
coclear.
Alergia local del oído interno, causante de edema y de trastornos de la regulación
autónoma
Trastorno locales del equilibro hidroelectrolitico que conduce a edema de la
endolinfa.
Trastornos de la regulación autónoma del sistema endolinfático.
Trastornos vasculares del oído interno, en especial de la estría vascular.
Manifestaciones laberínticas de una alteración metabólica sistémica que afecte el
metabolismo tiroideo, adrenal o de los glúcidos.
Trastorno del saco o del conducto endolinfático que perturban la absorción de la
endolinfa.
También existen casos que se relacione con disminución de la absorción de la endolinfa
por el saco endolinfático.
10.1.3 Cuadro clínico La enfermedad empieza hacia la tercera y cuarta décadas de la vida y afecta por igual
a ambos sexos. Se caracteriza por periodos activos y remisión.
Son signo típico y casi patognomónico, cuando el paciente presenta un periodo
prodrómico de sensación de plenitud o pesantez intraauricular que precede de crisis de
vértigo horas e incluso días. Además vértigo objetivo acompañado de acufeno y caída
de la audición, nauseas vómitos y postración.
La crisis de vértigo dura entre 30 minutos y 2 a 3 horas; pasado este lapso el paciente
se recupera con rapidez y recobra su audición pudiendo persistir el acufeno, además
presenta nistagmo que dura hasta varios días después de la crisis vertiginosa. la
frecuencia de los episodios pueden presentarse un episodio cada semana o cada mes,
diario o cada 5 a 10 años. La tensión, el estrés y la ingesta de sal tienen a
desencadenar los ataques. La enfermedad afecta solo un oído.
(Figura 10)
Figura 10 ENFERMEDAD DE MENIERE
Fuente: http://www.drflint.com.ar/meniere.html
10.1.4 Variantes de le enfermedad de Méniére
10.1.4.1 Méniére disociado colear. Enfermedad de Méniére sin vértigo o hidropesía coclear, se caracteriza por una
hipoacusia neurosensorial, fluctuante y progresiva, además sensación de plenitud intra-
auricular coincidiendo con el episodio de depresión de la audición. Algunos pacientes
desarrollan más adelante cris vertiginosas
10.1.4.2 Méniére disociado vestibular: También llamado enfermedad de Méniére sin hipoacusia, se caracteriza por crisis
súbitas de vértigo, y algunos pacientes presentan hipoacusia más adelante.
10.1.4.3 Síndrome de Lermoyes. Es una variante rara de la enfermedad de Méniére ocurre una rápida restauración de la
audición luego de ceder la crisis de vértigo.
10.1.4.4 Crisis de Tumarkin: Presenta ataques de comienzo tan violento y de gran severidad, que el paciente cae
súbitamente al suelo. Esto ocurre sin aura previa y sin pérdida del conocimiento. La
duración de los ataques es muy breve.
10.1.5 Diagnostico
Clínica
Pruebas audiológicas: audiometría de tonos puros evidencia una hipoacusia de
tipo neurosensorial que, en los casos precoces, afecta principalmente las
frecuencias graves (curva de aumenta). con la destrucción de las células
ciliadas, la curva se aplana y desciende en las fases finales. La logoaudiometria
revela perdida de la discriminación de la intensidad moderada, que oscila entre
40 y 70%.
La electrococleografia: Da cambios que sugieren que las células ciliadas
externas son las que se lesionan más precozmente. La amplitud y la función de
latencia, así como la forma de las ondas son anormales. El umbral de latencia es
mucho más corto que en los oídos normales, variando de 0.09 mseg a 4,6 mseg
por presencia de reclutamiento y el delta SP/AP está aumentando lo cual es
sugestivo de hipertensión endococlear.
Audiometría del tallo cerebral: muestra en forma objetiva que el reclutamiento se
origina en el oído interno.
Prueba de glicerol: se administra glicerol a dosis de 1,2 cc/kg de peso en un
volumen igual de S.S. o de jugo de limón, a un paciente con enfermedad de
Méniére, ocasiona mejoría de su sintomatología al cabo de una hora con efecto
máximo de 2-3 horas. Después de este lapso, los síntomas retornan lentamente.
condiciones:
- Nada por vía oral 6 horas antes de la prueba
- No deben administrarse sedantes, tranquilizantes, analgésicos fuertes,
medicamentos antivertigiosos en las 48 horas previas al examen.
- Ha de tenerse especial cuidado en aquellos pacientes con trastornos
cardivasculares, gastrectomizados y diabéticos
- La prueba es inadecuada en hipoacusias mínimas
- La ingesta de glicerol puede ocasionar efectos colaterales como sed, cefalea,
vomito y somnolencia.
Las pruebas audiológicas practicadas son audiometría de tonos puros y
logoaudiometria con medición de SRT Y PBS, las cuales deben practicarse
previamente a la ingesta de glicerol y deberá repetirse una hora, dos horas y tres
horas después. Se considera positiva:
- Mejoría de 15 dB o más en una frecuencia o de 10 dB o más en dos o más
frecuencias entre 250 Hz y los 2.000 Hz
- Mejoría del 20% o más en el PBS
- Mejoría de 10 dBo mas en el SRT
Pruebas vestibulares. Durante el ataque se encuentra nistagmo espontaneo y
perdura varios días después de la crisis. Se realiza estimulación bitermica
bilateral simultánea.
Estudios imagenlógicos: tiene dos objetivos básicos
- Descartar enfermedades que puedan simular: como el neurinoma del
acústico, los meningiomas o los colesteatomas congénitos de la punta del
peñasco
- Identificar o descubrir casos de deformidad de Mondini
Escanografia. Es usada para determinar el tamaño de los acueductos
vestibulares y coclear. Se encuentran estrechos o ausentes en el 52% en los
pacientes con enfermedad de Méniére.
10.1.6 Tratamiento
10.1.6.1Tratamiento médico
Corrección del hidrops endolinfático: mediante la restricción de la ingesta de sal y
la terapia diurética. También influir sobre la suplencia sanguínea del oído interno
mediante el uso de medicamentos vasodilatadores.
Fármacos que suprimen la función vestibular
Dieta y terapia vitamínica: dieta baja en sodio, evitar alimento que causen
alergia, restricción de sustancia que estimulen al sistema nervioso como el café,
té, alcohol, nicotina.
Diuréticos: la hidroclorotiazida controla los síntomas pero no la evolución
degenerativa de la enfermedad de Méniére.
Antihistamínicos: incluye tres grupos: etonolamina ( difenhidramina y
dimenhidrinato), piperazina ( ciclizina y la meclizina) y el grupo de las
fonotiazinas ( prometazina), has demostrado ejercer una acción de supleción a la
actividad laberíntica.
Diclorhidrato de betahistidina: es un análogo sintético de la histamina. Actúa
como antagonista H3 presinapticos, bloqueando el feed back negativo sobre la
liberación de la histamina, incrementando así la liberación de la histamina y de
otros neurotransmisores. Por su acción agonista de los receptores H1 ejerce una
acción de relajación de esfínteres precapilares de la microcirculación del oído
interno, incrementando la irrigación sanguínea del laberinto y disminuyendo el
hidrops endolinfático.
Vasodilatadores: acido nicotínico y a histamina.
