STABİL ANGİNA
PEKTORİS
Dr. Bülent Özdemir
Angina Pektoris
Miyokarddaki oksijen ihtiyacı ile
sunumu arasındaki dengesizlik sonucu
meydana gelen iskemiye bağlı olarak
gelişen göğüs ağrısı.
1768’de Heberden tarafından
* Bulunduğu yer ve eşlik eden boğulma hissi nedeniyle angina pektoris olarak isimlendirilebilir... * Etkilenenler yürürken, özellikle yemeklerden sonra yürüken göğüslerinde canlarını alacakmış gibi bir ağrı sıkıntıya tutulurlar, sabit durduklarında rahatsızlık kaybolur... * Birkaç ay sonra sabit durmakla geçmeyecek, yatarken bile devam edecek, yutkunmak ve öksürmekle ortaya çıkacak, günlerce devam edecek... * Çoğu erkek ve 50 yaş üzerinde, ölümcül...
Angina Pektoris
KöpükKöpükhücrelerihücreleri
YağlıYağlıçizgilenmeçizgilenme
Orta dereceliOrta derecelilezyonlezyon AteromAterom
FibrözFibrözplakplak
KomplikeKomplikeLeLezyonzyon/R/Rüptürüptür
Endotel disfonksiyonu
Düz kas vekollajen
1. dekaddan itibaren1. dekaddan itibaren 3. dekaddan itibaren3. dekaddan itibaren 4. dekaddan itibaren4. dekaddan itibaren
Büyük ölçüde lipid birikimi nedeniyle büyümeTromboz,hematom
Stary HC ve ark.’dan uyarlanmıştır. Circulation 1995;92:1355-1374
AterosAteroskklerolerozz GelişimiGelişimi
Koroner kalp hastalığıklinik formları
Stabil Angina PektorisUnstabil Angina PektorisAkut Miyokard İnfarktüsüKonjestif Kalp YetersizliğiDisritmiAni Ölüm
Ateroskleroz dışı KAH nedenleri
Konjenital koroner arter hastalıkları Pulmoner arter, aort, diğer koronerlerden çıkış Koroner arterio-venöz fistül Koroner arter anevrizmasıHerediter bağ dokusu hastalıkları Psödoxanthoma elasticum Homosistinüri Kistik mediyal nekrozKazanılmış koroner arter hastalıkları Koroner emboli / Sifilitik aortit / Poliarteritis nodosa / Romatoid artrit / SLE / Amiloid / Tümör infiltrasyonu / Mediastinal radyasyon / Ani Nitrat kesilmesi
Kardiyak afferent vagal /sempatik sinirlerin uyarılması
İSKEMİ
Bradikinin, Adenozin salınımı / koroner oklüzyon
Spinal kord da kardiyak sinirler somatik servikal torasik sinirlerle çaprazlaşır. “ Yansıyan ağrı ”
Kemosensitif ve Mekanoreseptif reseptörler
Torasik beş kök uyarılması
Spinal kord
Talamus / NeokorteksGöğüs / boyun / çene
MİYOKARDİYAL İSKEMİ
Ventriküler dissinerji
Papiller kasdisfonksiyonu
Mitral yetmezliği
Ventriküler sistolik fonk.
Kardiyak output
Ventriküler aritmiler
Ventriküler komplians ( Diastolik disfonksiyon )
LVEDP
LA basıncı
PCWP DİSPNE
Subendokardiyal iskemi
Angina Pektoris özellikleri
LokalizasyonuYayılımı ŞiddetiSüresiProvake eden faktörlerEşdeğerleri
LOKALİZASYONU ve YAYILIMI
Substernal ( Santral )Sol prekordiyal bölge (Levine
bulgusu)Sol kol ağrısıSol omuzÇene altıSağ prekordiyal bölgeSağ kol ağrısı
ŞİDDETİ ve KARAKTERİSTİĞİ
Ağırlık hissi Baskı tarzındaDolgunluk hissi Yanma tarzında Gaz şeklinde
* Solunumla değişmez !!! Keskin bir ağrı değildir.
