TRABAJO DE INVESTIGACION PREVIO A LA …dspace.ucacue.edu.ec/bitstream/reducacue/5110/3/9BT2013-MTI81.pdf · f)…………………………………. Director . 3 AUTORIA Yo, Alvaro

“INCIDENCIA DE PACIENTES INTOXICADOS POR

METANOL EN EL HOSPITAL JOSÉ CARRASCO

ARTEAGA EN EL PERIODO DE

OCTUBRE 2012 – MAYO 2013”

TRABAJO DE INVESTIGACION PREVIO A LA OBTENCIÓN

DEL TITULO DE MEDICO

ALVARO RAMIRO GOMEZCOELLO DELGADO

TUTOR: DR. MARCELO IÑIGUEZ. Q

CUENCA, ECUADOR, 2013

1

Gomezcoello A. 2013. Incidencia de pacientes intoxicados por metanol en el Hospital José Carrasco Arteaga en el periodo de Octubre 2012 – Mayo 2013 / Alvaro Ramiro Gomezcoello Delgado. Páginas (#92).

Nombre del Tutor: Marcelo Iñiguez Q.

“Disertación Académica en Medicina – UCACUE 2013”’

2

CERTIFICACIÓN DEL DIRECTOR

Dr. Marcelo Iñiguez.

DIRECTOR DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Certifica:

Que presente trabajo de grado realizado por el estudiante ALVARO RAMIRO

GOMEZCOELLO DELGADO, ha sido orientado y revisado durante su ejecución,

ajustándose a las normas establecidas por la Universidad Católica de Cuenca; por lo

que autorizo su presentación.

Cuenca, Septiembre del 2013

f)………………………………….

Director

3

AUTORIA

Yo, Alvaro Ramiro Gomezcoello Delgado, como autor del presente trabajo de grado,

soy responsable de las ideas, conceptos, procedimientos y resultados vertidos en el

mismo.

f)………………………………..

Autor

CI: 060432704-9

4

EXONERACIÓN DE RESPONSABILIDAD

Yo, ALVARO RAMIRO GOMEZCOELLO DELGADO declaro ser autor del presente

trabajo y eximo expresamente a la Universidad Católica de Cuenca, sus

representantes legales y director del trabajo de investigación de posibles reclamos o

acciones legales.

Cuenca, Septiembre 2013

f)…………………………………

Autor

CI: 060432704-9

5

Se agradece a la Unidad Académica de Medicina, Enfermería

y Ciencias de la salud, y sus maestros por haberme recibido

en sus aulas, por haber hecho de mí un profesional.

A los centros de salud y clínicas, al Hospital José Carrasco

Arteaga, Hospital del día de Macas (IESS), Hospital Católico

de Cuenca, Clínica Familiar, por la apertura para la realización

de mis pasantías.

Enfatizó mi agradecimiento al Hospital José Carrasco Arteaga

por haber facilitado la información necesaria para la

realización de este trabajo de investigación.

A mi director, Dr. Marcelo Iñiguez, por su acertada dirección y

orientación en el desarrollo de la presente investigación.

A la Dra. Silvia Aguirre, por su profesionalismo, vocación y

calidad humana que inspira el deseo de la consecución de

nuestras metas.

A mis padres por su constante apoyo, amor y comprensión

incondicional.

Alvaro Ramiro Gomezcoello Delgado

6

Se dedica este trabajo a mis padres

y hermanos, por su infinito Amor y

apoyo incondicional en los

momentos mágicos y trágicos, en

la desesperanza y en las

conquistas.

A ellos dedico este modesto sueño

ansioso por hacerse realidad y mi

vida entera.

7

No creo en creer. Mi enfoque es conocer y la

comprensión es una dimensión totalmente distinta.

Comienza con la duda, no inicia con la creencia,

cuando tú crees en algo has dejado de preguntarte.

La creencia es una de las cosas más perniciosas

que destruyen la inteligencia Humana.

Osho (1992).

8

RESUMEN

Las bebidas alcohólicas presentan mayor probabilidad de verse adulteradas

con productos con genéricos del etanol, como por ejemplo metanol, debido a que no

son sometidas a procesos de destilación, ésta probabilidad aumenta cuando estas

bebidas son elaboradas sin tomar en cuenta las buenas prácticas de manufactura y

son distribuidas sin habérseles realizado un control de calidad riguroso, en el cual,

pueda determinarse la presencia o no de contaminación o adulteración, como

sucede en el caso de las bebidas alcohólicas fermentadas tradicionales y populares

del Ecuador; por tal razón, es necesario realizar investigaciones donde se evidencie

la calidad de estos productos.

La presente investigación se llevó a cabo, con el fin de establecer cifras reales

de incidencia de casos de intoxicación alcohólica y la confirmación de casos de

intoxicación por metanol, que compromete seriamente la vida de una persona y más

aun si deja secuelas irreversibles.

El metanol no es eliminado fácilmente del organismo y puede provocar desde

una embriaguez similar a la causada por el etanol, hasta ceguera o la muerte, según

sea la cantidad ingerida. En los casos leves, el tratamiento consiste en la

administración de etanol puro, para facilitar la eliminación del metanol, mientras que

en casos graves es necesaria la diálisis con resultados poco favorables y el apoyo

de UCI.

La intoxicación por metanol trae graves consecuencias a nivel de salud

pública y con graves secuelas a nivel del paciente y la familia.

Se realizó una investigación descriptiva, retrospectiva y transversal, los datos

se obtuvo directamente de las historias clínicas de cada uno de los pacientes del

9

Hospital José Carrasco Arteaga (IESS Cuenca), los pacientes investigados en total

fueron 53 de los cuales fueron admitidos en el área de hospitalización 19 pacientes

durante el periodo de octubre del 2012 a mayo del 2013 en donde se pudo confirmar

únicamente 2 casos con el diagnostico de intoxicación por metanol, de sexo

masculino.

Se evidenció de manera llamativa una incidencia de intoxicación del 15% en

pacientes entre 10 y 20 años de edad, siendo el de mayor prevalencia entre los 21-

30 años llegando a un 32 % del universo estudiado. Así mismo la incidencia por

género es de predominio mayoritario en pacientes de sexo masculino con un

porcentaje del 83% versus el 17% en el sexo Femenino.

La media de edad es de 33,4 años.

Sobre el antecedente alcoholismo crónico el 45% de los pacientes si era

alcohólico crónico mientras el 55% no lo era.

Se analizó la sintomatología presentada por los pacientes encontrando

principalmente agitación con el 22,6% de los casos, disminución de la agudeza

visual en el 15%, fotofobia 37,7%, cefalea en el 49%, cianosis con el 7,5%, ebriedad

30%, epigastralgia 52,8%, irritabilidad 56,6%, parestesias 32%, taquipnea 22,6%,

vomito 79.2%, compromiso del nivel de conciencia en el 9.4%, somnolencia en el

26,4% y sopor 5,6%.

PALABRAS CLAVE: METANOL, INTOXICACIÓN, ALCOHÓLICO, ETANOL,

TRATAMIENTO.

10

LISTA DE TABLAS

TABLA N 1

DISTRIBUCION DEL TOTAL DE CASOS DE INTOXICACION POR ALCOHOL

METILICO Y ETILICO, OCTUBRE 2012 - MAYO 2013. Pag. 50

TABLA N 2

DISTRIBUCION SEGÚN GÉNERO DEL TOTAL DE LOS CASOS DE

INTOXICACION ALCOHOLICA EN EL PERIODO DE OCTUBRE 2012 – MAYO

2013. Pag.51

TABLA N 3

TOTAL DE PACIENTE DISTRIBUIDOS EN LOS MESES RESPECTIVOS DESDE

OCTUBRE 2012 MAYO 2013 Pag. 52

TABLA N 4

DISTRIBUCION DE TOTAL DE CASOS PRESENTADOS EN EL PERIODO DE

OCTUBRE 2012 – MAYO 2013 SEGÚN EDAD Y GÉNERO Pag. 53

TABLA N 5

DISTRIBUCION POR LA PRESENCIA DE SINTOMATOLOGIA EN LOS CASOS

ESTUDIADOS. Pag. 55

TABLA N 6

PACIENTES QUE FUERON HOSPITALIZADOS POR CASOS DE INTOXICACION

ETILICA, SOSPECHA Y CONFIRMADOS DE METANOL, EN EL PERIODO DE

OCTUBRE 2012 – MAYO 2013 SEGÚN GÉNERO Y EDAD. Pag. 58

TABLA N 7

DISTRIBUCION DE PACIENTES QUE FUERON ATENDIDOS EN EMERGENCIA

POR INTOXICACION ALCOHOLICA LEVE. Pag.60

TABLA N 8

TOTAL DE PACIENTES DISTRIBUIDOS POR ANTECEDENTES DE

ALCOHOLISMO CRONICO SEGÚN EDAD Y GÉNERO Pag. 62

11

LISTA DE FIGURAS

FIG.1. BACO BEBIENDO VINO. Pag. 21

FIG.2. PRODUCCIÓN CLANDESTINA DE LICOR EN EEUU. (1940-1950) Pag. 22

FIG.3. VÍCTIMA DE INTOXICACIÓN POR METANOL EN COLOMBIA. Pag. 24

FIG.4. PACIENTE RECIBE ETILOTERAPIA COMO ANTÍDOTO MSP. Pag. 25

FIG.5. PRODUCTO ENVASADO PARA USO INDUSTRIAL. Pag. 27

FIG.6. VÍA METABÓLICA DEL ALCOHOL METÍLICO. Pag. 31

FIG.7. METABOLISMO A TRAVÉS DE LA VÍA DE TETRAHIDROFOLATO. Pag. 32

FIG.8. NEURITIS ÓPTICA POR METANOL. Pag. 33

FIG.9. CIRCULO VICIOSO POR DÉFICIT MITOCONDRIAL. Pag. 34

FIG.10. ALTERACIONES VISUALES AGUDAS POR INTOXICACIÓN METÍLICA.

Pag.37

FIG.11. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA DE UNA PACIENTE

INTOXICADA POR METANOL. Pag. 40

FIG.12. PROTOCOLO DEL MSP PARA INTOXICACIÓN POR METANOL. Pag. 44

12

LISTA DE GRÁFICOS

GRAFICO 1

TOTAL DE CASOS POR INTOXICACION EN RELACION ETANOL - METANOL

OCTUBRE 2012 - MAYO2013 Pag.50

GRAFICA 2

TOTAL DE CASOS POR INTOXICACION ALCOHOLICA SEGUN EL GÉNERO

Pag.51

GRAFICA 3

DISTRIBUCION DE TOTAL DE CASOS SEGUN EL GÉNERO EN PORCENTAGE.

Pag. 52

GRAFICA 4

TOTAL DE CASOS ATENDIDOS EN EL HOSPITAL JOSÉ CARRASCO ARTEAGA

EN LOS MESES DE OCTUBRE 2012 - MAYO 2013 Pag. 53

GRAFICO 5

PORCENTAJE DEL TOTAL DE CASOS POR EDAD Pag. 54

GRAFICO 6

DISTRIBUCION POR EDAD Y SEXO SEGUN EDAD Pag. 54

GRAFICO 7

DISTRIBUCION POR TIPO DE SINTOMATOLOGIA EN EL TOTAL DE CASOS

Pag. 56

GRAFICO 8

SINTOMATOLOGIA EN PORCENTAJE POR FRECUENCIA DE PRESENTACION

Pag. 57

GRAFICO 9

PACIENTES HOSPITALIZADOS POR INTOXICACION ALCOHOLICA

DISTRIBUIDOS POR MESES EN PORCENTAJE Pag. 58

GRAFICO 10

PACIENTES HOSPITALIZADOS POR INTOXICACION ALCOHOLICA

DISTRIBUIDOS POR EDAD Y GENERO Pag. 59

13

GRAFICO 11

PORCENTAJE DE PACIENTES CON INTOXICACIÓN LEVE Y TRATAMIENTO

AMBULATORIO Pag. 59

GRAFICO 12

DISTRIBUCION POR EDAD Y SEXO DE PACIENTES ATENDIDOS EN

EMERGENCIA POR CUADRO DE INTOXICACION ALCOHOLICA. Pag. 61

GRAFICA 13

DISTRIBUCION POR MESES DE PRESENTACION DE CASOS CONFIRMADOS,

SOSPECHOSOS Y DE ETANOL Pag.61

GRAFICO 14

DISTRIBUCION DE NÚMERO DE CASOS EN PORCENTAGE SEGÚN

PRESENCIA DE ANTECEDENTES DE ALCOHOLISMO CRONICO. Pag.62

GRAFICO 15

DISTRIBUCION POR EDAD Y GÉNERO SEGÚN ANTECEDENTES DE

ALCOHOLISMO CRONICO Pag.63

14

CONTENIDO

CERTIFICACIÓN DEL DIRECTOR ........................................................................................... 2

AUTORIA .................................................................................................................................... 3

EXONERACIÓN DE RESPONSABILIDAD ............................................................................... 4

RESUMEN .................................................................................................................................. 8

LISTA DE TABLAS ................................................................................................................... 10

LISTA DE FIGURAS ................................................................................................................. 11

LISTA DE GRÁFICOS .............................................................................................................. 12

INTRODUCCION: ..................................................................................................................... 16

JUSTIFICACIÓN ...................................................................................................................... 19

CAPITULO I - MARCO TEORICO ........................................................................................... 21

1.1 INTOXICACIÓN POR METANOL ............................................................................... 21

1.2 ANTECEDENTES HISTÓRICOS ................................................................................ 21

1.3 EPIDEMIOLOGÍA .......................................................................................................... 23

1.4 DEFINICIÓN ................................................................................................................... 27

1.5 METABOLISMO ............................................................................................................. 29

1.5.1 Distribución ................................................................................................................. 29

1.5.2 Vía metabólica ............................................................................................................ 29

1.5.3 Eliminación .................................................................................................................. 30

1.6 MECANISMO DE ACCIÓN. ......................................................................................... 31

1.7 DOSIS TOXICA .............................................................................................................. 34

1.8 PERIODOS EN LA INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METÍLICO. ......................... 35

1.9 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................................................................................. 36

1.9.1 Diagnóstico en pacientes hospitalizados. ................................................................ 37

1.9.2 Criterios para el diagnóstico. ..................................................................................... 37

1.10 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIAGNOSTICAS ............................................... 38

1.10.1 Niveles de Metanol..................................................................................................... 38

1.10.2 Gap osmolal ................................................................................................................ 38

1.10.3 Gases Arteriales ......................................................................................................... 39

1.10.4 Niveles de etanol ........................................................................................................ 39

1.10.5 Neuro imágenes ......................................................................................................... 39

1.11 TRATAMIENTO ............................................................................................................. 40

1.11.1 Medidas generales ..................................................................................................... 40

1.11.2 Indicaciones para iniciar el tratamiento con el antídoto son ................................. 41

15

1.11.3 Antidotos. ........................................................................................................................ 41

1.11.4 Medidas de mantenimiento .......................................................................................... 42

1.11.5 Indicaciones de hemodiálisis........................................................................................ 43

CAPITULO II ............................................................................................................................. 45

MATERIALES Y METODOS .................................................................................................... 45

2.1 TIPO DE ESTUDIO ............................................................................................................. 45

2.2 METODOLOGÍA .................................................................................................................. 45

2.3 PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN ................................................................................... 45

2.4 TEMA DE INVESTIGACIÓN .............................................................................................. 45

2.5. DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA .................................................................................. 45

2.5.1 Delimitación de contenido ............................................................................................ 45

2.5.2 Delimitación espacial .................................................................................................... 45

2.5.3 Delimitación temporal ................................................................................................... 46

2.6 UNIVERSO Y MUESTRA. ................................................................................................. 46

2.7 PLAN DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN ............................................................. 46

2.8 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN. ................................................................ 46

2.8.1 Criterios de inclusión ..................................................................................................... 46

2.8.2 Criterios de exclusión.................................................................................................... 46

2.9 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN ............... 47

2.10 TÉCNICAS DE PROCESAMIENTOS Y ANÁLISIS DE DATOS................................. 47

2.11 ASPECTOS ÉTICOS ........................................................................................................ 48

2.12 OPERALIZACION DE LAS VARIABLES ....................................................................... 48

CAPITULO III ............................................................................................................................ 50

3.1 RESULTADOS .................................................................................................................... 50

CAPITULO IV ........................................................................................................................... 64

4.1 DISCUSIÓN ......................................................................................................................... 64

CAPITULO V ............................................................................................................................ 65

5.1 RECOMENDACIONES ...................................................................................................... 65

5.2 CONCLUSIONES: .............................................................................................................. 65

BILBIOGRAFIA ......................................................................................................................... 67

ANEXOS ................................................................................................................................... 69

16

INTRODUCCION:

La industria de las bebidas alcohólicas, es una de las de mayor demanda a

nivel mundial, ya que cada día aumentan los consumidores de estos productos,

desde las no destiladas como la cerveza, hasta las destiladas como el ron, donde el

contenido alcohólico es elevado.

