MANUAL DE SEDACION PARA NO ANESTESIOLÓGOS

MANUAL DE SEDACIÓN 1

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MANUAL DE SEDACION PARA NO ANESTESIOLÓGOS La sedación y analgesia son estados que le permiten al paciente tolerar un procedimiento desagradable, mientras mantiene una adecuada función cardiorrespiratoria y la capacidad de respuesta ante una orden verbal o estimulación táctil. Bajo sedación profunda, lo que es equivalente a una anestesia general, debe tratarse de acuerdo con ello, porque existe una disminución de los reflejos protectores, incapacidad de mantener la vía aérea y la posibilidad de deterioro hemodinámico. En estas circunstancias, se requiere la asistencia permanente de un anestesiólogo. Todo lo anterior implica el cumplimiento de las disposiciones claramente establecidas en las guías de manejo para la práctica de la sedación y analgesia por médicos no anestesiólogos. Dra. Nereida Quintero Coordinadora Académica- SALAMANDRA

“Nunca consideres el estudio como una obligación, sino como una oportunidad para penetrar en el bello y maravilloso

mundo del saber”.

Albert Einstein

2 MANUAL DE SEDACIÓN

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MANUAL DE SEDACIÓN

CONTENIDO

INTRODUCCIÓN.........................................................................................................................3HITOS DE LA SEDACIÓN..........................................................................................................4OBJETIVOS Y NIVELES DE SEDACIÓN...................................................................................7EVALUACIÓN DE LA SEDACIÓN Y ESCALA DE SEDACIÓN.................................................9CRITERIOS DE SELECCIÓN DE PACIENTE PARA SEDACIÓN..........................................11PRINCIPIOS BÁSICOS DE SEDACIÓN...................................................................................16

I.II.III.IV.V.VI.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE SEDACIÓN.................................................41VIII.MÁRGENES DE SEGURIDAD..................................................................................................46IX.MONITORIZACIÓN Y REGISTRO DE PARÁMETROS............................................................50X.HISTORIA CLÍNICA Y CONSENTIMIENTO INFORMADO......................................................55XI.SEDOANALGESIA....................................................................................................................61XII.SEDACIÓN PARA PROCEDIMIENTOS...................................................................................63XIII.SEDACIÓN EN UCI...................................................................................................................69XIV.MANEJO DEL DELIRIO EN UCI...............................................................................................78XV.SEDACIÓN EN VENTILACIÓN MECÁNICA.............................................................................84XVI.MANEJO DE LA AGITACIÓN EN SEDACIÓN.........................................................................88XVII.SEDACIÓN EN PEDIATRÍA......................................................................................................89XVIII.MANEJO DE LA VÍA AÉREA EN SEDACIÓN........................................................................108XIX.RCCP EN SEDACIÓN.............................................................................................................110XX.

SITUACIONES ESPECIALES.................................................................................................125XXI.CONCLUSIONES....................................................................................................................132XXII.BIBLIOGRAFÍA.......................................................................................................................132XXIII

VII. FARMACOLOGÍA DE LOS SEDANTES, CARACTERÍSTICAS DEL SEDANTE IDEAL, OPIOIDES Y ANTÍDOTOS........................................................................................................21


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I. INTRODUCCIÓN

La palabra sedación procede del latín “sedare” que significa calmar, aliviar, acción producida por los sedantes, y a estos como “sustancias que disminuyen la sensación de dolor, o más exactamente, la excitación del sistema nervioso central.

La acción sedante de muchos medicamentos está relacionada con sus cualidades analgésicas, tranquilizantes e hipnóticas, y el tipo de acción que se alcanza depende de la dosis suministrada”. La sedación tiene la connotación de acción definitiva, una acción que producirá la pérdida de la conciencia del paciente y además de forma reversible, en el caso de la sedación profunda y continua. La sedación admite matices, puede ser una sedación profunda o superficial, continuada o intermitente (1).

En los servicios de urgencias los médicos se ven con la urgencia de realizar procedimientos dolorosos o que generan ansiedad tanto en niños como en adultos. Realizarlos sin sedación o analgesia hace casi imposible la realización del procedimiento, generando ansiedad, incomodidad del paciente, el familiar y del equipo de salud. El término sedación consciente se utilizó para describir la técnica en la que usan fármacos en dosis suficientes para generar sedoanalgesia, preservando los reflejos protectores de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. En general la mayoría de los médicos, especialmente en los servicios de urgencias tiene poco entrenamiento en técnicas anestésicas fuera del quirófano, para su uso en el servicio de urgencias y suele temer por la seguridad del paciente durante la sedación, debido a los efectos secundarios que producen los medicamentos utilizados para esta técnica. Pese a todo esto, es obligación del médico proveer un ambiente cómodo y seguro para los pacientes y evitar y aliviar el dolor inherente a los procedimientos que lo generen. La falla para proveer un nivel de analgesia adecuado a los pacientes que acuden a los servicios de urgencias es uno de los problemas más frecuentes en medicina de urgencias (1).