Sedantes: diazepan
Aminoglucósidos: estreptomicina como tratamiento médico destructivo en la
enfermedad de Méniére. Actúa lesionando las células ciliadas de las ampollas de
los canales semicirculares y las crestas de los órganos otolíticos. La dosis es 1
gr/día por 20 días.
Laberintectomia química
La terapia de medicamentos intratimpanica ha sido por más de 30 años una forma
aceptada de tratamiento para pacientes que sufren crisis vertiginosas recurrentes a
pesar de una terapia médica conservadora. En general, la terapia de perfusión al oído
interno es segura, económica y fácil de realizar. Es posible lograr altas concentraciones
de medicación en el oído interno minimizando los efectos sistémicos colaterales. La
mayoría de los métodos de administración son mínimamente invasivos, se pueden
realizar en el consultorio y son usualmente bien aceptado por los pacientes.
En casos de vértigo intratable, la terapia intratimpanica (transtimpanica) de
Aminoglucósidos asociada a varias técnicas se han convertido en una opción de amplio
uso como alternativa al tratamiento quirúrgico. El objetivo de a terapia intratimpanica es
suprimir la sintomatología vertiginosa mediante la destrucción parcial o completa del
sistema vestibular conservando al mismo tiempo la audición. Sin embargo, existe un
riesgo significativo (26%) de perder la audición durante la terapia, pudiendo ser está
controlada por medio de audiometrías luego de cada infiltración.
El protocolo de administración de gentamicina que se practica en el Centro Médico
otológico, con base en la experiencia en más de 30 pacientes con sintomatología de
vértigo de Méniére, tenemos al siguiente estudio:
Con paciente en posición supino, bajo visión microscópica, se aplica fenol al 90% el
cual actúa como cauterizante del sitio de inyección a través de la membrana timpánica,
previamente se ha tomado de una solución de gentamicina de 80 mg en 2ml, 1 ml de
esta y se mezcla con 0.5ml de lidocaína a 2% sin epinefrina obteniendo 1.5 cm de
solución en la jeringa. Posteriormente se produce a realizar la infiltración
transtimpanica. Este procedimiento se realiza una vez por semana durante 4 semanas,
teniendo en cuenta la evolución de la sintomatología del paciente, la cual indicara si se
puede acortar la terapia o en su defecto extender hasta que se obtenga una
recuperación del vértigo o una mejoría sustancial.
De acuerdo con una revisión reciente los protocolos y resultados de terapia con
gentamicina intratimpanica, se observó que se logra un control sustancial o completo
del vértigo en un 89% de los pacientes; en los casos con perdida aditiva se observo
una disminución de la audición en el 26% de los casos. También se observo una
mejoría subjetiva del tinnitus en el 57% de los pacientes.
El tratamiento médico y /o laberintectomia química son la alternativa en pacientes que
no pueden ser tratado quirúrgicamente.
10.1.6.2 Tratamiento quirúrgico Está indicado el tratamiento quirúrgico en pacientes que presenten vértigo severo que
le impide trabajar o que por su profesión corran peligro durante un episodio de vértigo.
Se considera vértigo incapacitanté cuando as crisis se presentan semanalmente y en
quienes han fracasado tratamientos anteriores.
El tratamiento quirúrgico es radical que pretende la ablación total de la función del odio
interno y procedimientos conservadores.
Cirugía del saco endolinfático: pretende drenar el exceso de endolinfa del laberinto
membranoso, mediante una derivación entre este y el espacio subaracnoideo o la
mastoides. El tratamiento es ideal cuando la enfermedad no ha causado daño
permanente e irreversible del neuroepitelio y de la ámpulas de los canales
semicirculares esto se da cuando el vértigo es incapacitante.
Este tipo de procedimiento se realiza a través de un abordaje retro auricular, en la que
después de practicar una mastoidectomia amplia, se traza la línea de Donalson, que
corresponde una línea imaginaria que sigue una misma dirección del canal semicircular
lateral, hasta alcanzar el seno sigmoideo lo cual permite definir el límite superior del
saco endolinfático (figura). Se continúa el fresado con fresa de diamante en el área del
saco endolinfático hasta evidenciar un engrosamiento blanquecino de la duramadre o la
presencia de pequeños vasos que denotan la proximidad del saco endolinfático. A
continuación se incide la hoja superficial del saco, lo cual permite exponer el interior de
la cavidad. El tubo de drenaje se coloca en el espacio subaracnoideo, a través de una
incisión realizada en la pared profunda del saco endolinfatico; el otro extremo del tubo
tiene la malla silastil que se deja en la luz del saco, el cual debe suturarse
cuidadosamente bloqueándolo con fragmento de fascia temporal para evitar el escape
del liquido encéfalo raquídeo.
Con este tipo de cirugía se ha obtenido ausencia de crisis vertiginosa entre un 45-55%
y mejoría de la audición.
10.1.6.2.1 Neurectomía vestibular Se realiza el abordaje por la fosa media, por vía retrolaberíntica y retrosigmoidea. La
edad del paciente debe tenerse en cuanta ya que en pacientes mayores a 60 años es
más riesgosa.
Laberintectomia: el objetivo de esta técnica es destruir las estructuras del oído interno,
estando indicado en aquellos pacientes con vértigo incapacitante con sordera severa o
profunda. La laberintectomia puede llevarse a cabo por un abordaje transcanal en el
cual se levanta un colgajo timpanomeatal y a través de la ventana oval se remueve le
laberinto membranosos mediante ganchos y aspiradores. La remoción incompleta del
neuroepitelio es la causa del fracaso de esta técnica. La sección del nervio coclear
permite aliviar en algunos el acufeno.
CAPITULO 11
11.1 OTRAS ENFERMEDADES QUE SE RELACIONA CON EL VERTIGO
11.1.1 Laberintitis Concepto: también llamada otitis interna corresponde a un proceso infeccioso o
inflamatorio del laberinto. Pudiendo ser viral, bacteriana o micotica; las dos primeras
son las más frecuentes y entre las causas están meningitis piógena, infección
meningococica, meningitis tuberculosa, sífilis congénita o adquirida, escarlatina, fiebre
tifoidea, tifus exantemico, y entre las de origen viral parotiditis y sarampión pero también
puede haber laberintitos secundaria a gripe, herpes zoster.
Cuadro clínico:
Vértigo creciente que dura 48 horas y desaparece lentamente acompañado de nausea
y vomito pero sin alteraciones auditivas, el tratamiento es sintomático y etiológico.
11.1.2 Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior Concepto: es la dehiscencia del hueso que recubre el canal semicircular superior que
pueden determinar síntomas y signos vestibulares como audiológicos.
Clínica: Los síntomas vestibulares: vértigo y oscilopsia, inducido por ruido (fenómeno de
Hennebert) o en el oído medio (signo de la fistula.) (Figura 12)
Fuente:Tomografía axial computada en proyección de Poschl. Izquierda, examen normal.
Derecha, dehiscencia del canal semicircular superior derecho (flecha). (Fotografía gentileza
Dr. Steven Rauch, Massachussets Eye and Ear Infirmary, Harvard Medical School)
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0718-48162006000200008&script=sci_arttext
Los síntomas auditivos: son autofonia, hipersensibilidad a los ruidos por conducción
ósea y acufeno pulsátil. Sensación de plenitud aural, relacionadas con ejercicios como
correr o trotar.