SÜRESİ ve CEVABI
Süresi 5-15 dakika Etkenin ortadan kalkması ile son bulurDil altı nitrata cevap verir
ŞİDDETLENDİREN VE ORTAYA ÇIKARAN ETKENLER
Egzersiz ( izotonik / izometrik / ağırlık ) Emosyonel stres, heyecanlanma Mental stres Yemek ( aşırı ) Soğuk, sıcak, nem derecesi Cinsel ilişki Sigara ( aşırı ) Karbon monoksit Tirotoksikoz Ateş Taşikardi Anemi ( Hb < 9 gr/dL )
Egzersiz anginası egzersizin kesilmesinden birkaç dakika sonra kaybolur, egzersiz öncesi dilaltı nitrogliserin alımı ile önlenebilir.
“Warm up” fenomeni
Soğuk olguların % 50’sinde anginaya neden olur.
Sıcak ve nem artışı kalp hızını arttırır.
Angina eşdeğerleri
DispneSol kol ağrısıÇene ağrısıKarında şişkinlikGeğirme hissiHalsizlik / Yorgunluk
Nokturnal angina
Yatar pozisyonda kardiyo-pulmoner kan volümünde artış nedeniyle…
REM ve rüya görme ile ilişkili olrak sempatik aktivite artışı sonucu…
Anginanın klinik sınıflaması
Tipik angina - Karakteristik nitelik ve süreli substernal ağrı - Efor ya da emosyonel stresle ortaya çıkması - Dinlenme ya da nitratla geçmesi
Atipik angina - Üstteki özelliklerin ikisi varsa
Kalp dışı göğüs ağrısı - Üstteki özelliklerin en çok biri varsa
FİZİK MUAYENE• Genellikle normaldir• •Risk faktörleri ile ilgili fizik muayene bulguları Karotis üfürümü
Periferik nabız yokluğuKsantom, xanthelasma, arcus kornea
Kardiyak muayene tamamen normal olabilir
İskemi sırasında S3-S4, MY üfürümü, ral
Hipertansiyon tespiti
Hipotiroidi
Kanada kardiyovasküler cemiyeti ( CCS ) angina pektoris sınıflaması
SINIF – I : Sıradan egzersizlerde rahat. Ciddi, zorlu, uzun egzersizle ağrıSINIF – II : Sıradan egzersizle ağrı. Merdiven/postprandiyal yürümeSINIF – III : Sıradan egzersizlerde ciddi kısıtlama , iki kat çıkamama..SINIF – IV : Hafif eforla/istirahatte angina.
Sendrom X (Mikrovasküler Angina)
Angina Pektoris ve Normal koroner anatomiKadınlarda sık.Prognoz iyi. MI insidansı < % 2.Semptomlar % 25 olguda değişmezken, % 29’ da kötüleşebilir.Miyokardiyal küçük damar hastalığı, Hb-oksijen disosiasyon bozukluğu, koroner adrenerjik
hiperaktivite, endotel disfonksiyonu, hiperdinamik kalp sendromu…
LABORATUAR
TEŞHİS METODLARI
STRES TESTLERİ
Fizyolojik stres testleri Treadmill / bisiklet
Farmakolojik stres testleri Dipiridamol / Dobutamin / Adenozin
TEŞHİS METODLARI
Egzersiz stres testi
Egzersiz süresi ( Kronik olgularda )Kan basıncı cevabıKalp hızı cevabıGöğüs ağrısı / nefes darlığı ST-T değişiklikleri ( Teşhiste ) Sensitivitesi % 62-80 Spesifitesi % 77-96
> 2 mm ST depresyonuBaşlangıçta ST depresyonuTest sonlansa da devam eden ST segment depresyonuEgzersizle hipotansif cevapEgzersizle kalp hızı artmamasıEgzersizle S3 galo gelişimi
Egzersiz stres testiciddi iskemi bulguları
EKOKARDİYOGRAFİ Ventrikül duvar hareketleri ( Normal-Hipokinezi-Akinezi-Diskinezi-Anevrizma )
Kardiyomiyopati / Kapak hastalıkları / Perikardit teşhisi Ventrikül fonksiyonları
TEŞHİS METODLARI
Pozitron emisyon tomografisi ( PET )Magnetik rezonans imaging ( MRI )Kontrast ekokardiyografiElektro-beam tomografi ( EBT )Ultrafast computed tomography ( UCT )
TEŞHİS METODLARI
TEŞHİS METODLARI
KORONER ANJİOGRAFİ
İntravasküler ultrasound ( IVUS )
Arterioskopi
Tedavi
Genelde AP tedavisinde ilk basamak, hastanın koroner risk faktörlerinin ortaya konmasıdır
Hipertansiyon, sigara içimi, diyabet, dislipidemi, fiziksel inaktivite, obezite gibi faktörler KAH'ın ortaya çıkmasında ve progresyonunda oldukça önemli role sahiptir.