En procedimientos endoscópicos de diagnóstico y terapéuticos, la complejidad para realizarlos ha propiciado el aumento en el número de sedaciones lo cual permite una mejor tolerancia convirtiéndose en una parte importante de la endoscopia. Las endoscopias se suelen llevar bajo sedación moderada y analgesia. Las exploraciones diagnósticas y terapéuticas no complejas pueden realizarse exitosamente con sedación moderada (consciente). Los niveles más profundos de sedación han de considerarse para procedimientos más largos y complejos, como la ultrasonografía endoscópica (USE), la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), y en las técnicas de endoscopia terapéutica avanzada (1).

Los sedantes hipnóticos se administran por diferentes vías deprimiendo el SNC de manera selectiva como las benzodiacepinas que deprimen básicamente el sistema límbico o de manera no selectiva y dependiendo de la dosis producen varios efectos. A dosis bajas disminuyen el estrés, la intranquilidad y la ansiedad sin disminuir su percepción sensorial y el estado de alerta. Dosis me-dias provocan somnolencia y a dosis elevada hipnosis farmacológica, inconsciencia, anestesia general, coma, depresión respiratoria y cardiovascular (1).

Para realizar una adecuada sedación o analgesia o am-bos, se requiere de entrenamiento, estudio y manejo de guías, conocer la farmacología de cada medicamento empleado, cuidados antes, durante y después de la-sedación, pero sobre todo los límites para realizar los procedimientos bajo sedación tomando en cuenta el estado clínico de cada paciente, individualizando cada caso para no asumir riesgos adicionales.

Conocer cuál es la realidad en la que estamos inmer-sos los médicos, no es una forma de sembrar pánico, sino una manera de tomar conciencia del problema para promover conductas de cambio que mejoren esa realidad.

MANUAL DE SEDACIÓN

CONTENIDO

INTRODUCCIÓN.........................................................................................................................3HITOS DE LA SEDACIÓN..........................................................................................................4OBJETIVOS Y NIVELES DE SEDACIÓN...................................................................................7EVALUACIÓN DE LA SEDACIÓN Y ESCALA DE SEDACIÓN.................................................9CRITERIOS DE SELECCIÓN DE PACIENTE PARA SEDACIÓN..........................................11PRINCIPIOS BÁSICOS DE SEDACIÓN...................................................................................16

I.II.III.IV.V.VI.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE SEDACIÓN.................................................41VIII.MÁRGENES DE SEGURIDAD..................................................................................................46IX.MONITORIZACIÓN Y REGISTRO DE PARÁMETROS............................................................50X.HISTORIA CLÍNICA Y CONSENTIMIENTO INFORMADO......................................................55XI.SEDOANALGESIA....................................................................................................................61XII.SEDACIÓN PARA PROCEDIMIENTOS...................................................................................63XIII.SEDACIÓN EN UCI...................................................................................................................69XIV.MANEJO DEL DELIRIO EN UCI...............................................................................................78XV.SEDACIÓN EN VENTILACIÓN MECÁNICA.............................................................................84XVI.MANEJO DE LA AGITACIÓN EN SEDACIÓN.........................................................................88XVII.SEDACIÓN EN PEDIATRÍA......................................................................................................89XVIII.MANEJO DE LA VÍA AÉREA EN SEDACIÓN........................................................................108XIX.RCCP EN SEDACIÓN.............................................................................................................110XX.

SITUACIONES ESPECIALES.................................................................................................125XXI.CONCLUSIONES....................................................................................................................132XXII.BIBLIOGRAFÍA.......................................................................................................................132XXIII

VII. FARMACOLOGÍA DE LOS SEDANTES, CARACTERÍSTICAS DEL SEDANTE IDEAL, OPIOIDES Y ANTÍDOTOS........................................................................................................21


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Definiciones

Sedar: según la Real Academia Española de la Lengua sedar es apaciguar, sosegar, calmar particularmente si se efectúa mediante la administración de algún fármaco (2). Sedoanalgesia: de acuerdo a la SCARE (Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación) y la Sociedad Americana de Anestesiología (ASA), la sedoanalgesia es “el estado de la consciencia que permite a los pacientes tolerar procedimientos poco placenteros mientras que se mantiene una adecuada función cardiopulmonar y la habilidad de responder de forma adecuada a órdenes verbales y/o a estímulos táctiles“(3).