Diagnostico:
El weber puede lateralizar al oído afectado.
La audiometría: muestra un gap aereo-oseo en las frecuencias graves, que pueden
hacer confundir con una otoesclerosis, pero no hay ausencia de los reflejos
estapediales.
Las pruebas vestibulares muestran hiporreflexia del lado afectado.
El diagnostico definitivo se realiza con escanografia que muestra dehisencia ósea del
canal semicircular superior.
Tratamiento
Es quirúrgico: con el abordaje a través de la fosa media craneana, pudiendo realizar
taponamiento de la luz del canal semicircular superior con resolución completa de los
síntomas y signos de este síndrome.
11.1.3 Vértigo postraumático Los traumatismo de la cabeza y cuello pueden causar trastornos vestibulares y
auditivos al compromete el SNC, el VIII par, el oído interno y el área cervical
Clínica:
El síntoma predomínate es el mareo o sensación de inestabilidad, el vértigo se
acompaña o no de hipoacusia neurosensorial y cefalea.
Al examen físico presenta nistagmos espontaneo hacia el lado sano, con una prueba de
Romberg positiva (figura 13) y latero pulsión en la marcha hacia el lado comprometido;
la sensación vertiginosa intensa , dura alrededor de una semana pero posteriormente
una sensación de inestabilidad durante tres a seis meses. Los signos y síntomas son de
poca duración si la lesión es periférica sin compromiso del SNC. Pero al contrario de
esto puede haber lesión en un 50% del nervio facial y la sintomatología es permanente.
Figura13
Fuente: http://www.monografias.com/trabajos82/atlas-medicina-forense/atlas-medicina-forense3.shtml
Tratamiento
Teniendo en cuenta que el vértigo postraumático tiene a remitir espontáneamente, es
recomendable tranquilizar al paciente explicándole la naturaleza de su enfermedad; la
sedación y los ejercicios posturales recomendados en el VPPB
CAPITULO 12
12.1 Vértigo de origen vascular
Se dice que la insuficiencia vascular es probablemente la causa más común de vértigo
en pacientes mayores de 50 años. Y el 5% es responsable de todos los vértigos.
12.1.1 Definición Se define la insuficiencia vascular como un estado transitorio de disminución del flujo
sanguíneo cerebral, sin llegar un verdadero infarto a nivel del tallo cerebral.
12.1.2 Etiología: El factor etiológico más común es la arterioesclerosis. Además los factores de riesgo
como es la hipertensión arterial, la diabetes y las hiperlipidemias. Toda alteración que
origine una falla en el mecanismo de bomba del corazón cursara con un bajo gasto
cardiaco lo cual puede terne repercusiones a nivel central. Tal es el caso de la
insuficiencia cardiaca, el infarto del miocardio, bloqueos de la conducción cardiaca,
taquiarritmias, bradiarritmias, estenosis aorticas, etc. En el estudio del paciente con
vértigo se deben considerar las alteraciones de la tensión arterial.
Los estados de hipercoagulabilidad y las alteraciones de la viscosidad sanguínea
pueden comprometer el flujo vascular como son la policitemia relativa o absoluta,
mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenstrom que pueden ocasionar trombos
vasculares ocasionando oclusión de de grandes y pequeños vasos sanguíneos.
La irrigación del tallo cerebral y del oído interno. La causa más frecuente es la aparición
de ganchos osteofiticos secundarios a una artritis degenerativa, que sobresalen en la
luz de los agujeros y lo estrecha. Presentando los síntomas a los cambios de posición
del cuello
12.2 Insuficiencia vertebrobasilar (IVB)
El 80% de los pacientes con IVB están por encima de los 50 años. Los síntomas que
presentan los pacientes reflejan la alteración de la irrigación a nivel del tallo cerebral,
con compromiso de los tractos longitudinales y los núcleos de algunos nervios
craneanos durante los ataques de IVB.
El vértigo es el síntoma que más interesa en este caso y por lo general no es rotatorio.
En un 20% de los casos el paciente refiere sensación de rotación objetiva (las cosas se
mueven) y subjetiva (da vuelta su cabeza), en los demás casos la sensación puede ser
menos especifica de mareo, inestabilidad o de vacío; solo como único síntoma en un
ataque de IVB. Episodios de vértigo transitorio se presentan en el 50-60% de pacientes
con ataques isquémicos transitorios.
12.2.1 Clínica:
Cuando el síntoma inicial es el vértigo, posteriormente aparecerán otros como vomito,
disartria, alteraciones de la sensibilidad de la cara, hemiparesia, cefalea y diplopía en
este orden de frecuencia. Es raro que el vértigo persista como único síntoma cuando es
de origen vascular; por lo general antes de seis semanas aparecerán síntomas
neurológicos asociados.
La hipoacusia y el acufeno son manifestaciones poco usuales de la IVB y cuando
aparecen acompañando al vértigo, existen ya otros signos de compromiso del tallo
cerebral. Cuando el vértigo es de carácter rotatorio o cuando se acompaña de
manifestaciones del VIII par, es poco probable que sea de origen vascular. En general
las alteraciones asociadas al vértigo de origen vascular y su frecuencia son las
siguientes:
Porcentajes %:
Alteraciones visuales 32-62 %, Hemiparesia 12-36 %, Disartria 24%,
Cefalea 10-20%, Alteraciones del equilibrio 18%, Vomito 18 %
Debilidad en miembros inferiores 12%, Episodios de caída 9-14%, Aleraciones de
deglución 9 %, Debilidad del lado apuesto del cuerpo 3,6%, Disistesias difusas 1.8%,
Desviación de la cabeza y la mirada 1.8%, Alteraciones auditivas 1.8%
Las alteraciones visuales en la IVB pueden aparecer como síntomas aislados o
asociados a otros, puede haber visión borrosa, ceguera cortical, hemianopsia
homónima por compromiso de una o ambas arterias cerebrales posteriores, oscilopsia
(movimiento de los objetos producida por el nistagmo), diplopía y alucinaciones
(formes o amorfas) por compromiso de ramas temporales de los casos cerebrales
posteriores. La cefalea suele localizarse en la región occipital y bitemporal y se
acompaña de otros síntomas. Puede ser de tipo pulsátil o de peso. Se dice que la
cefalea es producto de una vasodilatación compensatorio.
Los episodios de caída, durante los cuales el paciente cae súbitamente al suelo sin
perder la conciencia son consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo al sistema
vertebrobasilar lo cual origina isquemia a nivel de la desucación de la pirámide y
ocasiona cuadriparesia secundaria transitoria. Generalmente el paciente se encuentra
caminando cuando presenta la crisis y en el 30%de los casos un movimiento del cuello
es el que precipita el ataque.
Usualmente aparecen signos de lateralización durante el episodio. En forma más rara
pueden ocurrir episodios convulsivos, automatismo del lóbulo temporal y amnesia
global transitoria asociados a los episodios de caída. El vértigo puede aparecer como
síntoma asociado. La mayoría de signos y síntomas de la IVB son reversibles o sea
que no existen alteraciones ni daño residual entre los episodios.