El intenso consumo y generación de ingresos que este tipo de industria

genera, ha provocado que en muchos lugares del mundo, se manejen de forma

casera y clandestina para generar bebidas con alto grado alcohólico a bajo precio.

Esto como toda obra fuera de las norma establecida, crea una serie de

complicaciones que van desde financieras y legales, hasta los de salud, ya que al no

producirse dentro de compañías confiables que cuentan con estándares de calidad,

se elaboran productos que atentan contra la salud y la vida de las personas que las

consumen, por la presencia de metanol, como producto contaminante de la

fermentación o como producto adulterante, con el cual se diluye el etanol. El metanol

puede provocar ceguera por el alto daño a la retina, o muerte por fallo multi

orgánico.

Actualmente, en Ecuador, no existe una norma regulatoria para este tipo de

productos.

El metanol (CH3-OH), también conocido como alcohol metílico, alcohol de

madera, alcohol de quemar o carbinol, es una sustancia altamente tóxica y el más

simple de los alcoholes.

Aunque se han descrito intoxicaciones por vía cutánea o inhalatoria, la mayoría

de los casos son por ingestión. En la actualidad la intoxicación individual o colectiva

suele ser de carácter voluntario, por ingestión accidental en el caso de bebidas

17

alcohólicas adulteradas, como sustituto del etanol en alcohólicos crónicos o con

fines suicidas.

Esta es la premisa que con carácter de una visión imperativa, ante

acontecimientos que han dejado secuelas de ceguera y muerte en nuestro medio;

considere imperioso abordar este tema, que en oportunidad de optimizar esta

investigación, impulsar como una guía de consulta y propender con ello un espacio

de concienciación en nuestra población, respecto al conocimiento cabal, riesgos,

pronostico, prevención, tratamientos y toda su connotación social, que involucra los

estamentos tanto de salud y autoridades inmersas en su control relativo al uso,

ingesta, difusión o comercialización de este producto en forma libre o

accidentalmente adulterado, poniendo en riesgo la salud y la vida de la población.

La vía oral es una buena vía de ingreso comparada con la vía de absorción

dérmica (frecuente en niños) e inhalatoria (frecuentes en trabajadores industriales)

debido a que la absorción a nivel gastrointestinal es aproximadamente 100%

mientras que la inhalatoria es del 60%. Luego, el alcohol metílico se difunde

rápidamente a todos los órganos, especialmente en aquellos ricos en agua como el

cerebro, humor acuoso y riñón.

La degradación del metanol se realiza en la mitocondria del hepatocito; por

acción de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) pasa a formaldehido y luego a

ácido fórmico por acción de la aldehído deshidrogenasa (Ald DH). El metanol por sí

mismo no es tóxico; la toxicidad depende de la cantidad de formaldehído y ácido

fórmico que se produzca por su metabolismo. La acumulación de éstos produce

acidosis metabólica con anión gap elevado, disturbios visuales, falla respiratoria y

cardiovascular.

18

La intoxicación aguda por metanol ocurre principalmente por consumo de licor

adulterado y esta fue la causa de la intoxicación de más de 300 personas durante el

año 2011 y del nuevo rebrote en el último trimestre del año 2012 en Ecuador, cobro

la vida de más de 50 personas y otras decenas quedaron con secuelas

principalmente alteraciones visuales y parestesias a nivel nacional.

El objetivo del presente estudio fue describir las características clínicas y

paraclínicas de los pacientes investigados, determinar la incidencia de casos

confirmados por metanol en el Hospital José Carrasco Arteaga (IESS-CUENCA), y

conocer manejo, diagnóstico de los mismos.

19

JUSTIFICACIÓN

Si los objetivos planteados se alinean en puntualizar la necesidad de

precautelar la vida de nuestra población en base a visualizar los insumos que

conducen a perderla, está por demás entender que con sobra de méritos esta

sustanciación de hechos, son por demás justificativos el llevar adelante este estudio

y valoración científica de este tema, que nunca ha sido estudiado en el ámbito de su

perfil social y es más, en un escenario tan propio como el de las vivencias a todas

luces expuestas en tiempos que suscitaron y declinaron vidas de nuestros propios

ciudadanos.

En realidad, la trayectoria de formación que uno como aspirante a ejercer la

profesión más noble y sacrificada de la humanidad, como es la del médico, estriba

fundamentalmente en el principio de defender la vida sobre todas las cosas, y es

justamente ese precepto lo que se pierde en cambio en el ejercicio de la vida, pero

hay hechos y ocasiones que, sin menoscabo de todo el acervo de conflictividad que

experimentamos en nuestra formación , salta a la vista episodios que dejan huellas

indelebles cuando en una hora cualquiera, en un noticiero eventual de la

cotidianidad, de pronto advertir que una población sin importar su cuantía, al fin es

una vida, sufre accidentalmente por causas de estos desaciertos generados en una

sociedad mal informada que terminan arrastrados por su idiosincrasia hacia la

desgracia accidental , si bien proclive a la ceguera permanente o muerte definitiva

de uno o algunos de estos miembros de una población cualquiera, recién vuelve a

nuestra memoria y a la conciencia de estar vivos, que en cada uno de nosotros,

desde la responsabilidad que nos compete, de alguna manera todos somos

responsables en parte de estas tragedias y es en donde hace un alto y un silencio la

20

conciencia de quienes preparándonos para defender la salud y la vida, justamente

de quienes más nos necesitan, es cuando se piensa que habría espacio para

reparar en parte y no pasar como anónimos en este quehacer profesional, y alguna

vez visualizar estas realidades y justamente es cuando nos requieren como

necesarios, más allá de la elucubración de temas trascendentes y magistrales donde

se vuelve apoteósica la ciencia; esta vez hago merito el justificativo de haber

preferido este tema que quizás sobre cualquier otro por trascendente que pareciera,

este es uno de cuantos suceden relativamente con frecuencia y la vivimos dentro de

nuestra misma sociedad.

Los datos que arroje la investigación pueden servir como proyección para

intervenciones directas sobre el tratamiento de esta intoxicación a fin de garantizar

intervenciones médicas científicamente sustentadas que contribuyan a mejorar la

condición de los pacientes considerando sus particularidades clínicas y

epidemiológicas.

21

CAPITULO I - MARCO TEORICO

1.1 INTOXICACIÓN POR METANOL

El alcohol metílico, también llamado metanol, alcohol de madera, alcohol de

quemar, carbinol o espíritu de Columbia, es una sustancia altamente tóxica y el más

simple de los alcoholes; estudiado ampliamente su farmacología, bioquímica,

toxicidad y aspectos clínicos, por Morgan y Cagan (1974) y por Tephly y col. (1979),

se emplea mucho industrialmente como disolvente.

El alcohol metílico tiene únicamente interés toxicológico. El envenenamiento

resulta de su ingestión como sustituto o adulterante del alcohol etílico.

1.2 ANTECEDENTES HISTÓRICOS

El alcohol (CH3CH2OH) es probablemente la droga más antigua que se

conoce. En la Biblia, es referido el vino en los episodios de Noé y Lot. Una tablilla1

cuneiforme del 2.200 a.C, recomienda la cerveza como tónico para las mujeres en

estado de lactancia2. Actualmente es un gran problema médico y social.

FIG.1. Baco bebiendo vino.

22

Se ilustra en la literatura universal que el 6% de todos los casos de ceguera

en las fuerzas armadas de EEUU. Durante la segunda guerra mundial se debió al

metanol. El envenenamiento serio o mortal puede también deberse a la exposición

industrial.

FIG.2. Producción Clandestina de licor en EEUU. (1940-1950)

En EE.UU. cerca de 100 millones de personas beben alcohol regularmente,

de ellos un 10% se pueden considerar alcohólicos3. La intoxicación alcohólica aguda

es frecuente entre los bebedores sociales y en los alcohólicos. En aquel país, de

cerca de 36.000 accidentes de tránsito4 mortales anuales, la mitad están

relacionados con el alcohol, siendo especialmente alto el riesgo para los

conductores más jóvenes. La embriaguez también está relacionada con otro tipo de

accidentes mortales como son: incendios, caídas, ahogados. Además, el alcohol

está implicado en la mayoría de los homicidios, muchos suicidios, violencia

doméstica y abandono del hogar. La ingestión crónica es la causa numero11 de

muerte en América y está asociada con enfermedades como pancreatitis,

23

cardiomiopatía, neuropatía periférica, demencia y otras alteraciones del SNC, cáncer

y síndrome alcohólico fetal. Todas estas causas en conjunto producen la muerte de

100.000 americanos anualmente con un costo aproximado de 100 a 130 billones de

dólares5.

1.3 EPIDEMIOLOGÍA

Los casos de intoxicación aguda por metanol en la población general se dan

principalmente por el consumo accidental de licor adulterado. La mortalidad en la

intoxicación grave oscila entre 20 y 50% (Kruse, 1992; Pérez 1983). La exposición

intencional suicida y la ocupacional se dan en menor proporción 6.

A nivel mundial aparecen consignados muchos casos de intoxicaciones

agudas: la relatada por Buller y Wood (1904) cuando 235 personas fallecieron y

otras quedaron ciegas por la exposición accidental a licor adulterado. En 1979, en la

Prisión Estatal de Michigan, 46 presos se intoxicaron por el consumo de metanol,

tres de ellos fallecieron. Litovitz et al. (1988) informan 1.601 casos de intoxicación

aguda sucedidos en los EE.UU. en el año 1987. La mitad de estos individuos

requirió hospitalización. En Atlanta (1951), 323 personas resultaron afectadas por el

consumo de whisky contaminado con metanol, 41 personas fallecieron.

Antes de 1978, muchos alcohólicos en Suecia complementaban su consumo

de alcohol con soluciones fácilmente disponibles como los líquidos limpiadores que

contenían metanol a concentraciones elevadas (80%), razón por la cual desde esa

época el contenido de metanol de estos productos fue limitado al 5 % en ese país.

Jiménez et al. (1968) informaron sobre la intoxicación de 48 niños a quienes se les

aplicó metanol en la piel para bajarles la fiebre. Las exposiciones por inhalación de

vapores también puede ocurrir por la inhalación intencional de preparados volátiles

24

como los limpiadores para carburador, según lo descrito por Frenia y Schauben

(1993) 7.

La más reciente intoxicación masiva fue la ocurrida en Nicaragua en

septiembre del año 2006, cuando resultaron afectadas 788 personas después de

ingerir “guaro”; un preparado de destilado casero que contenía metanol. En está

ocasión, 44 personas murieron y 15 quedaron ciegas; durante la atención de este

brote se requirió el apoyo de la Organización Mundial de la Salud. En San Salvador

28 también se han reportado 123 muertes por ingerir licor adulterado con metanol,

los casos se presentaron entre los años 2000 y 2001.

En Colombia es de resaltar la intoxicación metílica ocurrida en los años

sesenta en Bogotá, en la recordada “Boda fatídica”, donde los novios y varios

invitados resultaron afectados por el consumo de licor adulterado. Casos aislados

por intento suicida o los accidentales en la población pediátrica, se han reportado

desde hace varios años. Los brotes epidémicos ocurridos en el país involucran el

consumo de licor adulterado en época de festividades, de allí el riesgo asociado de

estos eventos con la intoxicación.

FIG.3. Víctima de intoxicación por metanol en Colombia.

25

En Ecuador a partir del 4 de agosto del 2011 se observa un nuevo incremento

de casos en la provincia de Napo relacionado con la ingesta de un licor

comercializado con el nombre de “vino san francisco el de la tapita”.

Durante los años 2011 y 2012 en el Ecuador se atendieron 593 personas, de

las cuales 243 son casos confirmados de intoxicación por metanol y las otras están

aún en etapa de investigación. Los fallecidos son cuarenta y ocho casos

confirmados, resultando en una tasa de letalidad de 19.75% Es importante tomar en

consideración la situación de las provincias de Tungurahua, Chimborazo, Napo,

Bolívar y Azuay en donde el aumento de casos ha sido notorio, añadido al hecho de

que en la primera se encontró bebidas asociada a la intoxicación con registro

sanitario falsificado.8 (Ver Figura 4)

FIG.4. Paciente recibe etiloterapia como antídoto MSP.

La contaminación con metanol, se produce en el momento de la fermentación

de jugos azucarados implementada para la obtención de bebidas alcohólicas, en la

cual, además de etanol, se producen también cantidades variables de metanol y

otros compuestos volátiles 9.

El metanol no es un producto de la fermentación alcohólica, ya que su

presencia en este tipo de bebidas se debe a la desesterificación de las pectinas

26

estearasas presentes en las frutas. El contenido de metanol en vino tinto es de 2,122

mg metanol/L, en vino blanco 1,118 mg/L, en brandy 1,500 mg/L, en whisky 1,000

mg/L y en ron 800 mg/L, aun cuando este tipo de bebidas alcohólicas es destilada 10

para aumentar el contenido de alcohol etílico y disminuir el de otros alcoholes

contaminantes.

La intoxicación por metanol ocurre frecuentemente por vía digestiva en el

caso de bebidas alcohólicas adulteradas con alcohol desnaturalizado o por vía

respiratoria, digestiva o a través de la piel intacta en el caso de exposición en

ambientes laborales, desde donde se pueden originar intoxicaciones graves y aún

mortales. El o los individuos pueden sobrevivir dejando como secuela la ceguera

irreversible pues la retina, es el sitio de manifestación de la toxicidad del metanol 15.

El metanol se absorbe con rapidez en el cuerpo por inhalación, por vía oral y

tópica, el metabolismo hacia acido fórmico es rápido, y se oxida a dióxido de

carbono por una enzima dependiente de la presencia de ácido fólico 9.

La mayor parte de los métodos usados en la determinación de metanol se

basan en su oxidación a formaldehído y la posterior determinación de éste último,

aunque actualmente por medio de la cromatografía de gases, es posible la

determinación del metanol como tal 1.

El alcohol metílico se absorbe por todas las vías (oral, dérmica y respiratoria),

aunque la absorción por piel difícilmente pueda dar lugar a intoxicaciones agudas.

Con frecuencia se plantea el problema bajo la forma de intoxicación crónica11.

Su carácter irritante genera frecuentes lesiones de entrada, muy típicas en la

contaminación crónica por vía respiratoria, como bronquitis crónicas, frecuentemente

con componentes asmatiformes, y alteraciones en la mucosa de las vías

respiratorias altas. Puede provocar neumonía por aspiración pulmonar. El metanol

27

se distribuye rápidamente en los tejidos de acuerdo al contenido acuoso de los

mismos, ya que su volumen de distribución es de 0.6 l/Kg de peso. La mayor parte

del metanol circula en el agua plasmática. Una vez absorbido se dirige al hígado

donde sufre procesos de oxidación a una velocidad 7 veces menor comparada con

las del alcohol Etílico 11.

1.4 DEFINICIÓN

El metanol, es un líquido incoloro, volátil, inflamable, con olor leve a alcohol en

estado puro, cuyo sabor es muy similar al del etanol. Se caracteriza por ser

inflamable y ser soluble en agua, alcohol, cetonas y esteres12-13.

FIG.5. Producto envasado para uso Industrial.

Es un compuesto que a concentraciones tóxicas puede producir secuelas

invalidantes o muerte si no es tratado oportunamente.

El metanol es el principal componente del destilado en seco de la madera. Es

uno de los disolventes más universales y encuentra aplicación, tanto en el campo

industrial como en diversos productos de uso doméstico. Dentro de los productos

que lo pueden contener se encuentra el denominado “alcohol de quemar”,

solventes, combustibles sólidos, se utiliza también para degradar soluciones de

28

alcohol etílico, lo que ha dado lugar a numerosas intoxicaciones de carácter masivo

dado el uso fraudulento de estas mezclas en bebidas alcohólicas.

Tiene diferentes aplicaciones, dentro de las cuales se pueden enumerar: su

uso como anticongelante para radiadores, para líquido de frenos, para gasolina y

diesel; como solvente industrial, combustible en estufas, mecheros y teas; solvente

de tintas, pinturas y colorantes; resinas, adhesivos, denaturante para etanol que no

es para consumo humano, entre otros.