Sedante: fármaco que disminuye la agitación nerviosa e induce el sueño.

Analgesia: alivio de la sensación de dolor sin intención de producir sedación. Los agentes analgésicos pueden producir, como efecto secundario, alteración del nivel de consciencia (2).

Ansiólisis: grado de sedación en el que una persona está muy relajada y puede estar despierta. La persona puede responder preguntas y cumplir instrucciones. Disminución del temor en relación con una situación dada. No se altera el estado mental del paciente. Tam-bién se llama sedación mínima.

II. HITOS DE LA SEDACIÓN

Año 1.400 a. de JC la adormidera fue cultivada en Egipto. En el palacio de Ashurnasirpal II en Nimrud (Asiria, actual Irak) existía un bajorrelieve de una diosa rodeada de adormideras, creado en el año 879 a. C. (4).

Siglo VII a.C. en tiempos del poeta griego Hesíodo se llamaba Mekone (‘adormidera’). Las mujeres casadas sin hijos portaban broches y alfileres con la forma de su fruto, y los enamorados restregaban pétalos secos para averiguar por los chasquidos el futuro de su relación. Año 425 a.C. el historiador Heródoto hace la primera mención del uso medicinal de esta droga. En los pri-meros templos de Esculapio, los pacientes eran some-tidos a una incubatio o ‘ensueño sanador’. Hipócrates es el que le da su nombre actual a la droga, que traduce opós mekonos: ‘jugo de adormidera’. Él lo recomienda como tratamiento para la histeria, que considera como una «sofocación uterina» (5).

Los egipcios emplearon el thebaicum, procedente de Te-bas, capital del Alto Egipto y administraban a sus hijos adormidera para que no llorasen por la noche y dejasen a sus padres dormir. En un bajorrelieve de El-Amarna aparece una hija de Nefertiti ofreciendo a su esposo, Semenkene, una flor de mandrágora. Su empleo médi-co se remonta quizá al Antiguo Egipto, donde muchos jeroglíficos mencionan el jugo que se extraía de estas cabezas (el opio) y lo recomiendan como analgésico y calmante, tanto en pomadas como por vía oral y rectal. Uno de sus empleos reconocidos, según el papiro Ebers, es «evitar que los bebés griten fuerte» (6).

Siglo III a. d. C, el filósofo y científico griego Teo-frasto (372-287 a. C.) estudia el opio en sus tratados botánicos. El opio tebaico aparece mencionado ya por Homero en la Odisea como algo que «hace olvidar cualquier pena», y simbolizaba la máxima calidad en toda la cuenca mediterránea. Heráclides de Tarento, médico de Filipo I contribuyó a fomentar su difusión, preconizándolo para «calmar cualquier dolor». Los médicos griegos se volvieron expertos en crear antídotos para el envenenamiento, que tomados cotidianamente inmunizaban al usuario. Con el tiempo llegó a haber más de mil recetas de triacas, y todas contenían distintas cantidades de opio (7).


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Siglo II, Galeno confeccionó su Antídoto Magno, ya la proporción de jugo de adormidera en las triacas había crecido hasta ser un 40% del total. Siguiendo sus recomendaciones, el emperador Marco Aurelio abría las mañanas con una porción de opio «grande como un haba de Egipto y desleída en vino tibio». Prácticamente todos los emperadores romanos usaban a diario triacas. Nerva, Trajano, Adriano, Septimio Severo y Caracalla emplearon opio puro en terapia agónica y como eutanásico. El mismo tipo de suicidio utilizaban incontables ciudadanos romanos, patricios y plebeyos, pues eso se consideraba una prueba de grandeza moral. Los romanos acuñaron monedas con la figura de la adormidera. En su libro Materia médica, que es el tratado farmacológico más influyente de la Antigüedad, Dioscórides describe el opio como algo que «quita totalmente el dolor, mitiga la tos, refrena los flujos estomacales y se aplica a quienes dormir no pueden». Durante el Imperio el opio, fue un bien de precio controlado, con el cual no se permitía especular. Los egipcios fueron los primeros en emplear la piedra de Menfis como anestésico. Según Dioscórides los médicos egipcios la reducían a polvo y la empleaban sobre la zona dolorida para conseguir la anestesia. Plinio señalaba que debía ser mezclada con vinagre antes de ser aplicada.

