Afectiunile Valvulare- Curs

  • Published on
    15-Sep-2015

  • View
    214

  • Download
    1

Embed Size (px)

DESCRIPTION

semiologie tanaseanu

Transcript

<ul><li><p>Afectiunile valvulare</p></li><li>Stenoza mitrala- aria orificiului mitral in diastola - 5 cm2 SM- obstacol la trecerea singlui din AS in VS in diastolaSM larga/medie-2cmSM strinsa </li><li><p>SM-reumatismala</p></li><li><p>SM- flux diastolic</p></li><li><p>Consecinte:1.Limitarea fluxului spre VS creste presiunea in AS -staza pulmonara - dispnee2.Hipertrofia + dilatatie AS ( complianta AS )3.Cresterea gradientului transmitral : ( umplerea VS depinde de contractia atriala)4.Toleranta scazuta la efort ,stari hiperkinetice ( febra, sarcina, hipertiroidie, anemie) -prin scurtarea diastolei si a timpului de umplere ventriculara,si cresterea suplimentara a presiunii in AS (P de 25mmHg este necesara pentru mentinerea unui debit cardiac normal in repaus)6.Presiune arteriala pulmonara crescuta in repaus ( 30-60mHg- se mentine functia VD)7.VS presiune si functionalitate normala( apar modificari in cazul prezentei HTA, CAD- cazul SM degenerative)</p></li><li><p>Hipertensiunea pulmonaraMecanisme initial- transmiterea presiunii din AS la nivelul circulatiei pulmonare HP reversibilaVasoconstrictie arteriolara- HP reactiva reversibilaModificari obstructive ( fibroza, trombi,..) HP ireversibilaSM- sunturi intre venele pulmonare si circulatia bronsica</p></li><li>SimptomeDispnee de effort (SM</li><li><p>Semne- fortele care inchid si deschid valvele mitrale cresc pe masura cresterii presiunii in ASAscultatieS1 intarit- pentru valve suple, ingrosateClacment de deschidere (CD) prin tensiune crescuta in valve ( distanta de S2 variabila in functie de pAS; nu se aude in SM calcificata)-oprirea brusca a domului valvular in excursia inVSUruitura diastolica -frecventa joasa, mezodiastolica , mascata de DC redus/emfizem, cu accentuare in sistola atriala-suflu presistolicSuflu presistolic -singurul semn al unei SM largi la debutSuflu sistolic- IM asociataAccentuarea P2 din S2 ,uneori plapabil- HTP Suflu sistolic tricuspidian</p></li><li><p>Palpare:pulsatii ale VD in epigastru( HTPcu HVD);apex cu pulsatie redusa; freamat diastolic Inspectie puls jugular cu unde a ample la pacientii in RSridicarea VD in regiunea stg parasternal (HTP)facies mitral/subicter </p></li><li><p>Semne si simptome sistemiceStaza pulmonara: subcrepitante,lichid pleural,EPAHipostaturalitateFacies mitralFebra- endocardita!!!hTAAstenie fizica </p></li><li><p>complicatiiTrombotice : as, embolii distale,tromboze pulmonareEndocardita</p></li><li><p>Tromb in as</p></li><li><p>Investigatii1.ECGHipertrofie atriala stg : P difazic cu partea negativa &gt; in V1HVD: R in V1,diminua progresiv in V2-4, deviatie axiala dreaptaFA2.Radiologic:AS marit ( arc mijlociu bombat)Staza venoasa pulmonara-largirea venelor superioare si umbre liniare la nivelul unghiurilor costofreniceLargirea arterei pulmonareAD largit (arc inferior drept)</p></li><li><p>SM-radiologic</p></li><li><p>Ecografic (repaus, stress, endoesofagiana)AS mare &gt;40mmValve imobile cu deschidere limtataAria mitrala micsorataHTPCalcificarea aparatului mitralHipertrofie de cord dreptDeterminarea curbei de velocitate a suflului mitral si tricuspidianCateterism: utilizat anterior ecografiei pentru confirmarea severitatii SM- masura gradientul prin valva mitrala( VS-AS-presiunea capilara pulmonara)</p></li><li><p>tratamentSM cu simptomatologie minimaMedical: AnticoagulanteDigoxin+ beta blocante/ antagonisti de canale de calciu ( controlul FA)Diuretice- controlul stazei pulmonareAntibiotice ( profilaxia endocarditei)SM simptomaticaChirurgical ( valvuloplastie cu balon- SM izolata,fara IM,valve mobile,-scor ecografic, fara trombi in AS)Valvectomie- cord inchis/deschisProtezare( IM,calcificari..Evolutie: ICC, EB,infarcte pulmoare,TEP,EPA</p></li><li><p>Insuficienta mitrala- trecerea anormala a unui volum de singe din VS in AS in timpul