La fermentación de jugos azucarados implementada para la obtención de

bebidas alcohólicas, además de etanol, produce también cantidades variables de

metanol y otros compuestos volátiles. El contenido de metanol en vino tinto es de 43

122 mg metanol/l, en vino blanco 38 118 mg/ml, en brandy 1500 mg/l, en wisky 1000

mg/l y en ron 800 mg/l.14

Alcoholismo .- La Organización Mundial de la Salud (OMS) denomina en la

actualidad al alcoholismo "síndrome de dependencia del alcohol" y está incluido en

el capítulo de la Clasificación Internacional de Enfermedades No. 10 (CIE-10). El

alcoholismo forma a su vez parte de una categoría denominada "Trastornos

mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotrópicas’’.

“La dependencia es un conjunto de fenómenos conductuales, cognitivos y

fisiológicos que pueden aparecer después del consumo repetido de alcohol. Estos

fenómenos típicamente incluyen deseo intenso de consumir alcohol, dificultad para

controlar el consumo, persistencia del consumo a pesar de las consecuencias”9.

29

1.5 METABOLISMO

Es rápidamente absorbido después de la ingesta en el estómago o en el

pulmón cuando es inhalado. El pico de concentración se alcanza 30-60 minutos

posterior a la ingesta, principalmente, en humor acuoso. 14

1.6 Distribución

Perfunde a todos los órganos, especialmente a los ricos en agua como el

cerebro, riñones y humor acuoso. El humor acuoso se convierte en reservorio que

explicaría en gran parte la afectación frecuente y casi selectiva del nervio óptico.

Es metabolizado en las mitocondrias del hepatocito por la enzima alcohol

deshidrogenasa, que es 20 veces más afín al etanol que al metanol. El metanol es

lentamente oxidado por esta enzima a una tasa de 25 mg/kg/hr, más lentamente que

la tasa del alcohol etílico que es de 175 mg/kg/ hr. De la acción de la enzima alcohol

deshidrogenasa se obtiene formaldehído que luego es convertido por la enzima

aldehído deshidrogenada en ácido fórmico. La oxidación del formaldehído a ácido

fórmico es muy rápida, por lo que los niveles de formaldehído son muy bajos en

sangre. La presencia de ácido fórmico genera una acidosis metabólica con anion

Gap aumentado en los pacientes.

La intoxicación vía oral es la más frecuente, Oxidado en el hígado la toxicidad

se debe a sus metabolitos, formaldehído y ácido fórmico.

1.7 Vía metabólica

Se metaboliza en el hígado siguiendo la misma vía metabólica del etanol e

incluso utilizando las mismas enzimas: la deshidrogenasa de alcohol (ADH) que lo

convierte en formaldehído y la deshidrogenasa de aldehído, que lo convierte en

ácido fórmico, Finalmente el ácido fórmico es metabolizado a dióxido de carbono y

30

agua por medio de una vía dependiente de tetrahidrofolato (THF) (folatedependent

one-carbon pool pathway). Primero el formato es convertido en 10-formyl-THF por la

enzima formyl-THF sintasa después de lo cual el 10-formyl-THF es oxidado a CO2 y

agua por la enzima formyl-THF deshidrogenasa (F-THF-DH); sin embargo, esta vía

metabólica ha sido mejor estudiada en animales, que a diferencia del hígado

humano, tienen mayor concentración de tetrahidrofolato. (Ver Fig. 6 y 7).

La intoxicación se pude producir en diferentes circunstancias:

•Ocupacional: por inhalación de vapores o exposición dérmica y está relacionada

con el tiempo, la concentración y las medidas de protección utilizadas.

•Accidental: en el adulto generalmente por bebidas alcohólicas adulteradas y en los

niños por líquidos mal embotellados o contacto con la piel debido a la costumbre

popular de emplear fricciones de alcohol antiséptico (generalmente, contaminado

con metanol) como tratamiento de fiebre, dolor abdominal, tos, entre otros,

confundiendo la depresión del SNC con el alivio de los síntomas llevando a consultar

tardíamente.

1.8 Eliminación

Se excreta en orina como metanol, aunque los riñones excretan menos de 5%

de metanol sin cambios. En el aire espirado se encuentra metanol sin cambio en un

3%. El tiempo de vida media oscila entre 2-24 horas y se puede prolongar por la

presencia de etanol o fomepizole en sangre hasta 30-50 horas, ya que la enzima es

más afín por estas sustancias y prolonga el metabolismo del metanol.

31

1.9 MECANISMO DE ACCIÓN.

El metanol produce acidosis metabólica por la producción de ácido fórmico. El

ácido fórmico es aproximadamente 6 veces más tóxico que el metanol y se acumula

por la lenta actividad de la vía dependiente de folato, además, inhibe la actividad

citocromo P-450 en la mitocondria y aumenta esa inhibición de forma progresiva

conforme el pH es más ácido. Esta inhibición explica la formación de ácido láctico en

las intoxicaciones severas aumentando la acidosis.

El ácido fórmico atraviesa la barrera hematoencefálica, mientras que su forma

disociada conocida como formato no la atraviesa. Por tal motivo la terapia alcalina

agresiva es importante para mantener la mayoría del ácido fórmico disociado.

FIG.6. Vía metabólica del alcohol metílico

32

FIG.7. Metabolismo a través de la vía de tetrahidrofolato.

Uno de los órganos blanco del metanol es el ojo, y en él, la retina, el disco óptico

y el nervio óptico. La disfunción retiniana inducida por el metanol se puede producir

aun en ausencia de acidosis metabólica. Parece que el ácido fórmico actúa como

una toxina ocular directa y no indirecta a través de la producción de acidosis. La

inhibición de complejo citocromo oxidasa aumenta con la disminución del pH y esto

potencia el efecto tóxico del ácido fórmico sobre la célula. En estas células la

neuroglia, que funciona en el mantenimiento de la estructura y transporte retiniano,

se evidencia disrupción mitocondrial al igual que en los foto receptores, que es

consistente con la inhibición de la función de la citocromo oxidasa a nivel

mitocondrial, resultando en una reducción de la producción de ATP en la retina. (Ver

fig 8)

33

FIG.8. Neuritis Óptica por metanol.

Se ha sugerido que la desmielinización del nervio óptico sin pérdida axonal es

secundaria al efecto mielinoclástico del ácido fórmico y que puede ser la explicación

al daño del nervio óptico que se observa en la intoxicación por metanol.

Otra teoría hace referencia a la producción de metabolitos tóxicos por el

metabolismo retiniano del metanol. En retina de roedores se han encontrado vías

enzimáticas de peroxisomas y presencia citoplasmática de aldehído

deshidrogenasa. Además en las células de Muller se encontró formyl- THF –

deshidrogenasa que puede servir para protección por medio de la oxidación del

formato. Sin embargo, se presenta en la retina un sobreconsumo de ATP, el cual es

necesario para el metabolismo del formato por la vía dependiente de folato.

Es importante conocer que una vez se inicie el metabolismo del metanol a

formaldehído, este es un producto muy reactivo, por lo cual no se puede detectar,

más no así el ácido fórmico el cual se puede medir en sangre y orina aun cuando los

niveles de metanol en sangre sean negativos; la eliminación de ácido fórmico

aumenta en presencia de ácido fólico, ya que este último promueve la conversión

del ácido fórmico a dióxido de carbono y agua, evitando de esta manera la toxicidad.

(Ver figura 9).

34

FIG.9. Circulo vicioso por déficit mitocondrial.

1.10 Dosis toxica

Existe susceptibilidad individual a los efectos del metanol, tan mínimo como

15ml de metanol al 40% pueden resultar en muerte de un individuo mientras que

otros sobreviven aun con ingesta de 200 ml de la misma solución.

Intoxicación Leve: Metanolemia menor de l00 mg/L (10 mg/100 cc).

Sensación de fatiga, nauseas, epigastralgias, cefalea y trastornos visuales de

percepción o acomodación.

Intoxicación Moderada: Metanolemia entre 100 y 500mg/L (10 - 50 mg/100cc).

Vómitos, expresiones de embriaguez especialmente si la intoxicación es mixta

(Etanol-Metanol), piel fría y sudorosa, visión borrosa y se presenta taquipnea

tratando de hacer compensación respiratoria de la acidosis metabólica.

Intoxicación severa: Metanolemia mayor de 500mg/L (50 mg/100 cc).

Comatoso, respiración rápida y superficial, convulsiones, cianosis periférica y

35

central, hipotensión, edema de papila. Las metanolemias superiores a 600 mg/L se

consideran letales.

Unas de las características de la intoxicación por metanol es la presencia de

la acidosis metabólica, que casi siempre es severa y la severidad de la toxicidad se

correlaciona con el grado de acidosis metabólica más que con la concentración de

metanol. Inicialmente ésta es causada por el mismo ácido fórmico; en estadios más

avanzados es producida por la acidosis láctica, que es inducida por la inhibición de

la citocromo oxidasa, realizada además del ácido fórmico por la hipoxia tisular.

1.11 Periodos en la intoxicación por alcohol metílico.

1.8.1 Periodo de latencia: se presenta durante 8- 24 horas (promedio de 12)

pero que puede prolongarse hasta 2 días después de la exposición. Los pacientes

intoxicados con metanol no presentan sintomatología específica, muy

frecuentemente se confunde y es poco diferenciable con la intoxicación etílica. El

paciente presenta síntomas de embriaguez, más intensos de lo usual. Presentan

cefalea precoz (generalmente pulsátil), gastritis, náuseas, vómito, vértigo,

incoordinación motora. Depresión leve del Sistema Nervioso Central. En este

periodo no presenta acidosis metabólica generalmente ya que el metabolismo del

metanol no es tan rápido. El periodo de latencia puede prolongarse cuando se ha

ingerido etanol simultáneamente. Si la exposición fue dérmica se presenta zonas de

irritación por acción cáustica.

1.8.2 Periodo de acidosis metabólica: se presenta aproximadamente de 12 a

30 horas posterior a la ingesta de alcohol metílico. Los pacientes presentan gran

variedad de síntomas entre los cuales se destacan cefalea, vértigo, náuseas, vómito,

dolor abdominal tipo cólico, mialgias y diarrea en menor proporción, además el

36

paciente puede presentar dificultad respiratoria con taquipnea o Respiración

Kussmaul por la acidosis, bradicardia e hipotensión, alteraciones del sistema

nervioso como paresias, debilidad muscular y convulsiones con un pésimo

pronóstico si estas se presentan. Principalmente el paciente presenta acidosis

metabólica severa y desarrolla desórdenes visuales. Si el cuadro progresa se

presenta ceguera, colapso circulatorio, oliguria, necrosis del putamen, convulsiones,

coma y muerte debido a falla respiratoria si no recibe tratamiento.

Las alteraciones visuales son el signo clínico más específico y está presente

en la mayoría de pacientes, por tal motivo requiere una descripción más detallada.

Se inicia generalmente 6 horas después de la ingesta y puede presentarse hasta 48

horas después, los pacientes refieren visión borrosa, fotofobia, fosfenos, escotomas,

colores alrededor de los objetos y marcada disminución de la agudeza visual.

Al fondo de ojo se observa hiperemia del disco óptico que es la anormalidad

más común en la retinoscopia en estadios agudos y persiste durante 2-7 días. El

edema peri papilar es frecuente pero su aparición es más lenta y persiste por más

de 8 semanas. La atrofia óptica se puede desarrollar en 1-2 meses y por tal motivo

el paciente puede perder la visión. La presencia de midriasis precoz no reactiva es

un signo de mal pronóstico y significa pérdida irreparable de la función visual.

1.12 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La clínica consiste fundamentalmente en cefalea, náuseas, vómitos,

hipotensión y depresión del SNC.

El nervio óptico es especialmente sensible pudiendo producirse una ceguera

total e irreversible. El etilenglicol se utiliza como disolvente y anticongelante; la

toxicidad se debe a la acumulación de sus metabolitos. La clínica incluye síntomas

37

comunes con la intoxicación metílica. Puede ocurrir fallo renal por necrosis tubular y

depósito de cristales de oxalato. (Ver Figura 10)

FIG.10. Alteraciones Visuales Agudas por intoxicación metílica.

1.12.1 Diagnóstico en pacientes hospitalizados.

El diagnóstico se basa en una anamnesis que constate la ingestión de bebida

alcohólica, la eliminación de afecciones responsables de síntomas similares

(hipoglucemia, TCE, encefalopatía metabólica, infecciones) y de la evolución

(regresión de los síntomas a las 3-6 horas siguientes).

1.13 Criterios para el diagnóstico.

- Antecedente o sospecha de exposición a la sustancia

- Cuadro clínico compatible con la intoxicación aguda por metanol

- Presencia de alteraciones visuales

- Aparición de acidosis metabólica

- Anión Gap osmolar elevado

38

- La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles de

metanol en sangre o niveles de formaldehido y acido fórmico en

orina/sangre )

- Niveles séricos> 20mg/dl son tóxicos

- Niveles séricos> 40 mg/dl son letales

- Niveles séricos bajos o ausentes de metanol no descartan la intoxicación

1.14 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIAGNOSTICAS

Entre los hallazgos más relevantes en el laboratorio se señalan: aumento del

hematocrito y del V.C.M, acidosis metabólica normo clorémica, hipo magnesemia,

hipo kalemia, hipo fosfotemia, hiperglucemia e hiper amilasemia, aumento del hiato

anionico (Anion gap); hematuria - cilindruria, lo que da cuenta del compromiso multi

sistémico de este tóxico.

1.15 Niveles de Metanol

Se pueden solicitar sangre y su resultado puede correlacionarse de la

siguiente manera <20mg/dl generalmente asintomático >50mg/dl acidótico y en

peligro de muerte. Se puede estimar el nivel sérico de metanol utilizando el Gap

osmolal en caso de no disponer de los niveles específicos. Estimado mg/dl=

osmolal Gap * 2.6

1.16 Gap osmolal

El gap osmolal es la diferencia entre la osmolaridad medida en sangre y la

calculada. La osmolaridad se calcula mediante la siguiente fórmula: 2Na + K +

(Glicemia/ 18) + (BUN/2.8) y su valor normal de 280 mOsm/Lt más o menos

10mOsm. El gap osmolal normal es de 10-12mOsm/kg H2O

39

1.17 Gases Arteriales

La acidosis metabólica es producida por la presencia de ácido fórmico,

metanol y en casos severos por ácido láctico, que son ácidos exógenos y, por lo

tanto, generan un aumento en el valor del anión gap, el cual se mide mediante la

siguiente fórmula: (Na + K ) – ( HCO3 + Cl-) y cuyo valor normal es de 12-

16mEq/L.

1.18 Niveles de etanol

Siempre se deben solicitar al inicio para evaluar la alcoholemia etílica de base

del paciente y durante el tratamiento para evaluar la efectividad del mismo. Se

deben solicitar además electrolitos para medir el anión gap, BUN, creatinina,

glicemia.

1.19 Neuro-imágenes

Se ha encontrado una selectividad tóxica del metanol por regiones específicas

del cerebro, las cuales pueden ser vistas en neuro imagenes. En la intoxicación

por metanol se pueden observar áreas hipo densas en la TAC en la región del

Putamen, se han descrito hemorragias bilaterales en putamen y caudado e hipo

densidad de la sustancia blanca cortico/subcortical. Necrosis del nervio óptico15.

(Ver Fig. 11)

40

FIG.11. Tomografía axial computadorizada de una paciente intoxicada por metanol. A) TAC

al ingreso, con contraste endovenoso, en la que no se ven lesiones cerebrales agudas. B) TAC sin contraste 4 días después, en la que se aprecia una hemorragia parenquimatosa a nivel de los ganglios de la base derechos y una hipodensidad de toda la sustancia blanca compatible con desmielinización.

1.20 TRATAMIENTO

La terapia busca evitar la degradación de metanol a ácido fórmico, permitir la

eliminación completa del metanol y control de los efectos metabólicos

secundarios a la intoxicación.

1.21 Medidas generales

Las consideraciones especiales que se deben tener en cuenta en este tipo de

intoxicación son:

• Vendaje ocular precoz

• No inducir emesis.

41

• Lavado gástrico se realiza en la primera hora debido a que la absorción del

metanol es muy rápida. No se considera la utilización de carbón activado, por

la pobre adsorción o afinidad con los alcoholes.

1.22 Indicaciones para iniciar el tratamiento con el antídoto son

Historia de ingesta de metanol si los niveles séricos de metanol no son

disponibles y el GAP osmolar >10mOsm/L.