En 1806, Sertürner informó el aislamiento de una sustancia pura contenida en el opio a la que deno-minó morfina, en referencia a Morfeo, el dios griego de los sueños. Robiquet en 1832, aisló la codeína, y Merck en 1848, la papaverina. Hacia mediados del siglo XIX empezó a diseminarse por todo el mun-do médico el empleo de alcaloides puros, en vez de los preparados de opio en bruto. Poco antes y poco des-pués de la Segunda Guerra Mundial, aparecieron en medicina clínica compuestos sintéticos como la meperidina y metadona, pero resultó que tenían efectos característicos del tipo de la morfina. La na-lorfina, uno de los derivados de ésta, fue una ex-cepción. Antagonizaba los efectos de la morfina, y se empleó para corregir la intoxicación causada por ésta a principios del decenio de 1950 (5,8).

En cuanto a la sedación endovenosa, el primer intento lo efectuó Pirogoff en 1847, quien adelantó investigaciones mediante infusiones intravenosas de éter en animales. En 1853 se introdujo la primera sustancia introducida específicamente como sedante y poco después como hipnótico: el bromuro. En 1860 en Alemania las manzanas y la orina humana fueron los principales ingredientes de los primeros sedantes barbitúricos y su nombre se debe a una camarera llamada Bárbara de Múnich, que facilitó su orina para su producción experimental. Esta extraña mezcla de ingredientes fue realizada por el químico alemán Adolph Baeyer en 1865, utilizando el ácido málico de las manzanas combinada con urea de la orina para inducir somnolencia. Aunque la primera molécula barbitúrica derivada de la urea se había sintetizado en 1863, el barbital, se descubrió en 1888 y comenzó a utilizarse clínicamente en 1903 bajo el nombre de Veronal. Su inusitado éxito propició la síntesis de más de 2000 derivados, 50 de los cuales fueron aprobados para su empleo clínico, aunque la mayoría han caído en desuso (8,9).

En 1878, Ores trató con éxito un enfermo de tétanos con hidrato de cloral intravenoso. En el siglo XX la sedación endovenosa se desarrolló, inicialmente en 1900 el sedan-te hipnótico más utilizado fue el hidrato de cloral. Ello cambiaría cuando empezaron a comercializarse los pri-meros barbitúricos: barbifonal en 1903 con Emil Fisher y Merino quienes sintetizaron el primer derivado b arbi-túrico, aunque su uso intravenoso fue muy posterior. Ese mismo año se produjo el barbital, seguido del fe-nobarbital (1912). En 1909 Burkhart empleó el éter y el cloroformo en administración endovenosa; Noel y Suttar con paraldehído; en 1916, Peck y Meltzer sulfa-to de magnesio como anestésico y finalmente, Bred-enfeld describió en el mismo año la técnica del sueño crepuscular con morfina y escopolamina. En 1924 se introdujo por primera vez un barbitúrico, el ácido die-tilalilbarbitúrico; simultáneamente se ensayó el uso de alcohol con los mismos fines. En 1927 Zerfas y cola-boradores consiguieron resultados alentadores con el amital sódico y dos años después Kirschner practicó con avertina (6,7,8).


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El escaso margen terapéutico y la excesiva duración de su efecto fueron un límite para el uso de todos estos medicamentos. Kropp y Taub sintetizaron la sal sódica del ácido hexobarbitúrico (evipán sódico) y Wesse la investigó farmacológicamente, con lo cual podría de-cirse que se encontró la primera anestesia intravenosa de gran utilidad general y se confirmaron buenos re-sultados por la experiencia obtenida (7)

En 1935 Lundy introdujo en América el pentotal só-dico, tiobarbitúrico sintetizado por Tabern y Volwi-ler, que se convirtió en el preparado estándar para la síntesis de otros conocidos en la actualidad. Leriche y Fontaine preconizaron, en 1935, el uso de novocaína endovenosa capaz de producir anestesia, hasta que se sintetizó la hidroxidiona, esteroide hipnótico. Luego vinieron el metohexital, la ketamina, el alfatesín, el Etomidato y el propofol además del midazolam (9,10).