sistolei ventriculareFrecventa crescuta IM organica /functionala/ischemicaCompetenta VM depinde de interactiunea coordonata a structurilor aparat valvular si subvalvularCauze:1.Modificari la nivelul valvelor: prin scurtare, rigiditate ,deformare,retractie valvulara asociata cu scurtarea si fuziunea cordajelor tendinoase si a muschilor papilariIn boala reumatismala cronicaEndocarditeTraumatisme</p></li><li><p>2.Inel mitral : circumferinta normala 10cmEndocardita bacteriana( abcese)Traumatisme( chirurgie cardiaca)CMDCalcificari : F&gt;B,accelerate de prezenta HTA, SA, DZ, S.Marfan- imobilizeaza partea bazala a valvelor impiedicind excursia normala in sistola si diastola,cu agravarea IM rezultata din pierderea elesticitatii inelului</p></li><li><p>3.modificari la nivelul cordajelor tendinoaserupturi spontane, EB, traumatisme,ischemie-cordaj posteriordisfunctie de muschi papilari-IM acuta in imalungiri</p><p>4.IM functionala :sindroame hiperkinetice</p><p>5.IM congenitala rara, + alte anomalii cardiace</p></li><li><p>Vegetatii vm im</p></li><li><p>IM+IA</p></li><li><p>Calcificare inel+valve</p></li><li><p>Prolaps de vm</p></li><li><p>vm</p></li><li><p>Prolaps de valva mitrala( floppy mitral valve)</p><p>2-4%Valvele aluneca usor in ASIn PVM alunecarea este exagerata valvele pot ramine competente dar se pliaza inapoi in AS determinind in sistola un clid mid sistolic Valvele nu se mai coapteaza suflu sistolic care urmeaza cliculuiElongatia progresiva a cordajelor determina regurgitatie mitrala progresiva</p></li><li><p>Criterii diagnostice:ascultatie: clic midsistolic,suflu telesistolicecografic : deplasarea superioara a v.m.in AS( &gt;2mm fata de inelul mitral), deplasarea sistolica a valvelor mitrale</p><p>Cauze: idiopatica,anomalii congenitale,degenerari mixomatoase, boli de colagen, hipertrofie, distrofie miotonica, rahitism., alungire/ruptura de cordajePatologie: proliferare mixomatoasa a v.m. cu componenta spongioasa a valvei dezvoltata; aranjament anarhic al celulelor,fibrile de colagen fragmentate</p></li><li><p>ClinicAsimptomatic-anxietate,palpitatii,sincope,DC scazut, ICC, dispnee ,limitarea tolerantei la effortComplicatii: EndocarditaAritmiiDurere toracicaEmbolii ( trombi localizati pe v.m.prolabata prin discontinuitati endoteliale -Ischemie de pilier prin tensiune la baza valvei- dezinsertie de cordajTratament</p></li><li><p>4.Afectarea muschilor papilariIschemie ( disfunctie temporara)-ischemie cronica,IM din a.circumflexaCicatrizare- disfunctie permanenta5.Alte cauze- CMDFibroza endomiocardicaSindrom hipereozinofilTraumatismeMixom atrial</p></li><li><p>Consecintele incompetentei valvulare: IM determina cresterea golirii VS; - volumul regurgitatiei depinde de o combinatie intre orificiul regurgitant si rezistenta periferica; compensarea VS apare prin hipertrofie ( insoteste volumul telediastolic crescut din VS) cu trecere progresiva spre dilatatie( decompensare).</p></li><li><p>Complianta AS in IMAS cu complianta scazuta- IM acuta-AS moderat crescut /normal cu presiune foarte mare si staza pulmonara marcata.In timp apare hipertrofie de AS, ingrosarea peretelui venelor pulmonare cu cresterea rezistentei pulmonare si cresterea presiunii in artera pulmonaraAS cu complianta crescuta- IM cronica-AS mare cu musculatura foarte redusa- r.s.prognostic sever-; presiune in AS moderat crescuta, PAP moderat crescuta,FA, DC scazut, trombiImpact pe VS-IM acuta/cronica ( VS raspunda cu dilatare si hipertrofie in timp)FE se mentine normala indelungatDecompensare sistolica/diastolica </p></li><li><p>IM cronica: dilatare progresiva AS cu cresterea moderata a presiunii in as si simptomatlogie minima;VS dilatatie progresiva cu presiune diastolica in VS si AS progresiv crescute- incarcare volumica a VS- dispnee- staza pulmonara- simptomele sunt datorate in principal debitului cardiac scazut </p><p>IM acuta: presiunea in AS creste rapid- EPA ( AS neadaptat ,cu complianta normala), soc cardiogenSimptome:DispneeAstenie fizicaPalpitatii ( FA, volum bataie crescut)ICD- edeme,ascita,hidrotorax..