Yoğun Bakımda Sıvı, Elektrolit, Asit-Baz

Prof. Dr. Reha ErkoçYYÜ Tıp Fakültesi,

İç Hastalıkları AD, Nefroloji BD,Van

HiperpotasemiBazen böbrek yetersizliğinden beklenmeyen

derecede şiddetli olabilirGenelde 7 mEq/l üzerinde semptomatik olurEn belirgin şikayet kas güçsüzlüğüdür,Alt ekstremitelerden başlar, gövde ve kollara

yayılır-flask paraliziolur!Solunum kasları işin içine girince alveolar

hipoventilasyon ve mekanik ventilasyon desteği gerekebilir.

Nörolojik muayenede: Sfinkterler sağlam ve kafa çiftleri normaldir

• İlk olarak sivri T ve kısa QT• Sonra PR ve QRS genişler• Sonuçta sine dalgası oluşur

Hasta asemptomatik ve K<6.5 ise (EKG bulgusu yok ise) sadece Ca Polystrene Sulfonate (antipotasyum

toz) yeterli olur.

K<6 mEq/l ise:

Sadece düşük potasyumlu diyet, K atıcıdiüretikler- loop thiazide,

K içeren serumların (Kadaleks, İsolyte vb) ACEi, AT2 bloker, NSAID, spironolaktone, triamterene, amiloride, potasyum içeren hazır tuzların-SelDiyet vb- kesilmesi yeterli olur.

• .K>7 ise şiddetli kas güçsüzlüğü veya EKG değişiklikleri varsa acil tedavi gerekir

Tedavi: Ca Gluconate iv.

• Potasyumun hücre membranındaki etkilerinin antagonize edilmesi:

• Sadece şiddetli hiperkalemide EKG de QRS genişlemesi veya p dalga kaybıvarsa yapılmalı!

Kalsiyum glukonat amp 1 amp min 2-3 dk da iv verilir

İğne damarda iken EKG düzelirEtki süresi 30 dk

İnsulin-dextrose

• İv 10 Ü insulin ve 100 cc %20 dextroz • ve daha sonra da 500 ml %20 dextroz

yavaşça gidecek şekilde verilir.• Alternatif olarak sadece yukarıdaki

glukoz• Veya %20 dextroz içinde 5-10 ü insulin

verilebilir.

• Bu tedavi ile K 0.5-1.5 düşer• Etki 15 dakikada başlar, 60. dakikada max

olur• Saatlerce devam eder.

• Albuterol 10-20 mg 4 ml izotonikle nebul 10 dk da

• 0.5 mg iv infüzyon• Sc terbutalin de kullanılmöış• Anginayı presipite edebilir, ritim bozukluğu

yapabilir.

Antipotasyum15 g şase Ca polystrene sulfonat

• 4x1 po yemeklerle• Lavman 60-120 g• Geç ama güçlü etki

Ca polystrene Sulfonate

• Klasik olarak sorbitolle kullanılıyor ülkemizde oral sorbitol yok ancak lavmanla da kullanımı riskli

• Post op hasta ve renal transplanlılarda kullanılmamalı

• 4x5-10 g po sorbitolsüz kullanılabilir toleransı daha iyi.

• 150 ml su ve 60 g antipotasyum (4 poşet) kolonda en az 30-60 dk (tercihan 2-3 saat) kalacak şekilde

• 2-4 saatte bir tekrarlanabilir.

Bikarbonat

• 5 ampul mediflekste min 5 dakikada verilir. Etkisi zayıftır ama asidotik hastada faydalıolur.

• Ca ile aynı şişede olmamalıdır.

Hiponatremi Na <135 meq/L

• Renal Yetersizlik• Uygunsuz ADH• Hipovolemik durumlar• Hiperglisemi• Sürrenal yetmezlik• Hipotiroidi

Anemnez, fm

• Sıvıkaybı öyküsü,bulgusu• Ödem veya asit• Uygunsuz ADH sendromuna neden

olabilecek hastalık• Sürrenal yetersizliği veya hipotiroidi

bulguları

lab

• Plazma ozmolaritesi• İdrar ozmolaritesi• İdrar Sodyumu

Plazma ozmolal GAPHiponatremi ve normal plazma

ozmolaritesi-pseudohiponatremi

• Hiperglisemi• Mannitol

• Böbrek yetersizliği: Ozmolarite yüksektir ancak üre efektif bir ozmolar değildir

• İyon selektif elektrotla dilusyonsuz ölçülürse hiperlipidemi veya hiperproteinemi pseudohiponatremiye yol açmaz

İdrar ozmolaritesi

• Primer polidipsiyi ayırmada kullanılır • Primer polidipside idrar dansitesi<1003

yani osmol<100 olur, idrar maximal dilüedir.