En los años 40, Huguenard y Laborit preconizaron el coctel lítico, que fue reemplazado por la neuroleptoa-nalegesia descrita por De Castro y Mundeleer en 1959, mediante el uso de un neuroléptico y una supermor-fina, y se llegó al uso de fentanilos. Los antagonistas agonistas y la combinación de los anteriores con ben-zodiazepinas para constituir la ataranalgesia. Luego apareció el propofol y finalmente el remifentanilo, además de relajantes musculares (9,10).

La primera benzodiazepina fue el clordiazepóxido (metaminodiazepoxido) descubierta en 1949 por el científico Leo Sternbach y sintetizada en 1955 por los laboratorios Roche en Nutley, Nueva Jersey; y comer-cializada a partir 1957 bajo el nombre de Librium. Las pruebas realizadas con el clordiazepóxido en animales demostraron que el compuesto tenía efecto hipnóti-co, ansiolítico y relajante muscular. Después se co-mercializó el diazepam con el nombre de Valium, una modificación del clordiazepóxido, seguido por otras benzodiazepinas. Ciertos problemas del sueño fueron tratadas con nitrazepam, introducido al mercado en 1965, temazepam (1969) y flurazepam en 1973. Éstas se recetaron ampliamente para dolencias relacionadas

con el estrés durante los años 1960 y 1970 y a dosis más bajas que las necesarias para producir hipnosis. Los efectos más notables ocurrían entre pacientes alcohó-licos e incluso se reportaba que las úlceras y ciertos problemas dermatológicos que involucraban etiolo-gías emocionales, se reducían con el clordiazepóxido. En 1980 aparece el propofol y en 1993 aparece el re-mifentanilo (11).

A partir de junio de 2009 el Consejo Europeo de Anestesiología y la Sociedad Europea de Anestesiolo-gía, la Sociedad Europea de Pacientes, las sociedades mundiales de Anestesiología, la OMS, inician la ela-boración de un documento llamado La Declaración de Helsinki para la Seguridad del Paciente en Aneste-siología. El documento fue lanzado en junio de 2010 en la reunión Euroanaesthesia en Helsinki cuyo obje-tivo es proporcionar sitios para la mejora de la seguri-dad de la atención al paciente en los campos médicos anestesiológicos y afines de la atención perioperatoria, la medicina de cuidados intensivos, terapia del dolor y medicina de urgencias en toda Europa. Se incluyen recomendaciones y medidas prácticas para mejorar la seguridad del paciente en anestesiología, lista de ve-rificación de seguridad quirúrgica, recomendaciones a las instituciones que imparten sedación a pacientes, derechos y deberes de los pacientes y el médico (12, 14, 19).

En el año 2011 en Colombia, la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación (SCARE), la Federa-ción Odontológica Colombiana (FOC), la Asociación Colombiana de Gastroenterología (ACG), la Asocia-ción Colombiana de Endoscopia Digestiva (ACED), la Secretaría Distrital de Salud (SDS) de Bogotá, el Colegio Colombiano de Odontólogos (CCO), la Academia Co-lombiana de Odontología Pediátrica (ACOP) deciden ofrecer al sector de la salud el Consenso nacional con Recomendaciones para la sedación y la analgesia por médicos no anestesiólogos y odontólogos de pacientes mayores de 12 años con el fin de ofrecer a los pacientes la mayor seguridad posible, disminuir la morbilidad o mortalidad prevenibles (3).


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II. OBJETIVOS Y NIVELES DESEDACIÓN

La sedación tiene objetivos generales que deberían ser, entre otros, conseguir inducir en el paciente un estado de tranquilidad reduciendo su ansiedad y dolor, un pa-ciente calmado, ligeramente dormido pero con el que tengamos posibilidad de comunicarnos y que sea fácil la valoración de su estado neurológico y ventilatorio. Se debe reducir la respuesta al estrés, al dolor y a la pa-tología de base y aliviar consecuentemente la ansiedad del paciente. Esta es una definición de objetivos global y generalizada y la actuación es individualizar a cada pa-ciente. El sedante ideal debe proporcionar este estado y a la vez conservar la estabilidad de las funciones vitales del paciente. Una vez se determine cuál es la indicación de sedación, debemos tener claros cuáles son los objeti-vos que podemos y debemos conseguir y cuáles son las consecuencias derivadas de la decisión de sedar a los pacientes. No existe un único y universal nivel de se-dación para los pacientes. Para cada paciente puede ser necesario un determinado objetivo y su requerimiento de sedación puede cambiar conforme su proceso pato-lógico mejore o empeore (13).