El examen de los pares craneanos debe ser minucioso. El examen de los campos
visuales en busca de hemianopsia homónima residual y de la función de los músculos
extraoculares para detectar alteraciones de la mirada conjugada es obligado. Puede
existir también diplopía residual. Es conveniente examinar los reflejos osteotendinosos,
el tono y la fuera muscular, buscar reflejos patológicos, realizar pruebas de equilibrio y
coordinación y examinar la sensibilidad superficial y profunda. Si existe nistagmo
espontaneo persistente después de los episodios, indica compromiso de tallo cerebral.
El nistagmo vertical siempre indica alteración del tallo cerebral.
12.3 Ataques isquémicos transitorios
Se caracteriza por anormalidades focales episódicos. Que se recupera en 24 horas por
completo, algunas de sus etiologías son hipertensión arterial, las hiperlipidemias, la
diabetes mellitus y las enfermedades cardiacas, especialmente arritmias y
valvulopatias.
12.3.1 Clínica
Durante los ataques isquémicos transitorio el principal síntoma es el vértigo. Para su
diagnostico debe existir uno o varios de los siguientes síntomas:
Alteración visual como diplopía, visión borrosa y ceguera transitoria
Parestesia especialmente en la lengua, acompañadas de otras alteraciones
sensitivas o motoras
Alteración del estado de conciencia hasta la inconciencia completa
Ataxia transitoria.
12.4 Síndrome de wallenberg
Concepto: Es un síndrome vascular de tallo cerebral más común, se llamado también
síndrome medular lateral y ocurre por infarto de la porción lateral de la médula por
oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior.
12.4.1 Clínica
Cursa con vértigo súbito y severo acompañado de nausea, vomito y nistagmo por
compromiso de la porción inferior de los núcleos vestibulares. El nistagmos puede ser
horizontal o rotatorio hacia el lado de la lesión, ataxia y caída hacia el lado de la lesión
por compromiso del cerebelo y de los tractos espinocerebelosos, alteración de la
sensación de dolor y temperatura en la cara, al mismo lado de la lesión y en el cuerpo,
a lado opuesto de la lesión, también existe disfagia, disartria y parálisis ipsilateral del
paladar y laringe, síndrome de Horner ipsilateral, consistente en ptosis , miosis y
disminución de sudoración facial todo esto es por compromiso de los haces simpáticos
descendentes.
12.5 Apoplejía laberíntica
Concepto: es el resultado de la trombosis de la arteria auditiva interna o de una de sus
ramas. Esta arteria irriga la mayor parte de las estructuras del oído interno. Se divide
en dos arterias principales: la arteria vestibular anterior y la arteria coclear común. Si la
oclusión ocurre antes de la división la sintomatología será sordera, acufenos y vértigo
generalmente de inicio súbito
12.5.1 Clínica
Inicialmente puede ocurrir episodios múltiples de vértigo espontaneo de inicio súbito y
que puede durar unos minutos. Cuando existe la oclusión total de la arteria, en lugares
de vértigo espontaneo aparece un vértigo de tipo postural con exacerbación de los
síntomas cuando el paciente dirige la cabeza hacia el lado afectado. El vértigo tiene a
desaparecer en el curso de varios meses. Además se suma nistagmo severo y
ausencia de respuesta calórica del lado comprometido.
12.5.2 Diagnostico
En el estudio del paciente con sospecha de vértigo de origen vascular se debe analizar
algunas pruebas que si bien no ofrecen una certeza diagnostica, si puede dar una
orientación al respecto.
Laboratorio: biometría, glicemia, lipodograma, electrolito, serología y pruebas de
coagulación.
Electrocardiograma podría demostrar alteraciones de la frecuencia y del ritmo cardiaco
Radiografía de cráneo y tórax alguna alteración que contribuya al diagnostico
Radiografía de columna cervical para detectar procesos de espondilosis y pueden
revelar calcificaciones en las paredes de los vasos cerebrales extracraneanos.
Punción lumbar, ayuda a descartar un proceso hemorrágico. No es de rutina
La arteriografía es el método más definitivo para identificar y localizar lesiones de tipo
vascular, es usada cuando existe una duda diagnostica, cuando se sospecha de una
lesión corregible quirúrgicamente o cuando el paciente no responde a la terapia
instaurada.
12.5.3 Tratamiento
El tratamiento de la insuficiencia vertebrobasilar y los síndromes asociados depende
básicamente del mecanismo fisiopatológico implicado en cada caso. Así se tratara la
presión arterial, la diabetes la hiperlipidemia. También en la hipercoagubilidad y
trombos el uso de heparina o derivado warfarinicos. Igualmente se han utilizados
antiagregantes plaquetario como la aspirina y el dipiridamol. Con estos medicamentos
se ha observado disminución de la frecuencia de los ataques isquémicos transitorios.
Los vasodilatadores como la histamina, lidocaína, cinnarizina, pentofilina, acido
nicotínico también son utilizados
Los agentes bloqueadores de calcio como el flunarizina y la nimodipina. No está bien
claro sobre su mecanismo de acción a nivel vestibular. Per se dice que es por un
mecanismo directo por inhibición de la transmisión exitatoria, otros atribuyen su efecto a
una acción puramente vasodilatadora.
También se utiliza terapia de rehabilitación en caso de espondilosis, uso de collares
cervicales y en casos más severos la resección quirúrgica de las osteofios.
El tratamiento se hace primordialmente con corticosteriodes a altas dosis los cuales,
cuando se inician tempranamente en la enfermedad, pueden detener la pérdida auditiva
y mejorar los síntomas vestibulares; la dosis de corticoides se reduce paulatinamente
de acuerdo con la evolución de los síntomas. A largo plazo, el pronóstico de la
hipoacusia es malo y la mayoría de los pacientes sufrirán pérdida severa o profunda
bilateral de su audición y aun anacusia. Frecuentemente se requiere el uso de agentes
citotoxicos como la ciclofosfamida.
CAPITULO 13
13.1 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL VÉRTIGO El vértigo es uno de los síntomas más incapacitantes para el paciente, bloqueando por
completo su actividad y frecuentemente reduciéndolo al lecho. Antes de proponer la
cirugía para el manejo del vértigo debe confirmarse el diagnostico. Ocasionalmente el
procedimiento quirúrgico hace parte del estudio diagnostico, tal como ocurre cuando se
sospecha una fistula de la ventana redonda. En aquellas entidades que puedan
manejarse con tratamiento médico, este debe realizarse y solo en caso de que falte se
puede ofrecer el tratamiento quirúrgico.
Una vez tomada esta determinación se le explican al paciente los beneficios de la
cirugía como sus secuelas y posibles complicaciones. A continuación se revisaran las
principales técnicas y abordajes utilizados en el manejo quirúrgico del vértigo.
13.1.1 Abordaje vía fosa media Este tipo de abordaje actualmente se usa en la resección de tumores pequeños
menores de 1cm confinados al CAI, cuando la audición es normal o cercana a lo
normal. Este procedimiento también es empleado para la sección del nervio vestibular y
en la descompresión de la primera porción del nervio facial. Aun qué la exposición es
limitada, la fosa craneal posterior puede ser abordada por esta vía. Existen seis pasos
en la técnica de la fosa media incisión, craneotomía, elevación de la dura, exposición
del CAI, el procedimiento para el que se realizo este abordaje (remoción del tumor,
neurectomia vestibular,etc) y cierre de la herida. El paciente se coloca en posición
supina con la cabeza girada hacia el lado contrario del oído a intervenir, el cirujano se
ubica en la cabecera de la mesa de operaciones. La incisión se debe comenzar 1-2cm
por delante del trago y se dirige hacia arriba, en forma de ligera S itálica de unos 10 cm
de longitud. Se despega el plano musculo-cutáneo separando los bordes de la incisión
mediante el uso de autorretractores.