Acidosis metabólica con gap osmolar >10mOsm/L no producido por etanol.

Concentración de metanol mayor o igual de 20mg/dl.

1.23 Antidotos.

Existen dos antídotos, ambos actúan bloqueando la actividad de la enzima

alcohol deshidrogenasa:

4-methylpyrazole (Fomepizole): aprobado por la FDA para el tratamiento del

metanol. Dosis de carga: 15mg/kg I.V diluido al menos en 100ml de SSN o DAD 5%

en 30 minutos. Mantenimiento: 10mg/kg cada 12 horas administrado en bolos.

Después de 48 horas se debe aumentar a 15mg/kg cada 12 horas por inducción de

su metabolismo. Se debe continuar hasta que los niveles de metanol sean menores

de 20mg/dl. Ha sido utilizado de manera eficaz en niños.

Alcohol etílico (Etanol): recordemos que la afinidad de la enzima alcohol

deshidrogenasa es 20 veces mayor por el etanol que por el metanol. Su

Administración actúa como sustrato competitivo para la enzima. Una concentración

sanguínea de etanol > 100mg/dl bloquea completamente el metabolismo del

metanol, por lo que este valor se ha convertido en el objetivo terapéutico, que debe

ser mantenido durante no menos de 72 horas, tiempo que usualmente se requiere

para que se elimine el metanol. Las ampollas de etanol vienen al 96% de 2ml, 5ml y

42

10ml. 1 ml de etanol absoluto contiene 790 mg de etanol. Dosis de Carga: 1ml/kg de

etanol absoluto (750 – 790 mg/kg). Dosis de Mantenimiento: 0.16 ml/kg/h de alcohol

absoluto (100-150mg/kg/h).

Es necesario que durante la etiloterapia se cuantifiquen las concentraciones

de etanol en sangre, las cuales deben ser mayores de 100mg/dl. Si no se dispone

de alcohol absoluto se puede utilizar una cantidad equivalente de cualquier bebida

alcohólica por vía oral realizando la equivalencia de la dosis según la concentración

de alcohol en la bebida utilizada.

Es importante recalcar el antídoto específico como el fomepizol (no disponible

en Ecuador, el costo es de unos $1.500 la ampolla), o el etanol (alcohol etílico) ya

sea por vía intravenosa (no disponible en nuestro medio), o por vía oral.

1.24 Medidas de mantenimiento

Control de la acidosis: El estado de acidosis favorece la permanencia del

ácido fórmico en su condición no disociada la cual penetra la barrera hemato

encefálica. Se administra Bicarbonato de sodio 1-2mEq/kg I.V en 30 minutos,

repitiéndolo si es necesario según la acidosis y el déficit de base que tenga el

paciente.

Ácido fólico: aumenta la eliminación del ácido fórmico. Ha sido controvertida

esta terapia. Cuando se administra ácido fólico en animales los niveles

sanguíneos del tóxico disminuyen más rápidamente; sin embargo, en el hombre

no ha sido comprobado. Se administra Ácido Fólico intravenoso a 1mg/kg (50-70

mg) cada 4 horas por las primeras 24 horas (6 dosis). 8. Diuresis forzada: con

diuréticos potentes como furosemida se consigue eliminar cantidades

importantes de metanol con una diuresis cuatro veces mayor a la normal; sin

43

embargo, es necesario realizar un balance estricto de las pérdidas de líquidos y

electrolitos, recordando que el alcohol etílico tiene un efecto diurético.

1.25 Indicaciones de hemodiálisis

• Acidosis severa: déficit de base de >15mmol/L o anión gap >30mmol/L.

Bicarbonato menor de 10 mEq/L.

• Cuando los síntomas progresan rápidamente a pesar de tratamiento con

etanol y bicarbonato.

• Metanol en sangre mayor a 40mg/dl

• Sospecha metanol con acidosis significativa pH 7.20 o menos.

• Algunos autores recomiendan que ante cualquier grado de alteración

visual o anormalidad en el fondo de ojo debería considerarse como

indicación de hemodiálisis.

• Oliguria.

• Concentraciones de ácido fórmico mayores a 200mg/L por riesgo de daño

ocular.

La implementación de un protocolo para la vigilancia epidemiológica ayuda a

corregir las deficiencias en el diagnóstico y orienta el proceso de análisis situacional

de eventos y brotes, incluyendo entre otros aspectos, la confirmación por laboratorio

de todos los casos de intoxicación aguda por metanol. Para que esto suceda, los

laboratorios de salud pública de los entes territoriales tendrán que implementar la

metodología analítica necesaria para dar cumplimiento a este requisito.

En nuestro país se maneja un protocolo implementado por el ministerio de

salud pública (Ver Fig. 12)

44

FIG.12. Protocolo del MSP para intoxicación por metanol

45

CAPITULO II

MATERIALES Y METODOS

2.1 TIPO DE ESTUDIO

El presente trabajo corresponderá a una investigación descriptiva y

cuantitativa.

2.2 METODOLOGÍA

El presente trabajo de investigación contempla una revisión estadística por los

casos de intoxicación de alcohol metílico de los pacientes del Hospital José

Carrasco Arteaga.

Se utilizará método retrospectivo, prospectivo a las particularidades utilizando

un método analítico.

2.3 PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN

El alto índice de consumo de alcohol en la provincia del Azuay ha generado

un mayor riesgo del consumo de alcohol adulterado.

2.4 TEMA DE INVESTIGACIÓN

Incidencia de pacientes intoxicados por alcohol metílico en el periodo de

octubre del 2012 a mayo del 2013

2.5. DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA

2.5.1 Delimitación de contenido

Campo: Medicina.

Área: Toxicología, Clínica, Pediatría y Emergencia.

Aspecto: Pacientes con intoxicación por metanol

2.5.2 DELIMITACIÓN ESPACIAL:

Esta investigación se realizó en el Hospital José Carrasco Arteaga (IESS) en

el área de clínica, pediatría y emergencia.

46

2.5.3 DELIMITACIÓN TEMPORAL:

Este problema se estudió desde octubre del 2012 a mayo del 2013.

2.6 UNIVERSO Y MUESTRA.

El universo en estudio de esta investigación fueron los 53 pacientes

identificados con intoxicación alcohólica atendidos en el Hospital José Carrasco

Arteaga de los cuales 2 fueron confirmados con intoxicación alcohólica por metanol.

2.7 PLAN DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN

Se revisaron las historias clínicas de todos los pacientes que ingresaron con

diagnóstico de intoxicación alcohólica; se verifico que tengan información completa

relacionada con esta investigación.

En cada una de las historias clínicas se recogido datos de filiación como

edad, sexo, etc, además de los antecedentes personales y consumo de alcohol; se

obtuvo información sobre la clínica que presento en el sistema nervioso central en

donde se valoró escala de Glasgow, órgano de la visión alteraciones visuales,

evolución y tratamiento.

2.8 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN.

2.8.1 Criterios de inclusión

Para la presente investigación, se incluyeron las historias clínicas de todos los

pacientes con intoxicación alcohólica por etanol y metanol que ingresaron en el

periodo Octubre del 2012 a Mayo del 2013 del HJCA.

2.8.2 Criterios de exclusión.

Se excluyeron las HCL que tuvieron datos e información incompleta, pacientes no

registrados en el sistema interno del hospital (AS400) y los pacientes sin

diagnóstico.

47

2.9 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN

Entre las técnicas a utilizarse tenemos:

Observación Directa

Internet: Será utilizada información de autores protagonistas de trabajos con

respecto a intoxicación por metanol.

Historia Clínica: Es un documento médico legal el cual surge en el contacto entre el

equipo de salud y los pacientes. Además contiene datos clínicos que tengan relación

con la situación actual del paciente, antecedentes personales y familiares, sus

hábitos, y todo aquello vinculado con su salud bio-psicosocial. También incluye el

proceso evolutivo, tratamiento y recuperación.

Se revisará cada una de las historias clínicas para obtener información y se realizará

una base de datos.

2.10 TÉCNICAS DE PROCESAMIENTOS Y ANÁLISIS DE DATOS

Para el análisis de datos, se empleara lo siguiente:

- Recolección de la información adquirida.

- Revisión de la información recopilada

- Clasificación en base al marco teórico.

- Tabulación de los datos obtenidos.

- Interpretación de los resultados mediante cuadros, gráficos estadísticos

en el programa Microsoft Excel 2010. Como: barras, pasteles según la

valoración y los objetivos planteados dentro de la investigación.

- Después de confeccionado los cuadros se analiza los resultados

- Realización de conclusiones y recomendaciones

- Realización de informe final.

48

2.11 ASPECTOS ÉTICOS

En el presente estudio se tomaron datos específicos de la historia clínica del

paciente diagnosticado de intoxicación alcohólica por etanol y metanol con el fin de

resguardar y proteger su identidad se identificó cada caso mediante el no, de su

HCL, además no se permitió por ningún motivo el libre acceso a información

individual a personas ajenas a la realización de este proyecto.

2.12 OPERALIZACION DE LAS VARIABLES

VARIABLES DEFINICIÓN

CONCEPTUAL DIMENSIÓN INDICADOR ESCALA

Edad

Tiempo de existencia de un ser viviente o inanimado desde su

nacimiento o creación

Biológico Registro de datos

en el sistema operativo AS400

10-20 años 21-30 años 31-40 años 41-50 años 51-60 años > 61 años

Sexo Condición orgánica

que distingue al hombre de la mujer

Biológico Biológico Masculino Femenino

Paciente alcohólico o

no alcohólico.

Antecedente personal de

consumo de alcohol una o más veces por

semana

Alcoholismo

Si, número de veces por semana

que consume alcohol.

Hábitos de ingesta

alcohólica

No alcoholismo

Consumo infrecuente.

Síntomas

Respuesta orgánica ante la exposición de una sustancia toxica

evaluada en este estudio.

Biológico

Índice de manifestaciones obtenidas de la

anamnesis

Síntomas en casos de metanol

Síntomas en casos de etanol

Síntomas de casos

sospechosos

49

Meses Periodo de tiempo

establecido. Tiempo

Incidencia de casos estudiados

según la estadística del

HJCA

Octubre 2012 – Mayo2013

Intoxicación por metanol

Paciente que presente síntomas relacionados con

alteraciones visuales,

neurológicas, con el antecedente de

ingesta o contacto con metanol.

Casos confirmados

Casos

compatibles con sintomatología de intoxicación por

metanol

Densidad de casos

confirmados y sospechosos en

el lapso de tiempo

establecido. Casos

sospechosos

50

CAPITULO III

3.1 RESULTADOS

TABLA Nº1

DISTRIBUCION DEL TOTAL DE CASOS DE INTOXICACION POR ALCOHOL

METILICO Y ETILICO, OCTUBRE 2012 - MAYO 2013

TIPO DE ALCOHOL CASOS

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA POR ETANOL 47

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA POR METANOL 2

SOSPECHA DE METANOL 4

Total general 53

Elaborado por: Alvaro Gomezcoello.

En la tabla y grafica se evidencia que de 53 casos de intoxicación

alcohólica la incidencia de alcohol metílico en el periodo de tiempo investigado fue

de 2 pacientes en relación con 47 casos de alcohol etílico, y 4 casos sospechosos.

0

10

20

30

40

50

INTOXICACIÓNALCOHÓLICA POR

ETANOL

INTOXICACIÓNALCOHÓLICA POR

METANOL

SOSPECHA DEMETANOL

TOTAL 47 2 4

GRAFICO Nº 1 TOTAL DE CASOS POR INTOXICACION EN

RELACION ETANOL -METANOL OCTUBRE 2012 - MAYO2013

51

TABLA N 2

DISTRIBUCION SEGÚN GÉNERO DEL TOTAL DE LOS CASOS DE

INTOXICACION ALCOHOLICA EN EL PERIODO DE OCTUBRE 2012 – MAYO

2013.

GENERO CASOS PORCENTAJE

MASCULINO E 38 S 4 M 2 83%

FEMENINO 9 17%

Total general 53 100,00%

E: Alcohol etílico M: Alcohol metílico. S: Sospechoso Metanol

E: Alcohol etílico M: Alcohol metílico. S: Sospechoso Metanol

Hombres

Mujeres

Total

38

9

53

Grafica 2 Total de casos por intoxicacion alcoholica

segun el género

2 M

E

S

4

52


En la tabla N 2, graficas 2 y 3 se evalúa la distribución de casos por intoxicación alcohólica según genero donde se obtiene como predominante al género masculino representado por 44 casos que equivale al 83% de los cuales 2 (4%) corresponden a los únicos casos de intoxicación por alcohol metílico, 4 (7%) casos sospechosos, y 9 casos en el género femenino que representa el 17% del total de pacientes estudiados.

TABLA N3

TOTAL DE PACIENTE DISTRIBUIDOS EN LOS MESES RESPECTIVOS DESDE

OCTUBRE 2012 – MAYO 2013

MESES CASOS PORCENTAJE

Octubre 2012 1 2%

Noviembre 2012 7 S2 M1 17%

Diciembre 2012 7 S1 15%

Enero 2013 9 S1 19%

Febrero 2013 5 9%

Marzo 2013 7 13%

Abril 2013 3 6%

Mayo 2013 9 1M 19%

Total general 53 100,00%

M: Alcohol metílico. S: Sospechoso.

72%

4%

7%

17%

Grafica 3 Distribucion de total de casos segun el genero en

porcentage .

MASCULINO Et.

MASCULINO Met.

SOSPECHOSO

FEMENINO

53

Elaborado por: Alvaro Gomezcoello

En la tabla 4 y grafica 4 se evidencia que la mayor incidencia de intoxicación alcohólica se presenta en los meses de Enero y Mayo del 2013 10 casos cada mes que representan el 19% respectivamente, en el mes de Octubre de 2012 se considera el de menor incidencia con 1 caso representando un 2% del total de los pacientes estudiados, también se identifica la presentación de los 2 casos de alcohol metílico que se presento en el mes de Noviembre del 2012 y Mayo de 2013, y los cuatro casos sospechosos de los cuales 2 se presentan en el mes de Noviembre 2012 , 1 en Diciembre 2012 y el ultimo en Enero de 2013.

TABLA N 4

DISTRIBUCION DE TOTAL DE CASOS PRESENTADOS EN EL PERIODO DE

OCTUBRE 2012 – MAYO 2013 SEGÚN EDAD Y GÉNERO

M: Alcohol metílico. S: Sospechoso

2% 17%

15%

19% 9%

13%

6%

19%

Grafica 4 Total de casos atendidos en el Hospital José Carrasco Arteaga en los meses de Octubre 2012 - Mayo 2013

Octubre

Noviembre

Diciembre

Enero

Febrero

Marzo

Abril

Mayo

RANGOS DE EDAD HOMBRES MUJERES PORCENTAJE

10-20 AÑOS 6 4 19%

21-30 AÑOS 14 3 32%

31-40 AÑOS 9 S2 0 17%

41-50 AÑOS 7 S1 M1 2 19%

51-60 AÑOS 4 S1 0 7%

> 61 AÑOS 2 M1 0 6%

Total general 44 9 100%

54


En la tabla 4 y grafica 5 Y 6 se puede apreciar una llamativa incidencia de

intoxicación alcohólica en menores de edad que entran en el rango de 10-20 AÑOS

destacando la importancia de mayor incidencia respecto a la estadística del género

femenino con la presencia de 4 casos en relación a 6 del género masculino que

corresponde al 19 % del total. El rango de edad de más alta incidencia se presenta

en el rango de 21 - 30 AÑOS representando al 32% de los casos con una importante

19%

32% 17%

19%

7% 6%

GRAFICO 5 PORCENTAJE DEL TOTAL DE CASOS POR

EDAD

10-20 AÑOS 21-30 AÑOS 31-40 AÑOS 41-50 AÑOS 51-60 AÑOS > 61 AÑOS

0

5

10

15

10-20AÑOS

21-30AÑOS

31-40AÑOS

41-50AÑOS

51-60AÑOS > 61 AÑOS

GRAFICO 6 DISTRIBUCION POR EDAD Y SEXO SEGUN

EDAD

HOMBRES

MUJERES

55

predominancia del género masculino con 14 casos en relación a 3 casos del género

femenino.

Los casos de alcohol metílico se incluyen dentro del rango de 41 – 50 AÑOS con

una edad de 43 y el otro caso en > de 61 AÑOS con edad de 75.

Los 4 casos sospechosos se distribuyen 2 en el rango de 31 – 40 Años, 1 entre 41 –

50 y 1 en 51 – 60.