Por lo general, la tendencia es de sobresedación con el fin de mantener un estado de confort en el paciente y puede ser más fácil de atender y cuidar. Cada situación concreta, de acuerdo al procedimiento requerirá el uso de un fármaco o fármacos y una mayor o menor pro-fundidad de la sedación (13).

Para lograr una sedación o sedoanalgesia óptimas se deben tener presentes varios objetivos:

•Evitar los movimientos, producir ansiólisis, evitar el dolor y proporcionar amnesia relativa del procedimiento diagnóstico o terapéutico. •Conocer escalas de sedación y desarrollar protocolos de sedación segura •Tolerancia del procedimiento por parte del paciente mediante el alivio del dolor y calmar la ansiedad y el miedo

• Preparar al paciente para técnicas invasivas o no placenteras que se realicen

• Acelerar la realización de los procedimientos dolorosos

• Dosificar los sedantes y analgésicos para pro-porcionar un nivel adecuado de sedación o de sedoanalgesia de acuerdo al procedimiento a rea-lizar

• Evitar complicaciones y casos fatales asociados a la sedación

• Identificar y manejar las posibles complicaciones aso-ciadas a la sedación

• Permitir la recuperación de las capacidades cognitivas y físicas en periodos de tiempo breves

• Tener un perfil farmacológico predecible.

• Conocer las características particulares de cada fármaco que permita la correcta selección y limita-ciones de su uso.

• Controlar el índice de infusión, manteniendo con-centración deseada y responder ante las deman-das del paciente.

• Involucrar al personal de enfermería en los pro-tocolos de manejo del paciente, medicamentos, normas de administración de sedantes y analgési-cos para sedación o sedoanalgesia.

• Evaluar la historia clínica, examen físico y estudios complementarios.

• Detectar patologías preexistentes y determinar el ries-go individual.

• Optimizar el estado pre-procedimiento del paciente.

• Establecer profilaxis específicas.

• Considerar posibles interacciones medicamentosas con fármacos anestésicos.


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Grado I (Ansiólisis)

Tabla 1

Grado II (Sedación consciente)

Grado III (Sedación profunda / analgesia)

Grado IV (Anestesia general)

Respuesta Respuesta normal a estímulo verbal

Respuesta coordinada a estímulo verbal o táctil.

Respuesta coordinada a estímulo táctil repetido

o doloroso.

No respuesta aun con estímulo doloroso.

Vía Aérea No se afecta No requiere intervención.

Puede requerir intervención.

Usualmente requiere intervención.

Ventilación Espontánea No se afecta Adecuada. Puede ser inadecuada. Frecuentemente

inadecuada.

Función Cardiovascular No se afecta Se mantiene normal. Usualmente se

mantiene. Puede afectarse.

• Establecer una adecuada relación médico-pacien-te, que permita una adecuada comprensión del pro-ceso anestésico-quirúrgico, favoreciendo la ansióli-sis.

• Desarrollar una estrategia anestesiológica, mini-mizando los riesgos individuales perioperatorios.

• Proporcionar una adecuada información del pro-ceso y obtener una cobertura legal a través del con-sentimiento informado para procedimientos anes-tésicos.

• Pautar una premedicación si fuese necesaria.

La Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) clasifica los niveles de sedación de manera fácil y sencilla, definiendo competencias necesarias y se-guras para una sedación adecuada, pero cabe recor-dar que se puede pasar rápidamente de un nivel de sedación a otro en periodos de tiempo muy breves lo cual hace necesario tener precauciones para cada grado de sedación y vigilar de manera permanente el estado de respuesta del paciente (3). La clasifica-ción ASA se describe en la Tabla 1(3):

Grado I: Ansiólisis: grado de sedación mínima, con menor impacto en la seguridad del paciente, con menores requerimientos para lograr la seguri-dad del paciente. En este nivel de sedación, el pa-

ciente puede tolerar un procedimiento desagradable. Conserva una adecuada función cardiorrespiratoria y la capacidad de respuesta ante una orden verbal o esti-mulación táctil (3).