En ocasiones es necesaria la sección y ligadura de la arteria temporal superficial. A
continuación se incide el musculo temporal y el periostio el cual se levanta exponiendo
la escama del temporal. Al realizar la incisión se debe tener cuidado de no sobrepasar
inferiormente el arco cigomático con el objeto de no lesionar la rama superior del facial.
Una vez expuesta la escama del temporal y colocados los retractares autostaticos, se
practica la craneotomía, abriendo una ventana rectangular de 3x4cm, localizada dos
tercios anterior y un tercio posterior al CAE este procedimiento se realiza con fresa
cortante y bajo irrigación-succión continua, aunque también pueda utilizarse al ¨stryker¨
empleando en nuero-cirugía. El borde inferior de la ventana se debe localizar
inmediatamente por encima de la apófisis cigomática con el fin de realizar el abordaje lo
más cerca al piso de la fosa media. Una vez se vislumbra por transparencia la
proximidad de la duramadre y, para evitar lesionarla, se utiliza la fresa de diamante
hasta aislar totalmente el fragmento óseo, el cual se extrae aplicando el elevador de
periostio a manera de palanca, desde el borde de la craneotomía. Se pueden
regularizar los bordes de la craneotomía con una gubia. Una vez expuesta la
duramadre se controlan todos los puntos sangrantes mediante coagulación bipolar o
cera ósea en caso de que el sangrado proceda de vasos diploicos. El fragmento óseo
es entonces colocado en solución salina. Después de la separación de la dura de los
bordes de la craneotomía se coloca firmemente el autorretractor de Garcia-Ibañez y
bajo visión microscópica se despega cuidadosamente la duramadre hasta el seno
petroso.
El despegamiento hacia adelante y en profundidad se debe realizar hasta poner en
evidencia la entrada de la arteria meníngea media en el agujero redondo menor. Esta
estructura constituye el límite anterior de la disección. Después de localizado este punto
de referencia se identifica la eminencia arcuata en un plano posterior, estas dos
referencias topográficas son fundamentales para localizar los nervios petrosos
superficiales mayor y menor que emergen de la cara anterior del peñasco.
En este momento se identifican la arteria meníngea media, la eminencia arcuata, los
nervios petrosos y el hiatus del facial. Siguiendo los nervios petrosos se ubica el ganglio
geniculado, mediante fresa diamantada e irrigación continua. Este procedimiento debe
ser especialmente cuidadoso, pues se han encontrado que el ganglio geniculado carece
de revestimiento óseo hasta en un 5% de los casos. La porción laberíntica del facial es
ahora seguida desde el ganglio geniculado hasta el CAI (fig. 27.24).
La primera porción del facial cursa siempre paralela al plano del canal semicircular
superior, el cual está localizado posteriormente el nervio facial, en el área de la
eminencia arcuata, la cóclea se encuentra anterior y medial al nervio facial. Si el hueso
es removido posteriormente se puede correr el riesgo de lesionar el canal semicircular
superior.
Al proseguir la disección medialmente, se evidencia un área azulosa, la cual identifica la
parte media del CAI. El canal es entonces progresivamente decorticado en dirección
medial hasta exponer enteramente la dura. Cuando la remoción ósea se ha completado
medialmente, la cara lateral del CAI es disecada, identificándose la cresta ósea vertical
(barra de Bill) que separa el nervio vestibular superior del nervio facial. La dura del CAI
es entonces abierta en su porción posterior, formando así un colgajo de base
anterolateral, que sirve de protección al nervio facial durante la manipulación quirúrgica.
A continuación se extirpa el tumor o se secciona el nervio vestibular. La exeresis del
tumor debe hacerse en forma cuidadosa, usando disección roma y siguiendo el plano
de clivaje existente entre el tumor y el nervio facial. Elevando el polo inferior del tumor
es posible identificar el nervio coclear. La arteria auditiva interna es susceptible de ser
lesionada en este punto de la disección, pues esta se curva entere el nervio coclear y la
capsula del tumor. La preservación de esta arteria, así como del nervio coclear, es
esencial en la conservación de la audición.
Retirando el tumor se procede a realizar una exhaustiva hemostasia de manera que se
pueda evitar cualquier hematoma estradural postoperatorio. La apertura de la dura es
ocluida mediante la colocación de grasa abdominal previamente obtenida o de musculo
temporal. Se retira el autorretractor permitiendo así la reexpansión del lóbulo temporal.
El fragmento de hueso temporal de la craneotomía es entonces recolocado, se suturan
por capas el musculo temporal, el tejido celular subcutáneo y la piel, cubriéndolos con
un vendaje.
13.1.2 Abordaje translaberintico
La vía translaberintica fue propuesta por Panse en 1904. Esta técnica permite un
acceso directo al ángulo pontocerebelosos a través de la mastoides y del laberinto.
Dandy en 1925, menciona este abordaje para condenarlo por considerarlo impráctico.
Cushing, no lo indica por la inevitable parálisis facial y la frecuente fistula de LCR. Sin
embargo, la introducción del microscopio quirúrgico en la cirugía del neurinoma ha
despertado preservarse adecuadamente el VII par.
Actualmente se considera la vía de elección para la remoción de tumores del acústico
con pobre o ninguna audición. Anteriormente se indicaba en tumores pequeños o
medianos, sin embargo, en la actualidad se cuenta con elementos como el
vacuodisector de House –Urban que permite la exéresis de neurinomas de gran
tamaño, sin ocasionar mayor traumatismo de los elementos neurológicos vecinos.
Sus ventajas son:
Preservación de la función del nervio facial
Baja morbilidad postoperatoria
Menor incidencia de lesiones al tallo cerebral y al cerebelo
Acceso al sitio del tumor para manejo de las complicaciones posoperatorias
El paciente se coloca en posición supina, con el oído afectado dirigido hacia el cirujano.
Se realiza una incisión aproximadamente de 3cm por detrás del pliegue postauricular, la
cual se prolonga superiormente sobre el tope de la oreja etendidiendola hacia adelante
para lograr una buena exposición del musculo temporal; posteriormente se incide el
periostio, el cual se levanta, descubriendo la apófisis mastoides. A continuación se
practica una mastoidectomia simple amplia, identificando los diferentes puntos
anotómicos de reparo, como son el seno lateral, el nervio facial y el canal semicircular
lateral. Se abre el receso del facial, se desarticula la articulación incudoestapedial y se
remueve el yunque. La mucosa del oído medio se curetea y se ocluye la trompa de
Eustaquio. El espacio del oído medio se oblitera con pequeños fragmentos de musculo
temporal. A continuación se practica una laberintectomia completa abriendo
inicialmente el canal semicircular horizontal y luego el posterior el cual se sigue inferior
y anteriormente hasta identificar la cruz común.