• Diğer durumlarda idrar osm genelde 300 veya üzeridir

• İki istisnası şunlardır:

• Malnütrisyon• Reset ozmostat

• Hipovolemide de düşük olabilir, bunu süratle Na un normalleşmesi izler

İdrar sodyumu

• Efektif arteriel dolumu ayırmada kullanılabilir

• Hipovolemide Na 25 mEq/L altındadır istisnaları: Renal tuz kaybı, adrenal yetm, serebral tuz kaybı

• İdrar sodyumu>40 mEq/L Uygunsuz ADH,

Uygunsuz ADH

• Plazma ozmolaritesi düşlüktür• İdrar ozmolaritesi uygunsuz şekilde

yüksektir (>100,sıklıkla >300)• İdrar sodyumu >40 mEq/L• BUN ve ürik asit düşüktür• Kreatinin normal• Asit baz K dengesi normaldir• Adrenal ve tiroid fonksiyonu normaldir

• Çoğu olguda kronik hiponatremi vardır, Na 120 üzeridir.

Bu hafif vakalarda tedavi:

• Sıvı kısıtlaması 800ml/gün• Serbest tuz oral alımı• Semtomatik hastalarda daha agrezif tedavi

gerekir. (Na<110-115)• Hipertonik NaCl verilmelidir.

Hiponatremik hastanın tedavisinde şunlar göz önüne alınır

• Na’u yükseltecek optimum yöntem• Sodyum açığının hesaplanması• Düzeltme hızı

Hızlı düzelme!

• Altta yatan olay hızla düzelebilir; örnek volüm açığı, ilaca bağlı hiponatremi, sürrenal yetmezliği

Tedavinin etkisi:

• Na da yükselme: (İnfüzat Na-SNa) ÷ (Total Vücut Suyu + 1)

• TVS: Ağırlık X 0.5(kadın) veya x0.6 (erkek)

Potasyumun etkisi

• Ozmotik olarak Na gibi etkili olduğundan verilince Na u yükseltir

• Sodyum Açığı= TVSx(İstenen Na seviyesi-Mevcut Na)

Düzeltme hızı

• Hiponatremi akut mu kronik mi ?• Hasta semptomatik mi ?• Optimum düzeltme hızı nedir ?

Beyin korunma mekanizmaları

• Günler içinde maksimum olur• Düzeltilmesi sorun olabilir

Ozmotik demyelinizasyon sendromu

• Şiddetli ve irreverzibldir• Premenapozal kadın özellikle risk

altındadır

• Genelde ilk gün 10-12 mmol/L den veya ilk 48 saat 18mmol den fazla artışlarda olur

• Hedef ilk 24 saatte 10 mmol yükselme• İlk 48 saatte 18 mmol/L altında yükselme

olmalıdır

• Deneysel çalışmalar saatlik artışlardan çok 24 saatlik değişikliğin etkisini göstermektedir.

Uygunsuz ADH da tedavi

• Sıvı kısıtlaması ve oral tuz ve idrar ozmolaritesi plazmanın 2 katından fazla ise loop diüretikleridir

Kalb yetersizliği ve Siroz130!

Şiddetli semptomatik hiponatremi

• Hipertonik NaCl• Beyin herniasyonu önlenebilir!

• 100ml %3 Na>Cl iv• Na 2-3 mEq yükselir• 1-2 kez daha 10 dakika aralarla

tekrarlanabilir

• Burada tedavideki sorun başlangıçtaki Na yükselmesini daha sonra Na un böbrekle atılması ile tekrar düşme izlemesidir.

Orta derecede semptomatik

• Konfüzyon letarji• %3 NaCl 1ml/kg saat infüzyon

Hızlı düzelme! Özellikle hipovolemide beklenebir

• Bu durumda dezmopressin önerilir! +-Dextroz!

Hafif semptomlar

• Unutkanlık denge bozukluğu vb• Sıvı kısıtlaması ve tuz

Asemptomatik hiponatremi

Kalb yetersizliği ve sirozda hiponatremi tedavisi?