Grado II: Sedación consciente: grado de sedación mo-derada, con raro compromiso de la vía aérea por lo cual se requeriría manejo básico de la vía aérea (3). Es una técnica en la cual los medicamentos se utilizan para de-primir el SNC para permitir el tratamiento o exámenes realizados manteniendo el contacto verbal durante el procedimiento. El objetivo es disminuir la ansiedad y la incomodidad del paciente y ofrecerle un mayor gra-do de seguridad. La sedación se obtiene con bolos del hipnótico titulado hasta el punto en el cual vemos que se obtiene una sedación adecuada. Con frecuencia se emplean combinaciones de hipnóticos y opiáceos para procedimientos asociados con estímulos nocivos y cuando no es suficiente el anestésico local (15). El obje-tivo es que el paciente esté calmado y cómodo, conser-var su vía aérea y que pueda dormir pero despierte fácil-mente mediante órdenes. Los fármacos que presentan un lapso entre la administración del medicamento y su efecto pico rápido como el propofol tienen un tiempo relativamente corto para el efecto pico. Algunos como el midazolam tienen un lapso entre la administración del medicamento y el efecto pico más largo, y su efecto es más lento y un tiempo más prolongado para el efecto pico. Entre mayor sea ese tiempo, mayor es el poten-


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Grado I (Ansiólisis)

Tabla 1

Grado II (Sedación consciente)

Grado III (Sedación profunda / analgesia)

Grado IV (Anestesia general)

Respuesta Respuesta normal a estímulo verbal

Respuesta coordinada a estímulo verbal o táctil.

Respuesta coordinada a estímulo táctil repetido

o doloroso.

No respuesta aun con estímulo doloroso.

Vía Aérea No se afecta No requiere intervención.

Puede requerir intervención.

Usualmente requiere intervención.

Ventilación Espontánea No se afecta Adecuada. Puede ser inadecuada. Frecuentemente

inadecuada.

Función Cardiovascular No se afecta Se mantiene normal. Usualmente se

mantiene. Puede afectarse.

cial para dar dosis adicionales antes de que se alcance el efecto pico de cada dosis, con mayor probabilidad de sobresedación una vez que el efecto acumulativo de la dosis alcanza el pico. Esto puede llevar a pérdida del control de las vías aéreas y un monitoreo inadecuado supondría un peligro para el paciente. La amplia varia-ción farmacodinámica entre pacientes hace imposible predecir una dosis apropiada para cada uno (16).

Grado III: Sedación profunda: grado de sedación donde la respuesta del paciente se presenta ante un estí-mulo doloroso con la combinación de un sedante y un opioide. En este grado se disminuyen los reflejos pro-tectores del paciente, y una incapacidad para mantener permeable la vía aérea, además de posible alteración hemodinámica. En este nivel se requiere manejo avan-zado de la vía aérea por el riesgo de desenlaces fatales en poco tiempo, por lo cual para no anestesiólogos se recomienda no optar por este nivel de sedación o apo-yarse en un anestesiólogo utilizar díspositivos de vía aérea y manejarla (3).

Grado IV: Anestesia general: de acuerdo a la legislación colombiana debe ser de manejo exclusivo de los anes-tesiólogos (3).

IV. EVALUACIÓN DE LASEDACIÓN Y ESCALA DE

SEDACIÓN

ELECCIÓN DEL SEDANTE

La acumulación de sedantes o analgésicos puede oca-sionar efectos adversos asociados con sobresedación, depresión respiratoria, o con obstrucción de las vías aéreas e hipotensión. Además la sobresedación puede causar incomodidad y estrés, junto con inestabilidad hemodinámica. Con una evaluación de la sedación y la conciencia, los fármacos adyuvantes pueden usarse con más seguridad y efectividad. Cada paciente requiere un equilibrio individual entre acción ansiolítica, sedación

analgesia o control respiratorio y este equilibrio puede cambiar durante el procedimiento. Todos estos factores deben considerarse por separado (1, 15, 16). Los fármacos de acción central disponibles para opti-mizar las condiciones quirúrgicas del paciente y el ci-rujano incluyen las benzodiacepinas, como el midazo-lam que permiten un adecuado control de acción, los agentes hipnóticos, como el propofol, en dosis sedan-tes y los analgésicos, opiáceos de corta acción, como el remifentanilo. La ruta oral es de uso limitado porque se retarda el efecto clínico y por lo tanto puede carecer de un control preciso del nivel de sedación resultante (1, 15, 16). Una comprensión de los efectos farmacocinéticos y dinámicos de los ansiolíticos, sedantes y analgésicos usados con mayor frecuencia es esencial con el fin de obtener condiciones quirúrgicas óptimas y compor-tamientos aceptables del paciente cuando se utilizan técnicas basadas en la sedación. También debe consi-derarse la posibilidad de efectos adversos por interac-ciones (1, 15, 16).