El canal semicircular superior se sigue y superiormente hasta localizar su ampolla; con
fresa de diamante se adelgaza el hueso que cubre el nervio facial y así se logra una
adecuada exposición del vestíbulo; el hueso sobre el CAI se remueve con fresa de
diamante, el borde posterior del poro acústico se fresa identificando entonces la
duramadre de la fosa posterior; inferiormente se localiza la cúpula del golfo de la
yugular y se diseca anteriormente hacia el acueducto coclear, el cual constituye el limite
anteroinferior de la disección.
La dura de la fosa posterior se identifica debajo del nivel del CAI y se incide. El cerebelo
se rechaza, protegiéndolo con cotonoides. El tumor se aísla cotonoides. Lesiones
menores de 1.5 cm pueden ser removidas en este momento. Tumores más grandes
deben ser el primero reducidos en su tamaño, para lo cual es de gran utilidad el
vacuodisector de Urban-House. La capsula tumoral es progresivamente manipulada
hacia el centro del campo, usando cotonoides para proteger el tallo cerebral y haciendo
hemostasia con cauterio bipolar. Cuando el tumor se ha reducido a 1-1.5cm de
diámetro puede ser finalmente removido. El nervio facial se preserva disecando el plano
entre el nervio y el tumor, comenzando en el extremo lateral del CAI. Este plano se
continúa hasta el tallo cerebral, permitiendo así la resección completa del tumor.
Deberá realizarse una cuidadosa hemostasia mediante cauterio bipolar y pequeños
fragmentos de Surgicel; el sangrado de casos grandes se cohibirá mediante la
colocación de ganchos de plata. Como se había comentado en un comienzo, la cavidad
del oído medio y la trompa de Eustaquio se obturan, con el fin de prevenir el escape
postquirúrgico de LCR a la rinofaringe. La cavidad mastoidea se oblitera con musculo
temporal y/o grasa abdominal, la herida se sutura por planos, colocándose finalmente
un vendaje. Estos pacientes deberán ser observados estrechamente en el curso de las
siguientes 24 horas. Con controles estrictos de signos vitales y del estado neurológico.
Posteriormente en 1978 Hitzelberger y en 1980 Silverstein y Norrel, ampliaron sus
aplicaciones. Las principales indicaciones de este tipo de abordaje son el tic doloroso,
el espasmo hemifacial, la sección de la porción vestibular del VIII par y la exploración
del ángulo pontocerebeloso.
13.1.3 Abordaje retrolaberintico
La vía retrolaberintica fue originalmente descrita en 1972 por Hitzelberger y Pulec, para
la sección selectiva del V par en casos de neuralgia del trigémino intratable.
Este procedimiento ese lleva a cabo con el paciente en posición supina, con el oído
afectado hacia arriba. Se realiza una incisión aproximadamente 3.0cm detrás del surco
postauricualr, que comprometa la piel y los tejidos bandos subyacentes incluyendo el
periostio, el cual es elevado y separado mediante la colocación de autorretractores.
Bajo visión microscópica se realiza una completa y amplia mastoidectomia simple,
identificándose el nervio facial, el yunque y el laberinto. El seno sigmoideo se decortica
a nivel de la cara anterior, lateral y posterior conformándose así la isa de W, House. Se
completa la exposición de la dura localizada entre el seno lateral y el canal semicircular
posterior, la cual se incide en forma paralela al seno abordándose la fosa posterior.
El saco endolinfático se desplaza anteriormente con el colgado medial de dura. En este
momento hay abundante drenaje de LCR, el cual debe ser aspirado; asimismo se
deprime delicadamente el cerebelo protegiéndolo con cotonoides, a fin de buscar los
puntos anatómicos de reparo; la porción vestibular del VIII para se ubica mas superior
(rostral) y se encuentra cerca del V par. El nervio coclear es mas inferior (caudal) cerca
del IX par. Un delicado desplazamiento inferior del nervio vestibular superior o del
nervio coclear, puede exponer el nervio facial el cual se halla oculto a la vista del
cirujano. Superiormente el V par puede ser visto emergiendo del tallo cerebral
atravesando el espacio subaracnoideo para localizarse en la fosita de Meckel. A
continuación se diseca el nervio vestibular buscando el plano de clivaje existente en
este y el nervio coclear mediante un pequeño gancho romo. En este momento se
procede a seccionar el nervio vestibular, dejando una separación entre los cabos de
aproximadamente 3 a 4 mm.
El saco endolinfático es entonces suturado al borde del seno lateral, se obtiene injerto
de fascia temporal el cual se coloca cubriendo la sutura de la dura. La cavidad
mastoidea se oblitera colocando grasa abdominal, obtenida del cuadrante inferior
izquierdo. La herida restante se termina de suturar por planos, colocando al final del
procedimiento un vendaje compresivo.
13.2 COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO Las complicaciones postoperatorias pueden ser hemorragia, meningitis, fistula de LCR,
parálisis facial y deceso del paciente.
Hemorragia. La hemorragia y la trombosis son las más serias complicaciones
pudiendo amenazar la vida del paciente si el cirujano no adopta un agresivo y bien
organizado plan de tratamiento. Puede ocurrir esta complicación hasta en un 50% de
los pacientes. El mejor tratamiento es la prevención al dejar un campo exangüe.
Si el paciente presenta deterioro en sus signos vitales y/o cambios de conciencia debe
sospecharse la formación de un hematoma y reabrirse la herida en la sala de cirugía.
Cuando ocurre trombosis en el postoperatorio, esta generalmente afecta la arteria
cerebelos posteroinferior (PICA) o la anteroinferior (AICA). Cuando la afectada es la
PICA, el paciente muestra un síndrome medular (síndrome de Wallenberg) manifestado
por hemiparesia contralateral, hemianestesia, ataxia, nistagmo y síndrome de Horner.
En estos casos el pronóstico es mejor que cuando se afecta la AICA pues esta irriga el
área del puente donde están ubicados los centros de control de la presión sanguínea,
pulso y respiración.
Desafortunadamente es difícil diferenciar cuando un paciente se está deteriorando a
causa de una hemorragia o de una trombosis. Hasta hace algunos años la única vía
que permitía determinarlo era reabriendo la incisión e inspeccionando la herida. Si no
había puntos sangrantes y el paciente continuaba deteriorándose, la causa más
probable era edema secundario a trombosis. Actualmente con el advenimiento de los
escanógrafos y de la RMN de alta resolución es posible diagnosticar si hay un
hematoma en formación o si hay áreas de infartos en el tallo, secundarios a trombosis y
de acuerdo con estos hallazgos se puede adoptar la conducta más idónea.
Meningitis. Los procedimientos neuroquirurgicos pueden eventualmente presentar este
tipo de complicación, siendo los gérmenes causales los que se localizan en la
nasofaringe, es decir, Estafilococos, Estreptococos, Haemophilus y en menor
proporción Meningococos, E. coli y Pseudónimas. Este tipo de complicación se
manifiesta con deterioro del estado general y de conciencia, fiebre, cefalea,
somnolencia y signos de irritación meníngea. En estos pacientes se debe practicar una
punción lumbar con el fin de estudiar el LCR desde el punto de vista citoquiminco y
bacteriológico. Estos pacientes deben ser tratados con las medidas usuales de manejo
de la meningitis.
Fistula de LCR. Este tipo de complicación ocurre con alguna frecuencia después de
cirugía de fosa posterior. El mayor riesgo de la fistula de LCR es la infección y de hecho
cerca de la tercera parte de los pacientes que presentan fistula prolongada o
persistente desarrollan meningitis.