</p></li><li><p>semneSuflu sistolic de regurgitatie: pansistolic apical cu iradiere spre axila +/- freamatS1 asurzit ( inchiderea valvelor este anormala)S2-dedublatS3- flux moderat crescut prin orificiul mitral in diastola -nu are intotdeauna semnificatie de IVS Suflu mezodiastolic ( IM severa)Soc apexian puternic incarcare de volumSoc apexian deplasat la stinga HVS, VS dilatatFa mai rara decit in SM</p></li><li><p>InvestigatiiECG: 3.RadiologieHAS - AS mareHVS - VS mareFA - staza venoasa,EPA2.Ecografie: 4.Cateterism cardiacAS dilatat -afectiune coronara VS dilatatAspectul valvelorFunctie sistolica a VSIM DoplerPAP</p></li><li>tratamentMedical:DiureticeVasodilatatoare( diminua jetul de regurgitatie)Digoxin (FA,FE</li><li><p>Stenoza aortica- cel mai frecvent tip de obstructie la golirea VSDefinitie: orificiu efectiv:1,5-2 cm2 SA minora,1-1,5 cm2 SA moderata,&lt; 1cm SA severaSA se dezvolta lent, progresiv,este simptomatica tardiv, aproape de decompensare</p></li><li><p>Valva aortica-situata la limita intre vestibulul aortei si aorta ascendentaFormata din:- Valve semilunare ( 2 ant +post)care delimiteaza cu peretele aortei sinusurile aortice ( coronarian dr, stg si noncoronarian)-orificiile arterelor coronareInel aortic </p></li><li><p>Cauze:1.SA congenitalavalvulara: Valve unicuspide- simptomatica de la virsta de un anDiafragma in forma de domBicuspide: determina frecvent calcificari cu SA la adult ; poate fi stenotica devreme prin fuziune comisurala sau dupa EBTricuspide :rar ,valve inegale si fuziune comisurala</p><p>Supravalvulara: ingustare congenitala a aortei ascendente localizata sau difuza, cu originea la marginea superioara a sinusurilor Valsalva ( deasupra orificiului a. coronare) -este asociata cu alte malformatii congenitale / + deficit intelectual</p><p>Subvalvulara: diafragma membranoasa sau inelul fibros ce inconjura tractul de ejectie sau o ingustare lunga fibromusculara la baza valvei aortice( spre ventricul) diagnosticata rar in copilarie ( ecografic)</p></li><li><p>CauzeSa dobindita:SA reumatica B&gt;F- rezulta din adeziunea si fuziunea comisurilor cuspelor, neovascularizatie (VEGF),si fibroza la nivelul inelului valvular,determinind retractia si rigiditatea marginii liberea a cuspelor.Nodulii calcificati apar pe ambele fete si orificiul este redus la o deschidere rotunda; se asociaza cu alte afectari valvulare reumatismaleSA degenerativa calcara:-proces biologic activ rezultata din ani de stress mecanic pe o valva care are modificari inflamatorii cuspele sunt imobilizate si stenozate de depozitele de Ca in lungul liniilor de flexie si la baze .</p><p>Factori de risc:DZ. HTA,hipercolesterolemia,fumat,hipercalcemie( B.Paget,IRC),colagenoze(AR, SpA)</p></li><li><p>SA degenerativa</p></li><li><p>Bicuspidie aortica</p></li><li><p>Functionalitate:1.VS Obstructia presiune intraventirculara stg crescuta stress parietal crescut consecinta: remodelare VS cu hipertrofie concentricaDebitul VS este mentinut prin hipertrofie care sustine un gradient de presiune VS/Ao FE &gt;55% timp lungIn evolutie FE scade :a.Postsarcina crescuta obstructie criticab.Disfunctie miocardica intrinseca (fibroza )Functia diastolica VS- relaxare intirziata si complianta scazuta ( cu presiuni de umplere crescute - HTP) pierderea contractiei vetriculare determina deteriorarea rapida a pacientului3.Contractia atriala stinga are un rol important in umplerea ventriculara si o functie de tampon ( previne cresterea presiunii venoase pulmonare</p></li><li><p>Ischemia miocardica -masa VS crescutadensitate capilara scazutaPrelungirea perioadei de ejectie ( presiune sistolica Vs crescuta)Perfuzie coronariana redusa Compresia a coronare intramurale- ischemie subendocardica in conditii tahicardizante</p></li><li><p>ConsecinteHipotensiune de effortSincopaEdem pulmonar acutIn evolutie:DC scadeVolumul bataie cresteGradientul a-v cresteFunctia