TABLA N 5

DISTRIBUCION POR LA PRESENCIA DE SINTOMATOLOGIA EN LOS CASOS

ESTUDIADOS.

SINTOMA FRECUENCA CASOS PORCENTAJE

AGITACIÓN E:6 S: 4 M:2 23%

DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL

0 S: 2 ⌂Mi:2 7%

CEFALEA E:20 S:4 ⌂M:2 49%

CIANOSIS E:3 0 M:1 7%

EBRIEDAD E:14 S:2 0 30%

IRRITABILIDAD E:30 0 0 56%

EPIGASTRALGIA E:22 S:4 ⌂M:2 52%

PARESTESIAS E:12 S:3 M:2 32%

TAQUIPNEA E:8 S:1 M:2 22%

VOMITO E:36 S:4 M:2 79%

ALTERACION DE ESTADO DE CONCIENCIA

0 S:3 ⌂M:2 9%

SOMNOLENCIA E:10 S:4 0 26%

SOPOR E:0 S:2 M:1 9%

FOTOFOBIA E:16 S:4 ⌂M:2 37%

TOTAL 53 100%

⌂: Síntoma más intenso. i: Síntoma inicial. M: Alcohol metílico. S: sospechoso

56

0 10 20 30 40 50 60

GRAFICO 7 DISTRIBUCION POR TIPO DE SINTOMATOLOGIA

EN EL TOTAL DE CASOS

TOTAL

FOTOFOBIA

SOPOR

SOMNOLENCIA

ESTADO DE CONCIENCIA

VOMITO

TAQUIPNEA

PARESTESIAS

EPIGASTRALGIA

IRRITABILIDAD

EBRIEDAD

CIANOSIS

CEFALEA

DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZAVISUALAGITACIÓN

57


En la tabla 5 y graficos 6 y 7 se evidencia la alta frecuencia del vomito siendo el síntoma de mas predominio en los casos analizados que se presento en 42 de los casos analizados que corresponde a un 79% del total que incluyeron a los casos de alcohol metílico y todos los sospechosos.

La importancia fue puntualizar en síntomas exclusivos de alcohol metílico destacando que la disminución de la agudeza visual fue el síntoma de motivo de consulta de los dos casos de alcohol metílico y que evolucionó en ambos casos con alteraciones del estado de conciencia, sin embargo también se presentaron en los casos sospechosos pero con menor intensidad.

Se puede observar que la clínica de la intoxicación por alcohol etílico y metílico son similares en su presentación, pero particularmente hay síntomas que se manifestaron con mayor intensidad en los casos de alcohol metílico que pudo ser de ayuda en la determinación de un diagnóstico adecuado, como en la disminución de agudeza visual, cefalea, alteración de estado de conciencia y fotofobia que fueron analizados en esta investigación.

23% 7%

49% 7%

30% 56%

52% 32%

22% 79%

9% 26%

9% 37%

100%

GRAFICO 8 SINTOMATOLOGIA EN PORCENTAJE POR FRECUENCIA DE

PRESENTACION

TOTAL FOTOFOBIA

SOPOR SOMNOLENCIA

ESTADO DE CONCIENCIA VOMITO

TAQUIPNEA PARESTESIAS

EPIGASTRALGIA IRRITABILIDAD

EBRIEDAD CIANOSIS

CEFALEA DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL

AGITACIÓN

58

TABLA N 6

PACIENTES QUE FUERON HOSPITALIZADOS POR CASOS DE INTOXICACION

ETILICA, SOSPECHA Y CONFIRMADOS DE METANOL, EN EL PERIODO DE

OCTUBRE 2012 – MAYO 2013 SEGÚN GÉNERO Y EDAD.

Paciente Mes y Año Sexo Edad CASOS

1 Octubre 2012 Masculino 37 E

2 Noviembre 2012 Masculino 56 E

3 Noviembre 2012 Masculino 48 S


5 Noviembre 2012 Masculino 43 C


7 Diciembre 2012 Masculino 36 S

8 Diciembre 2012 Masculino 61 E

9 Diciembre 2012 Masculino 26 E

10 Enero 2013 Femenino 26 E

11 Enero 2013 Masculino 11 E

12 Febrero 2013 Masculino 45 E

13 Marzo 2013 Masculino 46 E

14 Marzo 2013 Masculino 26 E

15 Abril 2013 Masculino 27 E

16 Mayo 2013 Masculino 42 E

17 Mayo 2013 Masculino 13 E

18 Mayo 2013 Femenino 14 E

19 Mayo 2013 Masculino 75 C

E: Alcohol etílico, S: Sospecha, C: Confirmado.

5%

26%

16%

11%

5%

11%

5%

21%

GRAFICO 9 PACIENTES HOSPITALIZADOS POR INTOXICACION ALCOHOLICA

DISTRIBUIDOS POR MESES EN PORCENTAJE

octubre noviembre dieciembre enero febrero marzo abril mayo

59


En la tabla 6 y graficas 9 y 10 se establece la distribución de pacientes que fueron hospitalizados por intoxicación alcohólica con presencia de casos sospechosos y confirmados de alcohol metílico, donde se comprueba que de 19 casos hospitalizados 5 ocurrieron en el mes de Noviembre de 2012 siendo el mes de

0

2

4

6

10-20AÑOS

21-30AÑOS

31-40AÑOS

41-50AÑOS

51-60AÑOS

> 61AÑOS

Títu

lo d

el e

je

10-20 AÑOS 21-30 AÑOS 31-40 AÑOS 41-50 AÑOS 51-60 AÑOS > 61 AÑOS

HOMBRES 2 5 1 5 1 2

MUJERES 1 1 0 0 0 0

GRAFICO 10 PACIENTES HOSPITALIZADOS POR INTOXICACION ALCOHOLICA

DISTRIBUIDOS POR EDAD Y GENERO

0

1

2

3

4

5

oct-12 nov-12 dic-12 ene-13 feb-13 mar-13 abr-13 may-13

SOSPECHOSO 0 1 1 0 0 0 0 0

METANOL 0 1 0 0 0 0 0 1

ETANOL 1 3 2 2 1 2 1 3

GRAFICO 11 DISTRIBUCION POR MESES DE PRESENTACION DE CASOS

CONFIRMADOS, SOSPECHOSOS Y DE ETANOL.

60

mayor incidencia de pacientes correspondiendo a 26% del total, en donde hubo 1 caso confirmado y 1 sospechoso.

El otro caso sospechoso se presentó en el mes de Diciembre de 2012 y el último caso confirmado se presenta en el mes de Mayo de 2013.

La edad de mayor predominio está en el rango de 21 – 30 años, los casos reportados como sospechosos con edades de 48 y 36 respectivamente. Los casos confirmados con edades de 43 y 75 respectivamente.

El género predominante es el Masculino con 16 casos incluyendo los confirmados y sospechosos en relación a 2 casos de género femenino.

TABLA N 7

DISTRIBUCION DE PACIENTES QUE FUERON ATENDIDOS EN EMERGENCIA

POR INTOXICACION ALCOHOLICA LEVE.

Paciente Mes y Año Sexo Edad Casos



3 Noviembre 2012 Femenino 49 E

4 Noviembre 2012 Hombre 39 S

5 Diciembre 2012 Hombre 29 E

6 Diciembre 2012 Hombre 13 E

7 Diciembre 2012 Femenino 14 E




11 Enero 2013 Hombre 29 E



14 Enero 2013 Hombre 52 S




18 Febrero 2013 Hombre 33 E




22 Marzo 2013 Hombre 43 E





27 Abril 2013 Hombre 32 E

28 Abril 2013 Hombre 34 E

29 Mayo 2013 Hombre 35 E

61


31 Mayo 2013 Femenino 24 E





En la tabla 7 se evidencia el número de pacientes por mes genero y edad que fueron

atendidos en emergencia por intoxicación alcohólica con 34 casos que fueron dados

12%

15%

23% 12%

15%

6%

17%

GRAFICA 12 Porcentaje de pacientes con Intoxicación

leve y tratamiento ambulatorio

Octubre Noviembre Diciembre Enero Febrero Marzo Abril Mayo

0

5

10

10-20AÑOS

21-30AÑOS

31-40AÑOS

41-50AÑOS

51-60AÑOS

> 61AÑOS

GRAFICO 13 DISTRIBUCION POR EDAD Y SEXO DE

PACIENTES ATENDIDOS EN EMERGENCIA POR CUADRO DE INTOXICACION

ALCOHOLICA.

HOMBRES

MUJERES

62

de alta inmediatamente excepto por la presencia de 2 casos sospechosos que

fueron dados de alta después de 24 horas de observación.

Grafica 11 se puede observar que el predominio de edad se presenta entre 21 y 30

Años con mayor incidencia en el sexo masculino con 27 casos y 7 casos de sexo

femenino, es importante puntualizar la incidencia que se presenta en el rango de

edad de 10-20 Años y la corta relación que se encuentra entre hombres y mujeres

según genero con 4 y 3 casos respectivamente. La edad de presentación de los

casos sospechosos fue de 36 y 52 Años siendo de género masculino.

Grafica 12 representa el porcentaje de casos según el mes de presentación donde

se evidencio que en el mes de Enero hubo predominio con un 23 % de casos que

representan 8 casos del total.

TABLA N 8

TOTAL DE PACIENTES DISTRIBUIDOS POR ANTECEDENTES DE

ALCOHOLISMO CRONICO SEGÚN EDAD Y GENERO

DATOS SIN ANTECEDENTES CON ANTECEDENTES TOTAL CASOS E: 28 M:0 S:1 E:19 M:2 S:3 53 PORCENTAGE 55% 45% 100% EDAD PREDOMINANTE 21-30 31-40 --------------- GENERO FEM: 8 MASC: 21 FEM:1 MASC: 23 FEM:9 MASC:44

E: Etanol M: Metanol S: Sospechoso

GRAFICO 14

DISTRIBUCION DE NÚMERO DE CASOS EN PORCENTAGE SEGÚN PRESENCIA DE

ANTECEDENTES DE ALCOHOLISMO CRONICO.

24

29

19

28

2

0

3

1

CON ANTECEDENTES 24 (45%)

SIN ANTECEDENTES 29 (55%)

0 5 10 15 20 25 30 35

SOSPECHOSO 4 METANOL 2 ETANOL 47 ALCOHOLISMO CRONICO

63

GRAFICO 15

DISTRIBUCION POR EDAD Y GÉNERO SEGÚN ANTECEDENTES DE

ALCOHOLISMO CRONICO


En la tabla 8 y gráficos 14 y 15 se puede evidenciar que el 45% (24 casos) de

pacientes del estudio presenta antecedentes de alcoholismo crónico incluyendo a los

2 casos de intoxicación por metanol y 3 casos sospechosos, con un predominio de

edad en rango de 31-40 Años, y solo con un caso del género femenino, el 55% (29

casos) restante corresponde a pacientes sin antecedentes de alcoholismo crónico

que incluye un caso sospechoso, con predominio de edad entre 21-30 Años.

0

2

4

6

8

10

12

10-20AÑOS

21-30AÑOS

31-40AÑOS

41-50AÑOS

51-60AÑOS

> 61AÑOS

HOMBRES CON ANTECEDENTES

MUJERES CON ANTECENTES

HOMBRES SIN ANTECEDENTES

MUJERES SIN ANTECEDENTES

64

CAPITULO IV

4.1 DISCUSIÓN

La intoxicación por metanol en Ecuador se convirtió en un problema de salud

pública debido a las secuelas y muertes que causo; por dicha razón se considera

que comprendiendo la fisiopatología de los síntomas en pacientes alcohólicos

crónicos y en no alcohólicos los mismos nos servirán para el manejo adecuado de

estos pacientes, además se cree que esta intoxicación no se comporta de igual

manera en pacientes alcohólicos crónicos y en no alcohólicos por lo tanto el

tratamiento cambiaria en lo relacionado al antídoto utilizado principalmente que es el

etanol.

La identificación precoz de los pacientes con intoxicación por metanol además

permitirá realizar un tratamiento oportuno disminuyendo la posibilidad que los

pacientes presenten alteraciones metabólicas, renales y la pérdida de la visión.

La intoxicación por metanol causa principalmente alteración del equilibrio

acido básico (acidosis metabólica con anión GAP elevado), problemas neurológicos,

oftalmológicos afectando principalmente al nervio óptico (neuritis óptica), y

problemas renales como insuficiencia renal aguda, (que al parecer son diferentes en

los casos que se estudian).

65

CAPITULO V

5.1 RECOMENDACIONES

Inducir a través de esta tesis la motivación y facilidades que deban ofrecer

las instituciones y las academias de competencia, que permitan y faciliten su

fuente de investigación para que temas como el estudio que desarrollo en

esta trabajo, sea una constante para la proyección de investigaciones futuras,

en donde se exima las limitaciones, a consecuencia de retaliaciones legales,

cosa que se convierte en un limitante de investigación y legitimidad de la

razón del conocimiento positivo.

Integrar la totalidad de pacientes que fueron ingresados a nivel nacional, para

obtener datos más fidedignos y confiables ya que una muestra de 53, son

pocos para analizar y determinar el real riesgo en nuestro país.

Incentivar más a la investigación científica en nuestro medio para lograr

cambios reales que no queden plasmados en papel como ideas volátiles y se

empiece a lograr concienciación con el fin de un bien común para la sociedad.

5.2 CONCLUSIONES:

La clínica es semejante en intoxicación por alcohol metílico y etanol que nos

puede llevar a la confusión del cuadro y tomar casos como sospechosos, por

la variabilidad de presentación, evidentemente en el estudio connota un

importante dato al destacar que los síntomas llamativos frente a casos

sospechosos y confirmados fueron perdida de la agudeza visual y alteración

del estado de conciencia, que podrían orientar más hacia un diagnostico

fiable.

El manejo adecuado de la intoxicación por Metanol de los 2 casos en los que

recibieron tratamiento estandarizado, esto se refiere a la utilización de etanol

66

como antídoto, tiamina y acido fólico, en cuidados intermedios, comprobó

ser un tratamiento eficaz, permitiendo a estos pacientes darles de alta en

buenas condiciones con una evolución y pronóstico favorable sin secuelas.

Hay una importante incidencia alcohólica en jóvenes de entre 10 a 20 años de

edad que representaron el 15 % del total de casos en este estudio, valorando

también la estrecha relación de cantidad de casos entre géneros en este

rango de edad, donde hombres y mujeres mantienen una estadística en

similar ascenso.

La edad predominante en casos sigue siendo la juventud considerándose

entre 21-30 años de edad con mayor predominio del sexo masculino en este

rango.

El alcoholismo crónico predispone a un riesgo mayor para el consumo de

alcohol adulterado como se comprobó sobre el antecedente de alcoholismo

crónico el 45% de los pacientes lo es, donde se encuentran los 3 casos

sospechosos y 2 confirmados, mientras que el 55% no lo era con 1 caso

sospechoso.

67

BILBIOGRAFIA

1. Klaassen, Curtis; Watkins, Jonh. Manual de Toxicología. 5ª. Edición.

Editorial McGraw- Hill. Mexico. (p. 471, 587, 744-745).

2. 21. Adès J, Lejoyeux M. Urgences psychiatriques dans l'alcooholisation

aigüe. Rev Prat 1993; 43:2060-63.

3. Córdoba, Darío. Toxicología. 4ª. Edición. Editorial Manual Moderno.

p(393-398, 473

4. Sharma A. Gold Frank’s Toxicologic Emergencies. 7th Edition. New York:

McGraw-Hill; 2002. p. 980-1001.

5. Altura BM, Memon ZS, Altura BT, Cracco RQ. Alcohol-associated acute

head trauma in human subjects is associated with early deficits in serum

ionized Mg and Ca. Alcohol 1995; 12:433-7.

6. Guerrero A, Beltrán N. “Intoxicación masiva por ingestión de alcohol

adulterado con metanol. Estudio Multicéntrico”. En: Toxicología. Córdoba

D. Ed Manual Moderno 2006. p. 477- 492.

7. World Health Organization. Methanol. Environmental Health Criteria196.

Geneva 1997. P. 120.

8. Boletines-Epidemiologicos/boletin-epidemiologico-no-39-evento-

intoxicacion-por-alcohol-metilico-fecha-del-informe-lunes-19-de-

septiembre-del-2011-hora-del-informe-10h00.html

en:http://www.msp.gob.ec/index.php

68

9. Anderson B. Methanol. Poisoning & Drug Overdose. Lange Medical Books.

Cuarta edición McGraw-Hill Medical Publishing. California 2004 .p . 260-

61.

10. Curtis D. Casarett and Doull´s Toxicology. Editorial McGraw Hill. UEA

2001.