Otros problemas asociados con esta complicación son cefalea, hipoacusia, hidrocefalia
y hematoma intracraneal. La fistula puede observarse inmediatamente después de la
cirugía o puede aparecer varios días después de la intervención. Esta última
eventualidad es la más frecuentemente observada y ocurre después que ha cedido el
edema de los tejidos. La fistula de LCR puede presentarse como rinoliquia, otoliquia,
perdida de liquido por la herida o como una meningitis recurrente.
En la vía translaberintica se deben ser tomar diversas medidas para evitar esta
complicación, el yunque se remueve y el oído medio es obturado con un injerto de
musculo temporal con el fin de evitar la fistula de LCR a través de la trompa de
Eustaquio. En los procedimientos en que se abre la duramadre, esta debe ser
cuidadosamente suturada, a fin de evitar escape de LCR a trabes de la herida; este
procedimiento es complementado con la colocación de un gran injerto de musculo
temporal y de grasa abdominal para ocluir la cavidad mastoidea. Algunos autores
objetan estos últimos procedimientos aduciendo que estos injertos pueden causar
irritación del compartimiento de LCR ocasionando fiebre y leucocitosis en el
postoperatorio. Así también se debe practicar un cuidado y hermético cierre de la herida
quirúrgica.
La evaluación de un paciente en quien se sospecha una fistula de LCR comprende su
confirmación y la identificación del sitio de escape. La presencia de drenaje de un
líquido claro por nariz, garganta, oídos o por la herida quirúrgica, que puede ocurrir en
forma intermitente o continua y que se exacerba con los cambios de posición y los
esfuerzos debe hacer sospechar este tipo de complicación.
La confirmación de LCR puede ser difícil. La prueba de glucocinta directamente sobre la
secreción no es la más aconsejable, pues esta puede dar falsos positivos con la
secreción nasal. Es preferible hace la medición cuantitativa de glucosa en el liquido
sospechosos, comparándolo con la glicemia, el nivel de glucorraquia usualmente
corresponde a las dos terceras partes de la glicemia. Sin embargo, en casos de
infección o de tumor, las cifras de glucorraquia pueden bajar sustancialmente.
Con el objeto de definir el sitio exacto de la fistula se han diseñado diversas técnicas
imagenlógicas que incluyen estudios simples y principalmente la escanografia en donde
pueden observarse defectos óseos, niveles hidroaereos y erosiono sea. El índice de
positividad de estos estudios puede incrementarse mediante la administración intratecal
de metrizamida. Otro estudio de gran importancia consiste en la administración de
isotopos radiactivos, observando su eliminación por el sitio sospechoso.
Otros métodos que también pueden ser usados en los casos de sospecha de fistula de
LCR, son las pruebas de los colorantes (azul de metileno, índigo carmín, fluoresceína,
etc.) administrados intratecalmente y a bajas concentraciones, observando si hay
aparición del colorante en el área sospechosa de fistula (tabla 27.7). Una vez se ha
confirmado la presencia de LCR debe instaurarse un tratamiento conservador, siempre
y cuando la perdida sea moderada o intermitente. Si esta es persistente o profunda se
debe localizar el sitio exacto del defecto para intentar su cierre.
La mayoría de los autores consideran que más del 70% de las fistulas cierran en forma
espontanea. Las recomendaciones generales incluyen reposo en cama, posición
sentada y precaución durante la higiene nasal. Existe controversia sobre la
administración o no de antibióticos. Particularmente preferimos cubrir estos pacientes
con antibióticos del tipo penicilina, cloramfenicol en dosis terapéuticas por ser estos lo
que mayor difusión tienen a nivel de LCR. Algunos autores consideran el uso de
medicamentos como la acetazolamida y la furosemida, intentando disminuir la tasa de
producción de LCR. Las punciones lumbares periódicas son una medida
complementaria que consideramos muy importante y ventajosa pues disminuye la
presión del LCR. Favoreciendo el cierre de la fistula y permitiendo el examen
citoquiminco y bacteriológico. Otro procedimiento a considerar es la colocación de una
válvula de derivación de LCR.
Cuando las medidas anteriores han resultado ineficaces o cuando la pérdida es copiosa
se debe practicar la reparación directa del defecto a través del cual escapa LCR.
Parálisis del nervio facial. El nervio facial puede ser lesionado en diferentes niveles
durante el procedimiento quirúrgico. La localización y preservación de este nervio es
favorecida en forma importante mediante el monitoreo transoperatorio del nervio facial.
Si el nervio es lesionado, existen diversas técnicas que pretenden su reparación. Si el
daño ocurre en el CAI, el nervio facial puede ser re aproximado practicándosele una
neurografía o mediante la aplicación de un tubo de silastic y otros materiales como
Vena alrededor de los cabos del nervio. Si la lesión ocurre en la fosa posterior, la
situación es mucho más seria, por la dificultad en practicar una rafia termino-terminal,
siendo entonces preferible practicar una anastomosis con otro nervio periférico. Una de
las muchas operaciones que tienen este objetivo es la anastomosis hipogloso-facial.
Este tipo de intervenciones dan un resultado cosmético y funcional aceptable.
Generalmente es recomendable practicar estas intervenciones ante de 6 a 8 semanas
por la posibilidad de degeneración de las fibras nerviosas que ocurre después de este
tiempo.
CAPITULO 14
MATERIALES Y MÉTODOS La información para el estudio fue recopilada de los registros consignados en las Historias Clínicas de la emergencia del Hospital José Carrasco Arteaga, además se atendieron pacientes con la sintomatología de vértigo periférico las mismas que se hicieron seguimiento para llegar al diagnostico, por lo que se encontró 14 pacientes que presentaron síndrome vertiginoso los cuales fueron contemplados en este estudio en el periodo de tiempo desde Agosto de 2012 a Junio del 2013. Realizándose el análisis minucioso de las historias clínicas a través de las cuales se consignan datos los cuales son colocados en gráficos estadísticos que indican las diferentes variables analizadas en este trabajo investigativo, así como el contacto directo con los pacientes.
CAPITULO 15
RESULTADOS
El vértigo es uno de los síntomas más frustrantes para el médico y el paciente, ya que
la sensación subjetiva que produce no se puede cuantificar. Los pacientes a menudo
experimentan gran ansiedad por disminución de sus capacidades al distorsionarse su
equilibrio.
La prevalencia del vértigo periférico en la emergencia del Hospital José Carrasco
Arteaga fue de 14 casos durante el periodo agosto del 2012 a junio del 2013. De los 14
el 57,14% fueron hombres y 42,68 % fueron mujeres que presentaron vértigo. Y la edad
de mayor prevalencia fue entre 40 y 59 años de edad que representa el 71,43 %. En
relación al tratamiento se administro en un 28.5% Betahistidina mas Cinarizina o
Dimenhidrinato mas Cinarizina con buenos resultado en donde paciente referían
mejoría. La causa del vértigo periférico fue la neuronitis vestibular con un 49.99 % de
las causas del vértigo periférico.
Gráfico # 1. Distribución de los pacientes con vértigo periférico en el HJCA
durante el periodo agosto 2012- junio 2013 según del sexo.
Fuente: Base de datos Elaborado por: Darío Cruz C.