miocardica in SA- este pastrata relativ mult timp; functie diastolica modificata precoce (sX)</p></li><li><p>simptomeSA medie este asimptomaticaDispnee de effort ,fatigabilitate, ortopnee, EPAAngina de effort, de repaus ( perfuzie coronara inadecvata, hTA ortostatica,si la effort sau in conditii tahicardizanteSincopa la effort-perfuzie cerebrala redusaMoarte subita (aritmii ventriculare)Singerari gastrointestinale( angiodisplazie?)Anomalii de functie plachetara f v Willebrand-nefunctionalEB</p></li><li><p>SemnePuls carotidian care se ridica incetPresiune scazuta a pulsului( tardus et parvus)Soc apexian sustinut, bifid( S4)Puls jugular cu unde a proeminenteS1 normal sau intarit, freamat sistolic S2-poate avea doar componenta inchiderii pulmonarei sau prelungirea sistolei face ca A2 sa fie simultan cu P2S4 prezent ( tulburare de complianta in conditiile unei contractii atriale eficiente)Clic de ejectie aortic la 0,06 de S1 ( apare cu miscarea inainte a valvei aortice)Suflu de ejectie sistolic crescendo/descrescendo- intensitatea variaza cu gradul umplerii diastolice</p></li><li><p>investigatiiECG:Hipertrofie ventriculara stihga + anomalii atriale stingiModificari ST,T ( mixte)BRSNormalRadiologic:VS mareDilatatie poststenotica a aortei ascendenteCalcificariEcografie( transtoracica, transesofagiana)valve anormale,calcificate, dezorganizateGradient de presiune vs/a+/- IATratamentChirurgical: valvuloplastie cu balon ( la tineri),protezeMedical:blocante de Ca, beta blocante, anticoagulante, diuretice, fvW-</p></li><li><p>Ecg SA</p></li><li><p>ecg-HVS</p></li><li><p>Stenoza aortica</p></li><li><p>Prognostic Evolutie lunga asimptomatica ( gradientul mediu creste cu 7mmHg/anAparitia simptomatologie precede instalarea disfunctiei sistolice VSPredictor Velocitate flux .3m/sPrognostic defavorabil in absenta tratamentului chirurgical</p></li><li><p>Insuficienta aortica-inchiderea incompleta a valvelor aortice si refluxul singelui din aorta in Vs in diastolaDeterminata de lipsa de coaptare a valvelor prin afectarea primara a valvelor sau a peretelui radacinei aorticeCauze:1.congenitala: a.bicuspida, cuspe neproportionate, proliferare mixomatoasa a valvei aortice2.IA dobindita:- Degenerativa reumatismala: cuspele infiltrate cu tesut fibros, retractate,nu se face coaptare in diastola, apare un defect jn centrul valveiEB preforatii de valveTraumatisme: leak valvularDilatatii de radacina de aorta: necroza mediochistica ( S.Marfan, disectie de aorta ,SpA, sifilis, arterita cu celule gigante,HTA fenestratii valvulareMedicatie anorexianta</p></li><li><p>IA</p></li><li><p>ia+im</p></li><li><p>anuloectazie de aorta</p></li><li><p>vegetatiive</p></li><li><p>disectie de aorta</p></li><li><p>radiologie- disectie de aorta</p></li><li><p>consecinteVolumul bataie al VS este ejectat intr-o camera de presiune inalta ( aorta)Cresterea volumului telediastolic face compensarea in IAVS dilatat + hipertrofie (pentru compensarea regurgitatiei)- modificarile apar precoce - dilatatie de inel mitral- dilatatie de ASDebit /bataie VS - dublu, tripluCreste presiunea diastolica din VS- creste presiunea in AS -dispneeLeziuni endoteliale in VS la locul de impact cu fluxul de regurgitatieCelule miocardice degenerateZone fibrotice </p></li><li><p>Complianta VS- Vs trimite singe intr-ocamera cu presiune crescuta(aorta)-impune o sarcina suplimentara de presiune1.IA severa cronica: suprasolicitare de volum +presiune HVS ( hipertrofie concentrica- sarcina de volum)FE normalaPresiune telediastolica in VS crescuta progresivIn evolutie:VS dilatatIschemie ( rezerva coronariana redusa, masa Vs crescuta) Fe scazuta- IC..DC scazut.. Consecinte:adaptare la effort deficitara (dispnee de efort, ortopnee, EPA,) angina nocturna, hiperdiaforeza, dureri toracice ( apexul loveste peretele) ,tahicardie,extrasistole</p></li><li><p>Complianta VS2.IA acuta ( EB,disectii,traumatisme)Presiune diastolica mult crescuta in VSInchide precoce valva...</p></li></ul>