11. Uribe, C. Manual de Toxicología Clínica. Bogota, Colombia. Temis. Pp

85, 86.

12. 12. United States Environmental Protection Agency (EPA). Chemicals in

the Environment. Methanol [en línea]. Agosto de 1994 [citado mayo 31 de

2003]. Disponible en http://www.epa.gov/opptintr/chemfact/s_methan.txt

13. Organización Mundial de la Salud (OMS). Environmental Health Criteria

196, Methanol [en línea]. 1997 [citado en mayo 31 de 2003]. Disponible en

http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc196.htm

14. Gutiérrez Myriam M.D, Médica Magíster en Toxicología, Guías para el

Manejo de Urgencias Toxicológicas, capitulo 5 Alcohol metílico, 2006-

2007. Disponible en:

http://www.encolombia.com/medicina/Urgenciastoxicologicas/Conten

ido.htm

15. BOTERO Patiño, Omar. Intoxicación por metanol. Toxicología de Darío

Córdoba. Editorial El Manual Moderno. 5 Edic. 2006. Pág. 472 – 476.

69

ANEXOS

ANEXO 1:

70

ANEXO 2: Estadistica del año 2011 de Ecuador casos reportados.

71

Anexo 3: Protocolo

UNIVERSIDAD CATOLICA DE CUENCA

COMUNIDAD EDUCATIVA AL SERVICIO DEL PUEBLO

UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA ENFERMERIA Y CIENCIAS DE LA SALUD

INCIDENCIA DE PACIENTES INTOXICADOS CON METANOL EN EL HOSPITAL JOSE CARRASCO ARTEAGA EN EL PERIODO OCT-MAYO 2013.

INVESTIGADOR:

ALVARO RAMIRO GOMEZCOELLO DELGADO

DIRECTOR DE TESIS:

DR. MARCELO IÑIGUEZ

2013

72

I. TITULO

Incidencia de pacientes intoxicados con metanol en el Hospital Jose Carrasco Arteaga en el periodo Octubre -Mayo 2013.

II. INTRODUCCION

El metanol (CH3-OH), también conocido como alcohol metílico, alcohol de madera, alcohol de quemar o carbinol, es una sustancia altamente tóxica y el más simple de los alcoholes. Aunque se han descrito intoxicaciones por vía cutánea o inhalatoria, la mayoría de los casos son por ingestión. En la actualidad la intoxicación individual o colectiva suele ser de carácter voluntario, por ingestión accidental en el caso de bebidas alcohólicas adulteradas, como sustituto del etanol en alcohólicos crónicos o con fines suicidas.

Esta es la premisa que con carácter de una visión imperativa, ante acontecimientos que han dejado secuelas de ceguera y muerte en nuestro medio; considere imperioso abordar este tema, que en oportunidad de optimizar esta investigación, impulsar como una guía de consulta y propender con ello un espacio de concienciación en nuestra población, respecto al conocimiento cabal, riesgos, pronostico, prevención, tratamientos y toda su connotación social, que involucra los estamentos tanto de salud y autoridades inmersas en su control relativo al uso, ingesta, difusión o comercialización de este producto en forma libre o accidentalmente adulterado, poniendo en riesgo la salud y la vida de la población.

En el periodo de Octubre del año 2012 a Mayo de 2013

III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA No se trata solo de una problemática, sino de un

absoluto desconocimiento de sus móviles críticos que conllevan a circunstancias de verdaderas emergencias, tanto individuales como colectivas en muchos de los casos, los mismos que están íntimamente ligados a la idiosincrasia y costumbrismos de nuestra población, la que hace justamente mucho más vulnerable el uso de este tipo de sustancias que conllevan en la mayoría de los casos irremediablemente a la ceguera y muerte de la población expuesta, razón de sobra, nos cabe el impulsar este trabajo en bien de un resultado multidisciplinario, toda vez que se prevé un diagnostico, conocimiento, prevención y un medio de consulta a publicarse para de este modo, alertar a las entidades responsables de su control, instancias de salud competentes, ciudadanía en general y así, no exponer a la población a estos siniestros que no deberían suceder hoy en día, tan solo por su desconocimiento, la falta de información cabal y la pulcritud de responsabilidad de los comprometidos con su bienestar.

IV. HIPOTESIS

Es universal concebir que proyectar conocimiento cabal e información científica investigativa hace de sus resultados una meta alcanzada, sin temor a equivocarme, será una meta y un objetivo de vida, instruir este tema como un apéndice de un trama social aunque aislado, pero que al mismo tiempo, pone en riesgo la vida, eso no escapa al tiempo y menos a la intención sabia y propicia de promover este tema en una sociedad desinformada y necesitada de sopesar a través de una herramienta de estudio, un bien de consulta y una antesala de salud y vida.

V. ANTECEDENTES

Respecto a la parte científica, farmacológica y el manejo terapéutico de las intoxicaciones por el alcohol metílico o metanol ha tenido el conocimiento que en la actualidad se aborda con la misma mesura que hasta hace un tiempo atrás, se habría mantenido en esos rangos que como protocolos se manejan hoy en día, pero

73

respecto a un estudio o investigación expresa en la latitud de que se haya abordado en investigación que se encuentre en publicación informativa tan selectiva como una casuística propia de nuestra población, en realidad no existe trabajos al respecto, he ahí, que resulta inédita y más que eso, un estudio que permitirá proyectar a otros en intención de abonar un documento que servirá en progresión de una población necesitada de información científica e investigativa que alerte a las instancias comprometidas con su prevención

VI. OBJETIVOS

A. Objetivo General

Determinar la incidencia de intoxicados por alcohol metílico en los pacientes que ingresaron al Hospital Jose Carrasco Arteaga por medio de revisión de estadísticas con el fin de determinar su adecuado diagnóstico y manejo.

B. Objetivos Específicos

Identificar la edad y sexo de mayor incidencia de casos por intoxicación de alcohol metanol en el Hospital Jose Carrasco Arteaga.

Reconocer la sintomatología de intoxicados por alcohol metanol en pacientes inresados en el Hospital Jose Carrasco Arteaga.

Conocer los tratamientos aplicados en los diferentes casos.

VII. JUSTIFICACION

Si los objetivos planteados se alinean en puntualizar la necesidad de precautelar la vida de nuestra población en base a visualizar los insumos que conducen a perderla, está por demás entender que con sobra de meritos esta sustanciación de hechos, son por demás justificativos el llevar adelante este estudio y valoración científica de este tema, que nunca ha sido estudiado en el ámbito de su perfil social y es más, en un escenario tan propio como el de las vivencias a todas luces expuestas en tiempos que suscitaron y declinaron vidas de nuestros propios ciudadanos.

En realidad, la trayectoria de formación que uno como aspirante a ejercer la profesión más noble y sacrificada de la humanidad, como es la del médico, estriba fundamentalmente en el principio de defender la vida sobre todas las cosas, y es justamente ese precepto lo que se pierde en cambio en el ejercicio de la vida, pero hay hechos y ocasiones que, sin menoscabo de todo el acerbo de conflictividad que experimentamos en nuestra formación , salta a la vista episodios que dejan huellas indelebles cuando en una hora cualquiera, en un noticiero eventual de la cotidianidad, de pronto advertir que una población sin importar su cuantía, al fin es una vida, sufre accidentalmente por causas de estos desaciertos generados en una sociedad mal informada que terminan arrastrados por su idiosincrasia hacia la desgracia accidental , si bien proclive a la ceguera permanente o muerte definitiva de uno o algunos de estos miembros de una población cualquiera, recién vuelve a nuestra memoria y a la conciencia de estar vivos, que en cada uno de nosotros, desde la responsabilidad que nos compete, de alguna manera todos somos responsables en parte de estas tragedias y es en donde hace un alto y un silencio la conciencia de quienes preparándonos para defender la salud y la vida, justamente de quienes más nos necesitan, es cuando se piensa que habría espacio para reparar en parte y no pasar como anónimos en este quehacer profesional, y alguna vez visualizar estas realidades y justamente es cuando nos requieren como necesarios, más allá de la elucubración de temas trascendentes y magistrales donde se vuelve apoteósica la ciencia; esta vez hago merito el justificativo de haber preferido este tema que quizás sobre cualquier otro por trascendente que pareciera, este es uno de cuantos suceden relativamente con frecuencia y la vivimos dentro de nuestra misma sociedad.

VIII. MARCO TEORICO

El alcohol metílico, también llamado metanol, alcohol de madera, alcohol de quemar, carbinol o espíritu de Columbia, es una sustancia altamente tóxica y el más simple de los alcoholes; estudiado ampliamente su farmacología, bioquímica, toxicidad y aspectos clínicos, por Morgan y Cagan (1974) y por Tephly y col. (1979), se emplea mucho industrialmente como solvente.

El alcohol metílico tiene únicamente interés toxicológico. El envenenamiento resulta de su ingestión como sustituto o adulterante del alcohol etílico.

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Se ilustra en la literatura universal que el 6% de todos los casos de ceguera en las fuerzas armadas de EEUU. Durante la segunda guerra mundial se debió al metanol. El envenenamiento serio o mortal puede también deberse a la exposición industrial.

A. Definición

El metanol, es un líquido incoloro, volátil, inflamable, con olor leve a alcohol en estado puro, cuyo sabor es muy similar al del etanol. Se caracteriza por ser inflamable y ser soluble en agua, alcohol, cetonas y ésteres.

Es un compuesto que a concentraciones tóxicas puede producir secuelas invalidantes o muerte si no es tratado oportunamente.

El metanol es el principal componente del destilado en seco de la madera. Es uno de los disolventes más universales y encuentra aplicación, tanto en el campo industrial como en diversos productos de uso doméstico. Dentro de los productos que lo pueden contener se encuentra el denominado “alcohol de quemar”, solventes, combustibles sólidos, se utiliza también para degradar soluciones de alcohol etílico, lo que ha dado lugar a numerosas intoxicaciones de carácter masivo dado el uso fraudulento de estas mezclas en bebidas alcohólicas.

Tiene diferentes aplicaciones, dentro de las cuales se pueden enumerar: su uso como anticongelante para radiadores, para líquido de frenos, para gasolina y diesel; como solvente industrial, combustible en estufas, mecheros y teas; solvente de tintas, pinturas y colorantes; resinas, adhesivos, denaturante para etanol que no es para consumo humano, entre otros.

La fermentación de jugos azucarados implementada para la obtención de bebidas alcohólicas, además de etanol, produce también cantidades variables de metanol y otros compuestos volátiles. El contenido de metanol en vino tinto es de 43 122 mg metanol/l, en vino blanco 38 118 mg/ml, en brandy 1500 mg/l, en wisky 1000 mg/l y en ron 800 mg/l.

B. Metabolismo

Es rápidamente absorbido después de la ingesta en el estómago o en el pulmón cuando es inhalado. El pico

de concentración se alcanza 30-60 minutos posterior a la ingesta, principalmente, en humor vítreo.

C. Distribución

Perfunde a todos los órganos, especialmente a los ricos en agua como el cerebro, riñones y humor acuoso.

El humor acuoso se convierte en reservorio que explicaría en gran parte la afectación frecuente y casi selectiva del nervio óptico.

Es metabolizado en las mitocondrias del hepatocito por la enzima alcohol deshidrogenasa, que es 20 veces más afín al etanol que al metanol. El metanol es lentamente oxidado por esta enzima a una tasa de 25 mg/kg/hr, más lentamente que la tasa del alcohol etílico que es de 175 mg/kg/ hr. De la acción de la enzima alcohol deshidrogenasa se obtiene formaldehído que luego es convertido por la enzima aldehído deshidrogenada en ácido fórmico. La oxidación del formaldehído a ácido fórmico es muy rápida, por lo que los niveles de formaldehído son muy bajos en sangre. La presencia de ácido fórmico genera una acidosis metabólica con anion Gap aumentado en los pacientes.

La intoxicación vía oral es la más frecuente, Oxidado en el hígado la toxicidad se debe a sus metabolitos, formaldehído y ácido fórmico.

D. Vía metabólica

Se metaboliza en el hígado siguiendo la misma vía metabólica del etanol e incluso utilizando las mismas enzimas: la deshidrogenasa de alcohol (ADH) que lo convierte en formaldehído y la deshidrogenasa de aldehído, que lo convierte en ácido fórmico, Finalmente el ácido fórmico es metabolizado a dióxido de carbono y agua por medio de una vía dependiente de tetrahidrofolato (THF) (folatedependent one-carbon pool pathway). Primero el formato es convertido en 10-formyl-THF por la enzima formyl-THF sintasa después de lo cual el 10-formyl-THF es oxidado a CO2 y agua por la enzima formyl-THF deshidrogenasa (F-THF-DH); sin embargo, esta vía metabólica ha sido mejor estudiada en animales, que a diferencia del hígado humano, tienen mayor concentración de tetrahidrofolato. Fig. 1

La intoxicación se pude producir en diferentes circunstancias:

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• Ocupacional: por inhalación de vapores o exposición dérmica y está relacionada con el tiempo, la concentración y las medidas de protección utilizadas.

• Accidental: en el adulto generalmente por bebidas alcohólicas adulteradas y en los niños por líquidos mal embotellados o contacto con la piel debido a la costumbre popular de emplear fricciones de alcohol antiséptico (generalmente, contaminado con metanol) como tratamiento de fiebre, dolor abdominal, tos, entre otros, confundiendo la depresión del SNC con el alivio de los síntomas llevando a consultar tardíamente.

E. Eliminación

Se excreta en orina como metanol, aunque los riñones excretan menos de 5% de metanol sin cambios. En el aire espirado se encuentra metanol sin cambio en un 3%. El tiempo de vida media oscila entre 2-24 horas y se puede prolongar por la presencia de etanol o fomepizole en sangre hasta 30-50 horas, ya que la enzima es más afín por estas sustancias y prolonga el metabolismo del metanol.

F. Mecanismo de acción.

El metanol produce acidosis metabólica por la producción de ácido fórmico. El ácido fórmico es aproximadamente 6 veces más tóxico que el metanol y se acumula por la lenta actividad de la vía dependiente de folato, además, inhibe la actividad citocromo P-450 en la mitocondria y aumenta esa inhibición de forma progresiva conforme el pH es más ácido. Esta inhibición explica la formación de ácido láctico en las intoxicaciones severas aumentando la acidosis.

El ácido fórmico atraviesa la barrera hematoencefálica, mientras que su forma disociada conocida como formato no la atraviesa. Por tal motivo la terapia alcalina agresiva es importante para mantener la mayoría del ácido fórmico disociado.

Fig. 1.- vía metabólica del alcohol metílico

Uno de los órganos blanco del metanol es el ojo, y en él, la retina, el disco óptico y el nervio óptico. La disfunción retiniana inducida por el metanol se puede producir aun en ausencia de acidosis metabólica. Parece que el ácido fórmico actúa como una toxina ocular directa y no indirecta a través de la producción de acidosis. La inhibición de complejo citocromo oxidasa aumenta con la disminución del pH y esto potencia el efecto tóxico del ácido fórmico sobre la célula. En estas células la neuroglia, que funciona en el mantenimiento de la estructura y transporte retiniano, se evidencia disrupción mitocondrial al igual que en los fotorreceptores, que es consistente con la inhibición de la función de la citocromo oxidasa a nivel mitocondrial, resultando en una reducción de la producción de ATP en la retina. Se ha sugerido que la desmielinización del nervio óptico sin pérdida axonal es secundaria al efecto mielinoclástico del ácido fórmico y que puede ser la explicación al daño del nervio óptico que se observa en la intoxicación por metanol.

Otra teoría hace referencia a la producción de metabolitos tóxicos por el metabolismo retiniano del metanol. En retina de roedores se han encontrado vías enzimáticas de peroxisomas y presencia citoplasmática de aldehído deshidrogenasa. Además en las células de Muller se encontró formyl- THF – deshidrogenasa que

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puede servir para protección por medio de la oxidación del formato. Sin embargo, se presenta en la retina un sobreconsumo de ATP, el cual es necesario para el metabolismo del formato por la vía dependiente de folato.

Es importante conocer que una vez se inicie el metabolismo del metanol a formaldehído, este es un producto muy reactivo, por lo cual no se puede detectar, más no así el ácido fórmico el cual se puede medir en sangre y orina aun cuando los niveles de metanol en sangre sean negativos; la eliminación de ácido fórmico aumenta en presencia de ácido fólico, ya que este último promueve la conversión del ácido fórmico a dióxido de carbono y agua, evitando de esta manera la toxicidad.