Hipertansiyon vasküler hasara sebep olarak ateroskleroz progresyonunu hızlandırmakta, miyokardiyal oksijen ihtiyacını ve altta yatan iskemik kalp hastalığı varlığında iskeminin şiddetini artırmaktadır
Hafif-orta dereceli hipertansif hastaların tedavisi KAH olaylarında ve mortalitede %16 azalma ile sonuçlanmıştır
Antihipertansif tedavilerle birlikte uygun yaşam tarzı değişiklikleri ve diyet tedavisine de başlamak gerekmektedir
Obez kişilerde ideal kiloya ulaşılması ve düzenli egzersiz, kan basıncını kontrol altına almada, lipid bozukluklarının ve diyabetin tedavisinde ve ayrıca anjina eşiğinin yükseltilmesinde önemli rol oynamaktadır.
Sigara içimi bütün yaş gruplarında KAH gelişmesi için oldukça güçlü bir risk faktörüdür
Sigara aterosklerotik plak erozyonuna ve akut tromboza neden olmaktadır
Sigara aynı zamanda diğer koroner risk faktörlerinin şiddetini de artırmaktadır
Sigara, alfa-adrenerjik sistem üzerinden koroner vasküler tonusu artırarak, miyokard oksijen ihtiyacını artırıp, koroner kan akımını azaltmaktadır
Dolayısıyla sigara miyokard iskemisine neden olarak anjina ataklarını sıklaştırmaktadır
Sigara aynı zamanda antianjinal ilaçların etkinliğini azaltmaktadır.
Koroner kalp hastalığından korunmada en etkili ve en ucuz yöntemlerden biri sigaranın bırakılmasıdır.
Kronik stabil anjinada risk faktörlerine odaklanmış tedavi stratejisinin kanıtlanmış faydaları bulunmaktadır
Sigarayı bırakma, kilo kontrolü, stresle baş etme, orta derecede egzersiz ve hipertansiyon, dislipidemi ve diyabetin uygun tedavi yöntemleri ile kontrol altına alınması semptomları ve iskemik atakları azaltsa da, genellikle antianjinal ajanlarla uygulanan farmakotedaviye gerek duyulmaktadır
Antitrombotik ajanlar, aspirin, clopidogrel vb
Antianjinal ilaçlar (nitratlar, beta-blokerler ve kalsiyum kanal blokerleri) ilk seçenektir
Bununla birlikte revaskülarizasyon seçenekleri (perkütan koroner girişim, koroner by-pass) özellikle ciddi semptomatik olan hastalarda uygulanabilmektedir
Nitrogliserinin semptomatik faydaları yaklaşık 125 yıldır bilinmektedir
Bugüne kadar nitratların kardiyovasküler mortalite ve morbiditeyi belirgin derecede azalttığını gösteren çalışma bulunmamaktadır
Nitratlar etkilerini guanilat siklaz aktivasyonu yolu ile gösterir
Hücre içi nitrik oksit sentezi artması sonucu düz kas hücre gevşemesi meydana gelir. Bu ilaçlar arteriyoler vazodilatasyon yapsalar da, primer etkilerini venöz dilatasyona neden olarak ve buna bağlı ön yükü azaltarak gösterir
Venöz göllenmeye bağlı azalan ön yük, diyastol-sonu sol ventrikül hacmi ve diyastolik duvar gerilimini azaltır
Sonuç olarak miyokard oksijen ihtiyacı azalır.