Tabla # 1. Distribución de los pacientes con vértigo periférico en el HJCA durante
el periodo agosto 2012- junio 2013 según la edad.
Edad # %
20-39 3 21.43
40-59 10 71.43
>60 1 7.14
Total 14 100
Fuente: Base de datos Elaborado por: Darío Cruz C.
Tabla # 2. Distribución de los pacientes con vértigo periférico en el HJCA durante
el periodo agosto 2012- junio 2013 según el tratamiento.
Tratamiento # %
Betahistidina 1 7.1
Betahistidina + Cinarizina 4 28.5
Betahistidina + Flunarizina 1 7.1
Dimenhidrinato + Betahistidina 2 14.2
Dimenhidrinato + Cinarizina 4 28.5
57,14%
42,86%
Femenino Masculino
Metoclopramida + Betahistidina 1 7.1
Sin tratamiento 1 7.1
Total 14 100
Fuente: Base de datos Elaborado por: Darío Cruz C.
Tabla # 3. Distribución de los pacientes con vértigo periférico en el HJCA durante
el periodo agosto 2012- junio 2013 según la etiología.
Tipos de vértigo periférico # %
Por neuronitis vestibular 7 49.99
Secundario a insuficiencia
vertebrobasilar
2 14.29
Secundario a alteración del canal
semicircular posterior
1 7.14
Secundario a cirugía coclear 1 7.14
De origen psicógeno 1 7.14
Posicional paroxístico benigno 1 7.14
Secundario a laberintitis 1 7.14
Total 14 100
Fuente: Base de datos Elaborado por: Darío Cruz C.
CAPÍTULO 16
CONCLUSIONES
1.-La prevalencia del vértigo periférico en la emergencia del Hospital José Carrasco en
el sexo masculino en relación al sexo femenino en 57,14% y 42,86% respectivamente.
2.-Los trastornos vestibulares producen alteraciones en las áreas bióticas, psíquicas y
sociales en el paciente, desestructurando y afectando su vida cotidiana. Una buena
historia clínica y un examen físico completo en el nivel primario de atención de la salud
pueden revelar el diagnóstico.
4.-El vértigo periférico como principal causa es la neuronitis vestibular, donde se trato
con la administración de antivertiginosos y reposo, mejoró significativamente la
sintomatología.
CAPÍTULO 16
RECOMENDACIONES
1.- Realizar una buena historia clínica para llegar al diagnostico adecuado. Ya que con
una buena anamnesis y examen físico se podre diferenciar de otras enfermedades que
presenta cuadros con sintomatología del vértigo de origen periférico.
2.- Además de administrar los antivertiginosos se le debe dar reposo ya que el vértigo
interfiere con las actividades.
3.- Evitar a la exposición de ruidos, ya que es uno de los factores de riesgo.
CAPITULO 17
Bibliografía
1.HTTP://WWW.SIICSALUD.COM/SALUDICIENCIA/IMAGENES/SUPLEMENTOS/OTR
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2.HTTP://WWW.AIBARRA.ORG/APUNTES/CRITICOS/GUIAS/NEUROLOGICAS/VERT
IGO.PDF
3. WWW. BVS.SLD.CU/REVISTAS/MED/VOL39_4_00/MED06400.HTM
4.HTTP://SERAM.PULSO.COM/MODULES/POSTERS/FILES/RECUERDO_ANATOMI
CO.PDF
5. ATLAS DE ANATOMÍA HUMANA / FRANK H. NETTER / SEGUNDA EDICIÓN /
EDITORIAL MASSON S.A / MADRID ESPAÑA-2000
6. HARRISOON MEDICINA INTERNA 17ª EDICIÓN
7. MEDICINAS DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS CUARTA EDICOPM LUS
JIMENES MURILLO
8. REVISTA ARCHIVES OF INTERNAL MEDICINE
9. HTTP://ISO9001.INR.GOB.MX/DESCARGAS/ISO/DOC/MG-SAF-12.PDF
10.- TRATADO DE OTORRINOLARINGOLIGIA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO
11.- OTOLOGIA, TERCERA EDICION GIL-CARCEDO GARCIA, LUIS MARIA
CAPITULO 18
ANEXO DE PROTOCOLO
Planteamiento del problema
Conociendo alta prevalencia del vértigo periférico en pacientes de edad joven-adulto,
como causa más frecuente tenemos el de origen infeccioso viral, es por lo que escogí
este tema para determinar las diferentes causas de la patología, y determinar un
tratamiento específico junto con el especialista de otorrinolaringología, ya que es una
patología de mayor frecuencia en la emergencia del HOSPITAL JOSE CARRASCO
ARTEAGA. Además estos pacientes presenta periodos de remisión por lo que me llevo
a analizar más afondo sobre las diversas causas y tratamiento ambulatorio.
Hipótesis
El vértigo en pacientes que ingresan a emergencia es causado a menudo por un
proceso infeccioso viral en donde recibe tratamiento sintomatológico cediendo al
momento de su alta, además presentándose en pacientes de edad entre 25 a 40 años
de con más frecuencia, dándose el alta con medicación antivertiginosa y a pesar de
ello presenta periodos de remisión en donde el repos es fundamental.
Antecedentes
Los estudios realizados a nivel mundial como es el caso de Alemania sobre Mareo /
vértigo tenían una prevalencia del 22,9% en los últimos 12 meses del año 2010 a 2011
y la incidencia (primer episodio de mareos / vértigo) del 3,1%. Para el vértigo vestibular,
la prevalencia fue de 4,8% y la incidencia fue de 1,4% 30 a 45 años de edad . Una
consulta médica a causa de mareos incidente / vértigo se informó en un 1,8% de los
adultos no seleccionados que consultaron a un médico en los últimos 12 meses para
vértigo incidente / vértigo (0,9% para el vértigo vestibular). En comparación con mareo
no vestibular, vértigo vestibular más frecuente seguido de la consulta médica (70% vs
54%), licencia por enfermedad (41% vs 15%, ), interrupción de las actividades diarias
(40% vs 12%), y la evitación de salir de la casa (19% vs 10%). Sin embargo, más de la
mitad de los participantes con vértigo vestibular informó diagnósticos no vestibular. Por
edad y sexo ajustados en función de la salud relacionados con la calidad de vida fue
menor en las personas con mareos y vértigo en comparación con los sujetos control sin
vértigo.
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
DETERMINAR LA PREVALENCIA DE VERTIGO EN PACIENTES ADULTOS QUE
ACUDEN A EMERGENCIA DEL HOSPITAL JOSE CARRASCO ARTEAGA EN
PERIODO DE AGOSTO DEL 2012 HASTA JUNIO DEL 2013. CON EL FINDE
ESTABLECER LA CAUSA DE ESTA PATOLOGIA.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
ESTABLECER LA EDAD DE MAYOR INCIDENCIA DEL VÉRTIGO.
CONOCER LA ETIOLOGÍA DE VÉRTIGOS EN PACIENTES QUE INGRESAN A
LA EMERGENCIA DEL JOSE CARRASCO ARTEAGA
ESTUDIAR LOS TRATAMIENTOS ADMINISTRADOS EN ESTA PATOLOGÍA
Justificación
El vértigo en la emergencia es una de las patologías más frecuente de consulta por lo
que determinar su etiología es de interés para un tratamiento adecuado ya que es una
patología que afecta con la actividad del paciente