G. Dosis toxica

Existe susceptibilidad individual a los efectos del metanol, tan mínimo como 15ml de metanol al 40% pueden resultar en muerte de un individuo mientras que otros sobreviven aun con ingesta de 200 ml de la misma solución.

1) Intoxicación Leve: Metanolemia menor de l00 mg/L (10 mg/100 cc). Sensación de fatiga, nauseas, epigastralgias, cefalea y visuales de percepción o acomodación.

2) Intoxicación Moderada: Metanolemia entre 100 y 500mg/L (10 - 50 mg/100 cc). Vómitos, expresiones

de embriaguez especialmente si la intoxicación es mixta (Etanol-Metanol), piel fría y sudorosa, visión borrosa y se presenta taquipnea tratando de hacer compensación respiratoria de la acidosis metabólica.

3) Intoxicación severa: Metanolemia mayor de 500mg/L (50 mg/100 cc). Comatoso, respiración rápida y superficial, convulsiones, cianosis periférica y central, hipotensión, edema de papila. Las metanolemias superiores a 600 mg/L se consideran letales.

Unas de las características de la intoxicación por metanol es la presencia de la acidosis metabólica, que casi siempre es severa y la severidad de la toxicidad se correlaciona con el grado de acidosis metabólica más que con la concentración de metanol. Inicialmente ésta es causada por el mismo ácido fórmico; en estadios más avanzados es producida por la acidosis láctica, que es inducida por la inhibición de la citocromo oxidasa, realizada además del ácido fórmico por la hipoxia tisular.

H. Manifestaciones clínicas

La clínica consiste fundamentalmente en cefalea, náuseas, vómitos, hipotensión y depresión del SNC.

El nervio óptico es especialmente sensible pudiendo producirse una ceguera total e irreversible. El etilenglicol se utiliza como disolvente y anticongelante; la toxicidad se debe a la acumulación de sus metabolitos. La clínica incluye síntomas comunes con la intoxicación metílica. Puede ocurrir fallo renal por necrosis tubular y depósito de cristales de oxalato.

1) Diagnóstico en pacientes hospitalizados: El diagnóstico se basa en una anamnesis que constate la

ingestión de bebida alcohólica, la eliminación de afecciones responsables de síntomas similares (hipoglucemia, TCE, encefalopatía metabólica, infecciones) y de la evolución (regresión de los síntomas a las 3-6 horas siguientes).

2) Criterios para el diagnóstico son: - Antecedente o sospecha de exposición a la sustancia - Cuadro clínico compatible con la intoxicación aguda por metanol - Presencia de alteraciones visuales - Aparición de acidosis metabólica - Anión Gap osmolar elevado - La confirmación se obtiene mediante la determinación de niveles de metanol en sangre o niveles de

formaldehido y acido fórmico en orina/sangre ) - Niveles séricos> 20mg/dl son tóxicos - Niveles séricos> 40 mg/dl son letales - Niveles séricos bajos o ausentes de metanol no descartan la intoxicación

I. Periodos en la intoxicación por alcohol metílico

1) Periodo de latencia: se presenta durante 8- 24 horas (promedio de 12) pero que puede prolongarse hasta 2 días después de la exposición. Los pacientes intoxicados con metanol no presentan sintomatología específica, muy frecuentemente se confunde y es poco diferenciable con la intoxicación etílica. El paciente presenta síntomas de embriaguez, más intensos de lo usual. Presentan cefalea precoz (generalmente pulsátil), gastritis, náuseas, vómito, vértigo, incoordinación motora. Depresión leve del Sistema Nervioso Central. En este periodo no presenta acidosis metabólica generalmente ya

77

que el metabolismo del metanol no es tan rápido. El periodo de latencia puede prolongarse cuando se ha ingerido etanol simultáneamente. Si la exposición fue dérmica se presenta zonas de irritación por acción cáustica.

2) Periodo de acidosis metabólica: se presenta aproximadamente de 12 a 30 horas posterior a la ingesta de alcohol metílico. Los pacientes presentan gran variedad de síntomas entre los cuales se destacan cefalea, vértigo, náuseas, vómito, dolor abdominal tipo cólico, mialgias y diarrea en menor proporción, además el paciente puede presentar dificultad respiratoria con taquipnea o Respiración Kussmaul por la acidosis, bradicardia e hipotensión, alteraciones del sistema nervioso como paresias, debilidad muscular y convulsiones con un pésimo pronóstico si estas se presentan. Principalmente el paciente presenta acidosis metabólica severa y desarrolla desórdenes visuales. Si el cuadro progresa se presenta ceguera, colapso circulatorio, oliguria, necrosis del putamen, convulsiones, coma y muerte

debido a falla respiratoria si no recibe tratamiento.

Las alteraciones visuales son el signo clínico más específico y está presente en la mayoría de pacientes, por tal motivo requiere una descripción más detallada. Se inicia generalmente 6 horas después de la ingesta y puede presentarse hasta 48 horas después, los pacientes refieren visión borrosa, fotofobia, fosfenos, escotomas, colores alrededor de los objetos y marcada disminución de la agudeza visual.

Al fondo de ojo se observa hiperemia del disco óptico que es la anormalidad más común en la retinoscopia en estadios agudos y persiste durante 2-7 días. El edema peri papilar es frecuente pero su aparición es más lenta y persiste por más de 8 semanas. La atrofia óptica se puede desarrollar en 1-2 meses y por tal motivo el paciente puede perder la visión. La presencia de midriasis precoz no reactiva es un signo de mal pronóstico y significa pérdida irreparable de la función visual.

J. Laboratorio

Entre los hallazgos más relevantes en el laboratorio se señalan: aumento del hematocrito y del V.C.M, acidosis metabólica norrmoclorémica, hipomagnesemia, hipokalemia, hipofosfotemia, hiperglucemia e hiperamilasemia, aumento del hiato anionico (Aniongap); hematuria - cilindruria, lo que da cuenta del compromiso multisistémico de este tóxico.

1) Niveles de Metanol: Se pueden solicitar sangre y su resultado puede correlacionarse de la siguiente manera <20mg/dl generalmente asintomático >50mg/dl acidótico y en peligro de muerte. Se puede estimar el nivel sérico de metanol utilizando el Gap osmolal en caso de no disponer de los niveles específicos. Estimado mg/dl= osmolal Gap * 2.6

2) Gap osmolal: El gap osmolal es la diferencia entre la osmolaridad medida en sangre y la calculada. La osmolaridad se calcula mediante la siguiente fórmula: 2Na + K + (Glicemia/ 18) + (BUN/2.8) y su valor normal de 280 mOsm/Lt más o menos 10mOsm. El gap osmolal normal es de 10-12mOsm/kg H2O

3) Gases Arteriales: La acidosis metabólica es producida por la presencia de ácido fórmico, metanol y en

casos severos por ácido láctico, que son ácidos exógenos y, por lo tanto, generan un aumento en el valor del anión gap, el cual se mide mediante la siguiente fórmula: (Na + K ) – ( HCO3 + Cl-) y cuyo valor normal es de 12-16mEq/L.

4) Niveles de etanol: Siempre se deben solicitar al inicio para evaluar la alcoholemia etílica de base del paciente y durante el tratamiento para evaluar la efectividad del mismo. Se deben solicitar además electrolitos para medir el anion gap, BUN, creatinina, glicemia.

5) Neuro imágenes: Se ha encontrado una selectividad tóxica del metanol por regiones específicas del cerebro, las cuales pueden ser vistas en neuroimagenes. En la intoxicación por metanol se pueden observar áreas hipodensas en la TAC en la región del Putamen, se han descrito hemorragias bilaterales en putamen y caudado e hipodensidad de la sustancia blanca cortico/subcortical. Necrosis del nervio óptico.

K. Tratamiento:

La terapia busca evitar la degradación de metanol a ácido fórmico, permitir la eliminación completa del

metanol y control de los efectos metabólicos secundarios a la intoxicación. Las consideraciones especiales que se deben tener en cuenta en este tipo de intoxicación son:

• Vendaje ocular precoz

• No inducir emesis.

• Lavado gástrico se realiza en la primera hora debido a que la absorción del metanol es muy rápida. No se considera la utilización de carbón activado, por la pobre adsorción o afinidad con los alcoholes.

• Indicaciones para iniciar el tratamiento con el antídoto son :

78

- Historia de ingesta de metanol si los niveles séricos de metanol no son disponibles y el GAP osmolar >10mOsm/L.

- Acidosis metabólica con gap osmolar >10mOsm/L no producido por etanol. - Concentración de metanol mayor o igual de 20mg/dl.

• Existen dos antídotos, ambos actúan bloqueando la actividad de la enzima alcohol deshidrogenasa:

1) 4-methylpyrazole (Fomepizole): aprobado por la FDA para el tratamiento del metanol. Dosis de carga:

15mg/kg I.V diluido al menos en 100ml de SSN o DAD 5% en 30 minutos. Mantenimiento: 10mg/kg cada 12 horas administrado en bolos. Después de 48 horas se debe aumentar a 15mg/kg cada 12 horas por inducción de su metabolismo. Se debe continuar hasta que los niveles de metanol sean menores de 20mg/dl. Ha sido utilizado de manera eficaz en niños.

2) Alcohol etílico (Etanol): recordemos que la afinidad de la enzima alcohol deshidrogenasa es 20 veces mayor por el etanol que por el metanol. Su administración actúa como sustrato competitivo para la enzima. Una concentración sanguínea de etanol > 100mg/dl bloquea completamente el metabolismo del metanol, por lo que este valor se ha convertido en el objetivo terapéutico, que debe ser mantenido durante no menos de 72 horas, tiempo que usualmente se requiere para que se elimine el metanol. Las ampollas de etanol vienen al 96% de 2ml, 5ml y 10ml. 1 ml de etanol absoluto contiene 790 mg de etanol. Dosis de Carga: 1ml/kg de etanol absoluto (750 – 790 mg/kg). Dosis de Mantenimiento: 0.16 ml/kg/h de alcohol absoluto (100-150mg/kg/h).

Es necesario que durante la etiloterapia se cuantifiquen las concentraciones de etanol en sangre, las cuales deben ser mayores de 100mg/dl. Si no se dispone de alcohol absoluto se puede utilizar una cantidad equivalente de cualquier bebida alcohólica por vía oral realizando la equivalencia de la dosis según la concentración de alcohol en la bebida utilizada.

Es importante recalcar el antídoto específico como el fomepizol (no disponible en Ecuador, el costo es de unos $1.500 la ampolla), o el etanol (alcohol etílico) ya sea por vía intravenosa (no disponible en nuestro medio), o por vía oral.

• Control Acidosis: El estado de acidosis favorece la permanencia del ácido fórmico en su condición no disociada la cual penetra la barrera hemato encefálica. Se administra Bicarbonato de sodio 1-2mEq/kg I.V en 30 minutos, repitiéndolo si es necesario según la acidosis y el déficit de base que tenga el paciente

• Ácido fólico: aumenta la eliminación del ácido fórmico. Ha sido controvertida esta terapia. Cuando se administra ácido fólico en animales los niveles sanguíneos del tóxico disminuyen más rápidamente; sin embargo, en el hombre no ha sido comprobado. Se administra Ácido Fólico intravenoso a 1mg/kg (50-70 mg) cada 4 horas por las primeras 24 horas (6 dosis). 8. Diuresis forzada: con diuréticos potentes como furosemida se consigue eliminar cantidades importantes de metanol con una diuresis cuatro veces mayor a la normal; sin embargo, es necesario realizar un balance estricto de las pérdidas de líquidos y electrolitos, recordando que el alcohol etílico tiene un efecto diurético

• Indicaciones de hemodiálisis • Acidosis severa: déficit de base de >15mmol/L o anion gap >30mmol/L. Bicarbonato menor de 10

mEq/L.

• Cuando los síntomas progresan rápidamente a pesar de tratamiento con etanol y bicarbonato.

• Metanol en sangre mayor a 40mg/dl

• Sospecha metanol con acidosis significativa pH 7.20 o menos.

• Algunos autores recomiendan que ante cualquier grado de alteración visual o anormalidad en el fondo de ojo debería considerarse como indicación de hemodiálisis.

• Oliguria.

• Concentraciones de ácido fórmico mayores a 200mg/L por riesgo de daño ocular

La implementación de un protocolo para la vigilancia epidemiológica ayuda a corregir las deficiencias en el diagnóstico y orienta el proceso de análisis situacional de eventos y brotes, incluyendo entre otros aspectos, la confirmación por laboratorio de todos los casos de intoxicación aguda por metanol. Para que esto suceda, los laboratorios de salud pública de los entes territoriales tendrán que implementar la metodología analítica necesaria para dar cumplimiento a este requisito.

79

IX. METODOLOGIA

El presente trabajo de investigación contempla una revisión estadística de los casos por intoxicación de alcohol metanol en pacientes del Hospital Jose Carrasco Arteaga.

Se utilizara el método retrospectivo – prospectivo, a las particularidades, utilizando un método analítico sintético.

X. TIPO DE INVESTIGACION

El presente trabajo corresponderá a una investigación descriptiva cuantitativa.

XI. DISEÑO DE INVESTIGACION

Se realizara una investigación de campo no experimental.

Métodos que se sustentan en base a los procedimientos de rigor contemplados en la metodología de la investigación científica, como es: la observación, el análisis y la síntesis.

XII. RESULTADOS ESPERADOS

En el escenario donde los objetivos y su justificación, hace propicio el fin para el cual el desarrollo de este tema ha sido planteado, hago votos para que lleguemos a los resultados propuestos; los mismos, que en la práctica y en el terreno de la investigación podamos ver reflejado la consecución de contar con un trabajo bien concebido y que su ejecutoria sirva como un medio de consulta, después de hacerlo tangible el sustento de este tema y que en la práctica sepamos que no desatendemos su importancia social y menos el interés del área médica en consolidar una estructura de atención multidisciplinaria que merezca la constante de fundar un bien para la salud ciudadana y finalmente, que sirva como un medio de consulta.

XIII. TEMARIO PROPUESTO

Fisiopatología del efecto toxico del metanol. Comportamiento clínico en sus facetas de toxicidad, diagnostico, clínica, manejo terapéutico, pronóstico, prevención.

Connotaciones individuales y sociales de las personas afectadas, reseña del historial clínico registrado de

los casos en estudio.

XIV. CRONOGRAMA

Cuadro 1. Formato para cronograma

Tiempo

Mes 1

Actividad

ENERO

FEBRERO

MARZO

ABRIL

MAYO

JUNIO

Trámites de aprobación

X X

Objetivo específico 1

X X

Objetivo específico...

X X

80

Objetivo específico m

X X

Revisión y

Correcciones

X X

Informe final

X X

XV. PRESUPUESTO

Cuadro 2. Formato para presupuesto

Descripción Cantidad

Valor unitario

USD

Valor total

USD

1 Tiempo de internet 80 H $1.00/H $80.00

2 Ímpresion de documentos 400 HOJAS $ 0.07 C/HOJA $ 30.00

3 Gastos de fotocopia 100 HOJAS $ 0.02 / COPIA $ 2.00

4 Transporte local

Vehiculo propio

40 $ 2.50 $100

5 Empastado 3 $ 15.00 $ 45.00

TOTAL $ 18.59

Total

$ 257

ANEXO 4 : Prognosis

Los datos sobre la cantidad de intoxicados por metanol podrían estar subestimados

por el MSP-Ecuador, y a pesar que existen protocolos de manejo en pacientes con

intoxicación por metanol no en todos los pacientes se deben manejar ateniéndose

exactamente lo que dice el protocolo ya que en el país muchos de los pacientes

intoxicados pueden ser alcohólicos crónicos y la identificación de este hecho puede

beneficiar mucho dado que se harán diferencias cualitativas en el manejo lo que a su

vez modificará el pronóstico de gran número de pacientes. Esto podría influir en el

tratamiento y pronostico siendo este un factor protector para la intoxicación por

81

alcohol metílico, y al tratarlos con etanol podríamos provocar una intoxicación severa

por el mismo etanol el cual por si mismo puede provocar la muerte.

Los profesionales de la salud deben adoptar diariamente múltiples y complejas

decisiones asistenciales que conllevan asociadas la capacidad de identificar la

alternativa más adecuada mediante la valoración de las implicaciones en términos

de resultados clínicos, idoneidad, riesgos, costos e impacto social e individual de las

diferentes opciones asistenciales disponibles30. La complejidad de este proceso de

decisión se ve agravada por el incremento de las posibilidades y opciones

asistenciales que surgen del avance del conocimiento científico, la imposibilidad de

asimilar toda la información científica disponible y la racionalización de los recursos

sanitarios, unido a la variabilidad de los estilos de práctica clínica44.