Egzersizle ortaya çıkan kararlı anjinası olan hastalarda, nitratlar egzersiz toleransını, anjinanın başlangıcına kadar geçen zamanı ve yürüme testi sırasındaki ST-segment depresyonunu iyileştirmektedir
Dil altı nitrogliserin tabletleri veya nitrogliserin spreyleri istirahat veya eforla ilişkili anjinanın hemen giderilmesinde oldukça etkilidir
Bununla birlikte planlı egzersiz öncesinde iskemik atakları azaltmak amacıyla profilaktik olarak da kullanılabilir.
Beta-Blokerler
Beta-blokerler kalp hızını, miyokardiyal kontraktiliteyi ve egzersizle indüklenmiş sistolik kan basıncındaki artışı düşürerek, miyokard oksijen gereksinimini azaltmaktadır. Bu ajanlar ayrıca diyastolik doluş zamanını da uzatarak, koroner perfüzyonu artırmaktadır
Fakat kalp hızındaki belirgin düşme sol ventrikül diyastolik duvar gerilimini artırabilir
Bu durum miyokard oksijen gereksinimini artırır
Bu nedenle beta-blokerlere ek olarak nitrat tedavisinin verilmesi, bu istenmeyen durumu engelleyebilir.
Beta-blokerler, ciddi bradikardi, yüksek dereceli atriyoventriküler blok, hasta sinüs sendromu ve ciddi dekompanse kalp yetersizliği gibi durumlarda kullanılmamalıdır
Astım, bronkospastik hastalık, ciddi depresyon ve periferal vasküler hastalıklar, beta-bloker kullanımına rölatif kontrendikasyon oluşturan durumlardır
Çoğu diyabetik hasta beta-blokerleri tolere etmektedir, ancak insülin kullananlarda dikkatli olunmalıdır
Yorgunluk, halsizlik, uykusuzluk, gece kabusları, kladikasyonun şiddetlenmesi ve impotans beta-bloker kullanımına bağlı olarak görülebilir.
Kalsiyum Kanal Blokerleri
Kalsiyum kanal blokerleri (KKB) kalsiyum kanallarından kalsiyumun geçişini engelleyerek etkilerini gösterir
Bu ilaçlar değişen oranlarda negatif inotropik etkiye sahiptir
Düz kas hücrelerinde kalsiyum iyonları kontraktil mekanizmayı regüle eder
KKB'leri periferal vasküler yatakta düz kas hücre gevşemesine neden olarak vazodilatasyona yol açmaktadır
Yeni jenerasyon vazoselektif dihidropiridin ajanlarla, non-dihidropiridin (verapamil ve diltiazem) ilaçlar koroner vasküler rezistansı azaltarak, koroner kan akımında artışa neden olmaktadır
Perkütan Transluminal Koroner Anjioplasti ( PTCA )
HEDEF TEDAVİ
NitratBeta-blokerKalsiyum antagonistiACE inhibitörleriAnti-Lipid tedavi
ANTİ-AGGREGAN Aspirin
Kararlı Angina Pektoris Tedavi Kılavuzu Avrupa Kardiyoloji Derneği Kararlı Angina Pektoris
Tedavisi Görev Grubuhttp://www.tkd-online.org/dergi/TKDA_35_70_167_207.pdf
Anjina Pektoris Tedavisi Uzm. Dr. E. Barış KAYA, Doç. Dr. Kudret AYTEM http://ichastaliklaridergisi.org/managete/fu_folder/2005-04/html/2005-12-4-190-199.htm