• Anlamsız

Ozmotik demiyelinizasyon

• Dizartri disfaji paraparezi, quadriparezi, davranış bozuklukları, letarji, koma

• Nadiren konvulziyonlar• Na düzeldikten 2-6 gün sonra çıkarlar

Risk faktörleri

• Hız• Alkolizm • Malnutrisyon• KC hastalığı• Hipokalemi• Na<105

• Hız günlük 20 üzerinde veya 140 ıgeçmişse risk fazla

tanı

• CT• MR• Bulgular 4 haftaya gecikebilir!

tedavi

• semptomatik

korunma

• Saatte 0.5 den hızlı düzelme ve su diürezi varsa (idrar ozmolaritesi <200) dezmopressin 2-4 mcg iv/sc

• 1.Desmopressin 6-8 saatte bir• 10-30 ml/saat hipertonik NaCl

• Na 4-6 satte bir ölçülmeli• Na 125-130 a kadar devam edilir

2. rejim

• Tek doz dezmopressin• Na hızlı yukselir veya idrar çok artarsa ek

doz • Saatlik idrar debisi takip edilmelidir• Sık serum Na takibi

• Na 24 saatte 12 den fazla artmışsa:• 24 satte 18 den fazla artmışsa:• Dezmopressin ve 6 ml/kg Dextrozla

düşürme

Reset ozmostat

• Uygunsuz ADH varyantı

Serebral Tuz Kaybı

• BNP• Azalmış santral sempatik aktivite sonucu

Na kaybı

Sıvı kaybı farkıdır

• Fark izotonik verilince düzelmesidir.• İdrar tedaviyle dilüedir Na kaybetmez• Ancak uygunsuz ADH ile birlikte olabilir

• Tedavide İzotonik NaCl verilir

Asit Baz Dengesi

• Güçlü İyonlar ve Stewart Yaklaşımı

• Ana tema bikarbonatın bağımlı değişken olması ve pH yı etkilememesidir

Fark yapanlar :• Güçlü İyon farkı• Nonvolatil zayıf asitler veya tamponlar• Arteriel karbondioksittir

• 6 ana asit baz denge bozukluğu tanımlar

• Belirgin Güçlü İyon Farkı: • Güçlü anyonlarla katyonların farkıdır

• Hesaplanan güçlü iyon farkı:• pH ve zayıf asit fonksiyonudur• Efektif Güçlü iyon farkı olarak adlandırılır• pH alb ve fosfattan hesaplanır

• Güçlü iyon GAP: Belirgin Güçlü İyon Farkıile Effektif olanın farkıdır

• Sıfır olmalıdır• Pozitif olması serumda organik bir asit

olduğunu gösterir

• Konvansiyonel AG dan farkı işin içine albuminin girmesidir

• AG için alb hesaplanırsa belirgin bir fark kalmaz

• Alb de 4.4 e göre her 1 g düşüş AG ı 2.4 azaltır

Metabolik asidozda yaklaşım

• Asit üretiminde artma• Bikarbonat kaybı• Renal asit atılımında azalma

• Respiratuar kompansasyon• Bikarbonattaki her 1 meq/L düşmeye karşı

pCO2 1.1-1.2mmHg düşer• 1 satte başlar 12 24 saatte tamamlanır

AG

• Öçülen katyonlar- Ölçülen anyonlar• AG: Na- (Cl+HCO3)

• Normali 7-13 arasındadır• Yeni otoanalizörlerde 3-11 olabilir, yüksek

Cl den dolayı

• AG ölçülmeyen Ca ve Mg düşmesi ile• Ölçülmeyen anyonların-albumin veya

organik asit- artması ile artabilir

Sebepleri

• Laktik asidoz• Ketoasidoz

• Renal yetersizlik• Metanol glikolat ve oxalat entox• Etilen glikol• Aspirin

• AG 25 üzerinde ise tanısal gücü artar

Tedavi genel prensipler

• pH<7.20 olmadıkça tedavi altta yatana yönelik

• Bikarbonat defisiti :• HCO3 10-12 hedeftir• HCO3 eksiği:Bikarb boşluğu x bikarb

defisiti/l

• Normalde %55 vücut ağırlığı• Bikarbonat boşluğu: • = [0.4 + (2.6 ÷ [HCO3])] x vücut ağırlığı(

kg)

• THAM

• Carbicarb

DeltaAG/DeltaHCO3

• 1-2 arası olmalıdır• 1 in altında ise yani AG deki değişiklik

HCO3 azalmasından az ise • üriner keton kaybı• İlave AG artmamış asidoz• Oran>2 ise HCO3 AG göre çok

düşmüştür İlave metab alkaloz