La actuación médica, en determinadas situaciones clínicas, está claramente

establecida a través de estudios de diseño correcto y extensión suficiente, lo que

permite establecer una recomendación formal, pero en otras situaciones, no es tan

clara y se basa en las recomendaciones de estudios no concluyentes o en simples

criterios individuales, en ocasiones de grupos, pero puramente subjetivos. Esto

juega otro papel importante en el manejo adecuado de la intoxicación es por ello que

creemos que esta investigación será un valioso aporte para un tratamiento

adecuado.

ANEXO 4: FUNDAMENTACIÓN LEGAL

El presente trabajo de investigación, toma como apoyo legislativo a la constitución

del Ecuador; en el Titulo II, correspondiente a los derechos de los ciudadanos,

mismas que en el capítulo segundo, relacionado a los derechos del buen vivir, en la

sección séptima, sobre salud se enuncia:

82

Art. 32.-La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se vincula

al ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la alimentación, la

educación, la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos y

otros que sustentan el buen vivir. El Estado garantizará este derecho mediante

políticas económicas, sociales, culturales, educativas y ambientales; y el acceso

permanente, oportuno y sin exclusión a programas, acciones y servicios de

promoción y atención integral de salud, salud sexual y salud reproductiva. La

prestación de los servicios de salud se regirá por los principios de equidad,

universalidad, solidaridad, interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia, precaución y

bioética, con enfoque de género y generacional. 12

En el capítulo tercero, referente a los derechos de las personas y grupos de

atención prioritaria, se enuncia:

Art. 35.- Las personas adultas mayores, niñas, niños y adolescentes, mujeres

embarazadas, personas con discapacidad, personas privadas de libertad y quienes

adolezcan de enfermedades catastróficas o de alta complejidad, recibirán atención

prioritaria y especializada en los ámbitos público y privado. La misma atención

prioritaria recibirán las personas en situación de riesgo, las víctimas de violencia

doméstica y sexual, maltrato infantil, desastres naturales o antropogénicos. El

Estado prestará especial protección a las personas en condición de doble

vulnerabilidad.

Capítulo tercero - Sección primera

Adultas y adultos mayores

Art. 37.- El Estado garantizará a las personas adultas mayores los siguientes

derechos:

83

1. La atención gratuita y especializada de salud, así como el acceso gratuito a

medicinas.

Art. 38.- punto 8, Estado tomará medidas de:

8. Protección, cuidado y asistencia especial cuando sufran enfermedades crónicas o

degenerativas.

9. Adecuada asistencia económica y psicológica que garantice su estabilidad física y

mental.

Adicionalmente, en el TÍTULO VII, con respecto al Régimen del Buen Vivir, se

escribe en el capítulo primero. Sección segunda. Salud:

Art. 360.- El sistema garantizará, a través de las instituciones que lo conforman, la

promoción de la salud, prevención y atención integral, familiar y comunitaria, con

base en la atención primaria de salud; articulará los diferentes niveles de atención; y

promoverá la complementariedad con las medicinas ancestrales y alternativas.

Art. 362.- La atención de salud como servicio público se prestará a través de las

entidades estatales, privadas, autónomas, comunitarias y aquellas que ejerzan las

medicinas ancestrales alternativas y complementarias. Los servicios de salud serán

seguros, de calidad y calidez, y garantizarán el consentimiento informado, el acceso

a la información y la confidencialidad de la información de los pacientes.

Los servicios públicos estatales de salud serán universales y gratuitos en todos los

niveles de atención y comprenderán los procedimientos de diagnóstico, tratamiento,

medicamentos y rehabilitación necesarios.

Art. 363.- El Estado será responsable de:

2. Universalizar la atención en salud, mejorar permanentemente la calidad y ampliar

la cobertura.

84

7. Garantizar la disponibilidad y acceso a medicamentos de calidad, seguros y

eficaces, regular su comercialización y promover la producción nacional y la

utilización de medicamentos genéricos que respondan a las necesidades

epidemiológicas de la población

ANEXO 6: Registros de ingreso y egreso de los 2 casos confirmados de intoxicación

por metanol en el Hospital José Carrasco Arteaga. Periodo (Octubre del 2012 a

Mayo del 2013)

Fuente: Sistema AS400

PRIMER CASO:

NOMBRE: NN

EDAD: 43

SEXO: MASCULINO

OCUPACION: JEFE DE BODEGA

PORCEDENCIA Y RESIDENCIA: CUENCA

RELIGION: CATOLICO

ESTADO CIVIL: SOLTERO

FECHA DE INGRESO: 21/NOV/2012

MOTIVO DE CONSULTA: DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL MAS ASTENIA MARCADA.

ENFERMEDAD ACTUAL: PACIENTE REFIERE QUE HACE 5 DIAS APROXIMADAMENTE LUEGO DE

INGESTA ALCOHOLICA PRESENTA ATENIA MARCADA, HIPOREXIA, DISMINUCION DE AGUDEZA

VISUAL, CUADRO QUE EVOLUCIONA DURANTE 72 HORAS DE FORMA PROGRESIVA POR LO QUE

ACUDE A EMERGENCIA DE ESTA CASA DE SALUD.

APP: NINGUNA

APQX: APENDICECTOMIZADO

HABITOS: INGESTA ALCOHOLICA UNA VEZ POR SEMANA

ALERGIAS: NO REFIERE

85

EXAMEN FISICO: SV: 36,6T: TA: 110/70 FC: 64

CABEZA: CABELLO NO DESPRENDIBLE A TRACCION. MUCOSAS ORALES SEMIHUMEDAS. PRESENCIA

DE SONDA NASOGASTRICA.

CUELLO: SIN ORESENCIA DE ADENOPATIAS

TORAX: SIMETRICO, SIN ALTERACION A LA INSPECCION

CORAZON: R1 Y R2 SINCRONICOS CON EL PULSO DE TONO E INTENSIDAD NORMAL

PULMONES: MURMULLO VESICULAR CONSERVADO, SIN ALTERACION A LA INSPECCION/PALPACION

NI A LA AUSCULTACION.

ABDOMEN: GLOBULOSO, DEPRESIBLE, NO DOLOROSO A LA PALPACION

EXTREMIDADES: SIN ALTERACION, SIN PRESENCIA DE EDEMA

NEUROLOGICO: LENGUAJE SIN ALTERACION. MOTILIDAD VOLUNTARIA E INVOLUNTARIA (REFLEJOS

SUPERFICIALES Y PROFUNDOS) SIN ALTERACION. PARES CRANEALES SIN ALTERACION. FUERZA Y

TONO MUSCULAR SIN ALTERACION (PARA EDAD). SENSIBILIDAD SIN ALTERACION. MARCHA SIN

ALTERACION.

IMPRESIÓN DIAGNOSTICA:

INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

EPICRISIS

SEXO: MASCULINO OCUPACION: JEFE DE BODEGA PROCEDENCIA Y RESIDENCIA: CUENCA

RELIGION: CATOLICO ESTADO CIVIL: SOLTERO

FECHA DE INGRESO: 21/NOV/2012

FECHA DE EGRESO: 30/NOV/2012

MOTIVO DE CONSULTA: DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL + ASTENIA MARCADA.

ENFERMEDAD ACTUAL: PACIENTE REFIERE QUE HACE 5 DIAS APROXIMADAMENTE LUEGO DE

INGESTA ALCOHOLICA PRESENTA ATENIA MARCADA, HIPOREXIA, DISMINUCION DE AGUDEZA

VISUAL, CUADRO QUE EVOLUCIONA DURANTE 72 HORAS DE FORMA PROGRESIVA POR LO QUE

ACUDE A EMERGENCIA DE ESTA CASA DE SALUD.

HABITOS: INGESTA ALCOHOLICA UNA VEZ POR SEMANA

EXAMEN FISICO: SV: 36,6T: TA: 110/70 FC: 64

NEUROLOGICO: LENGUAJE SIN ALTERACION. MOTILIDAD VOLUNTARIA E INVOLUNTARIA (REFLEJOS

SUPERFICIALES Y PROFUNDOS) SIN ALTERACION. PARES CRANEALES SIN ALTERACION. FUERZA Y

TONO MUSCULAR SIN ALTERACION (PARA EDAD). SENSIBILIDAD SIN ALTERACION. MARCHA SIN

ALTERACION.

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-DIAGNOSTICO: INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO

-EVOLUCION: PACIENTE NO PRESENTA COMPLICACIONES DURANTE SU HOSPITALIZACION.

-TRATAMIENTO:

1 DX AL 5 % EN S.S. 0,9% 2000CC + 1 AMP DE SOL K EN CADA DW PASAR A 80 ML/H

2 RANITIDINA 50MG VV C/12H

3 ALCOHOL ETILICO AL 40% 210ML + 210 CC DE JUGO DE NARANJA PASAR POR SNG A ML/H POR

BOMBA DE INFUSION (DOSIS DE MANTENIMIENTO DE 100 MG/KG/H - 0.3CC/KG

4 ACIDO FOLICO 4 MG VO QD

5 COMPLEJO B 1 AMP IM QD

6 GLICEMIAS QUID

-ALTA MÉDICA:

CONDICION CURADO

PRONOSTICO BUENO

1. OMEPRAZOL 20 MG VO QD 7 AM POR 10 DIAS

2. CONTROL POR CONSULTA EXTERNA DE MEDICINA INTERNA

3. COMPLEJO B 1 TAB VO CON EL ALMUERZO POR 30 DIAS

SEGUNDO CASO

NOMBRE : NN

EDAD:76 AÑOS FUENTE:HIJO

RELIGION:CATOLICO

ESTADO CIVIL:CASADO

RESIDENCIA:TURI (CUENCA)

PROCEDENCIA: CUENCA

INSTRUCCION:PRIMARIA COMPLETA

OCUPACION:JUBILADO

ALERGIAS:NO REFIERE

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APP: HIPERTENSION ARTERIAL HACE 5 AÑOS, ALCOHOLISMO CRONICO, ANTECEDENTE DE

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA HACE 2 AÑOS MEDICAMENTOS: LOSARTAN 100MG VO QD,

CLORTALIDONA 50MG 1/2 TAB VO QD

APQ: NO REFIERE

MC: PERDIDA DE VISION

EA: HIJO DE PACIENTE REFIERE QUE PACIENTE INGIERE ALCOHOL PRESETANDO ESTADO DE

EMBRIAGUEZ, PACIENTE PERMANECE ESTABLE DURANTE EL DIA HASTA LAS 10 PM QUE PACIENTE

PRESENTA POLIURIA Y POLIAQUIRUIA, POSTERIORMENTE A LAS 4 AM PACIENTE PERSENTA

DISMINUCION DE AGUDEZA VISUAL, AL CUADRO SE SUMA VOMITO POR MULTIPLES OCASIONES,

ADEMAS DE DIARREA POR LO QUE DECIDEN ACUDIR A ESTA CASA DE SALUD Y SE DECIDE SU

INGRESO.

REAS: NO REFIERE

HABITOS: NO FUMA, TOMA 3 COPAS DE ALCOHOL AL DIA POR VARIOS AÑOS.

APARIENCIA GENERAL: REGULAR

PIEL: CALIENTE HIPOELASTICA

OJOS: PUPILAS ISOCORICAS HIPOREACTIVAS, AUSENCIA DE VISION EN AMBOS OJOS, PTERIGIUM EN

OJO IZQUIERDO BILATERAL.

BOCA: MUCOSA ORALES HUMEDAS.

CUELLO: SIMETRICO SIN ADENOPATIAS.

TORAX: CAMPOS PULMONARES VENTILADOS, R1 R2 SINCRONICO CON EL PULSO.

ABDOMEN: BLANDO DEPRESIBKE NO DOLOROSO, RHA AUMENTADOS.

EXTREMIDADES: SIMETRICAS CON LESIONES SANGUINOLENTAS CICATRIZANTES MULTIPLES EN

CARA MEDIAL DE RODILLA DERECHA.

ENE: PACIENTE VIGIL CONCIENTE, ORIENTADO EN EN ESPACIO, PERSONA, DESORIENTADO EN

TIEMPO, PARES CRANEALES SIN ALTERACION, REFLEJOS DISMINUIDOS, SENSIBILIDAD CONSERVADA,

NO SIGNOS MENINGEOS.

NOTA DE INGRESO.

SE TRATA DE UN PACIENTE DE SEXO MASCULINO, 74 AÑOS DE EDAD, PROCEDENTE Y RESIDENTE EN

CUENCA, QUE PRESENTA DESDE HACE 24 HORAS Y TRAS INGESTA DE ALCOHOL DE CONTRABANDO

APARENTEMENTE (SE DESCONOCE EL LUGAR EN DONDE LO ADQUIRIO) DISMINUCION DE LA

AGUDEZA VISUAL, LA CUAL LLEGA HASTA LA AMAUROSIS EL DIA DE AYER, POR LO QUE ES TRAIDO

POR SUS FAMILIARES A ESTE CENTRO. EN SUS ANTECEDENTES DESTACA EL CONSUMO

CONSTITUDINARIO DE ALCOHOL HASTA LLEGAR A LA EMBRIAGUEZ, ADEMAS DE HTA EN

TRATAMIENTO EN BASE A LOSARTAN Y CLORTALIDONA, ADEMAS ANTECEDENTES DE INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA. NO OTROS ANTECEDENTES DE INTERES.

88

A SU INGRESO CON FC 96 - 100 X MINUTO, TA 90/60, STA. O2 92% CON FIO 32%.

MAL ESTADO GENERL.

MUCOSAS ORALES SECAS.

ALIENTO ALCOHOLICO.

CABEZA:

OIDOS - NARIZ - BOCA SIN ALTERACION.

CUELLO PRESENCIA DE CVC CON ACCESO YUGULAR POSTERIOR DERECHO

TORAX:

PULMONAR SIN ALETARCION.

CARDIACA SIN ALTERACION.

ABDOMEN SIN ALTERACION.

RIG: PRESENCIA DE SONDA VESICAL.

RAP: SIN ALTERACION.

EXTREMIDADES SIN ALTERACION.

EXAMEN NEUROLOGICO: AUSENCIA DE REFLEJO FOTOMOTOR Y CONSENSUADO, ATAXIA,

VAGABUNDEO OCULAR. NO OTROS SIGNOS DE FOCALIZACION.

PACIENTE SE LE REALIZA EXAMEN TOXICOLOGICO QUE DEMUESTRA INTOXICACION POR METANOL.

ASI MISMO EN PARACLINICA DESTACA GLICEMIA CENTRAL DE INICIO > 800 MG/DL SIN SIGNOS DE

CETOACIDOSIS EN EL RESTO DE EXAMENES. OSMOLARIDAD CALCULADA CON PARA METROS

INICIALES DE INGRESO SERIA 292.4 MOSM/L (CON NA CORREGIDO POR HIPERGLICE MIA). A SU

INGRESO A PISO SE ENCUENTRA EN ESTADO HIPEROSMOLAR CON GLUCOSA 542 MG/DL, CON

OSMOLARIDAD CALCULADA EN 318 MOSM/L CON NA CORREGIDO POR HIPERGLICEMIA. SE HA

INSTAURADO BOMBA DE INSULINA DESDE LA EMERGENCIA. SE EMPIEZA SU TRATAMIENTO

MANTENIENDO SU BOMBA DE INSULINA HASTA DISMINUIR SU GLICEMIA HASTA 250 MG/DL, EN

DONDE DISMINUIREMOS SU BOMBA Y SE MANEJARA A PARTIR DE ALLI CON DEXTROSA AL 5% EN

SOLUCION SALINA CON EL OBJETIVO DE MANTENER GLICEMIA ENTRE 100 A 200 MG/DL. SE

BUSCARA FOCO INFECCIOSO A PARTIR DE MAÑANA. SE MANTIENE DOSIS DE ALCOHOL ETILICO A 0.3

CC X KG X HORA CON ALCOHOL AL 40%. NO HAY ANTECEDENTES DE DIABETES MELLITUS, POR LO

QUE SE TRATARIA DE UNA DIABETES MELLITUS DEBUTANTE.

IMP. DX.

1. INTOXICACION POR METANOL.

2. DIABETES MELLITUS TIPO 2 DEBUTANTE.

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TRABAJO DE INVESTIGACION PREVIO A LA …dspace.ucacue.edu.ec/bitstream/reducacue/5110/3/9BT2013-MTI81.pdf · f)…………………………………. Director . 3 AUTORIA Yo, Alvaro