Para sedación Grado I el consenso nacional recomien-da el uso de midazolam o propofol; para el Grado II midazolam o propofol. Es importante la actualización y entrenamiento del personal para evitar desenlaces graves o fatales que fácilmente podrían ser prevenibles. En algunas instituciones en Colombia se restringe el uso del propofol sólo a los anestesiólogos de acuerdo a los protocolos de las instituciones que realizan proce-dimientos con sedación. Para la sedación Grado III se recomiendan algunos requisitos indispensables como lo son poseer curso ACLS vigente, entrenamiento en monitoría e interpretación de ECG, entrenamiento en manejo avanzado para la vía aérea, curso de sedación avanzado y equipos de monitoría total de signos vita-les, ECG, SatO2, registro de EtCO2 con capnógrafo en algunos procedimientos, experiencia supervisada al iniciar las sedaciones. No se recomienda realizar la se-dación si no existen equipos de monitorización (1, 3).


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Si se comparan las semividas correspondientes al pro-pofol, etomidato y midazolam, observaríamos que el propofol y etomidato tienen un tiempo más rápido de decremento que el midazolam referente a goteo con-tinuo que dure más de 30 minutos, lo cual demuestra que en un goteo continuo y duradero de midazolam no constituye una opción satisfactoria si uno de los ob-jetivos de la sedación es la recuperación del estado de conciencia. El etomidato en goteos duraderos en com-paración con el midazolam, tiene manifestaciones clí-nicas que lo hacen menos atractivo para usarlo a largo plazo como la náusea y el vómito, hemólisis y supresión suprarrenal. El fentanilo no es adecuado en casos en que se requiera una disminución rápida de la concen-tración una vez terminado el goteo, pero podría ser el fármaco más indicado en situaciones clínicas en el que el objetivo es un efecto opioide duradero, por ejemplo en el posquirúrgico donde se requiere ventilación me-cánica prolongada. El remifentanilo tiene una semivida corta en goteos endovenosos de cualquier duración, y puede ser óptimo en caso de que se requiere una va-loración neurológica oportuna para descartar el déficit neurológico después de neurocirugías, pero pudiera no ser útil en casos de goteo duradero en pacientes que presentan dolor intenso en el posoperatorio (1, 17). Siempre se deben considerar diferentes aspectos a la hora de seleccionar una dosis de anestésico o sedante intravenoso (17):

1. Cuál es la dosis adecuada para cada paciente en forma individual y si se debe administrar en embolada o en goteo continuo.

2. Cuánto tiempo pasará hasta que se logre el efecto deseado.

3. Tiempo de duración.

4. Comienzo y duración de los efectos y cómo cambian en presencia de otros anestésicos u opioides.

5. Como llevar la sedación en un nivel mínimo y aun así optimizar el periodo de recuperación.

6. Conocer los factores personales tales como peso, constantes vitales, edad y otros aspectos que puedan modificar las dosis necesarias y en esos casos, cómo modificar las dosis.

7. Cómo adaptar el sedante tomando encuen- ta que existe tolerancia a opioides en con sumidores.

ESCALA DE RAMSAY

El sistema de puntaje más usado es la escala de Ramsay, descrita por primera vez en 1974, (tabla 2) la cual de-fine seis puntos, tres niveles de despertar y tres niveles de sueño (18). El nivel deseado de sedación está entre 2 y 3. Dichos niveles son más fáciles de determinar. Es ampliamente utilizada en la clínica diaria y en estudios comparativos, siendo criticada por algunos autores por falta de discriminación entre niveles. Está basada en tres estados de paciente despierto y tres de paciente dormido (18).

Sin embargo, tiene algunas limitaciones ya que es muy subjetiva y al cambiar la persona que hace la evalua-ción, podría haber un cambio en el puntaje, no valora adecuadamente los estados de agitación y sobreseda-ción. Además no es valedero para un paciente sedado pero agitado aunque estas condiciones no son comu-nes. En pacientes demasiado sedados, la respuesta a un estímulo doloroso puede relacionarse más con el nivel de analgesia que con el de sedación (17, 18).

Ni

Tabla 2: Escala de Ramsay.velD escripción

1P aciente ansioso, agitado.

2 Paciente cooperador, orientado y tranquilo.

3 Paciente dormido con respuesta a las órdenes.

4 Dormido con breves respuestas a la luz y sonido.

5 Dormido con solo respuesta al dolor.

6N o respuesta.


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Como cualquier intervención terapéutica, se debe ac-tuar con ciertas bases como la evaluación del estado del paciente, la intervención terapéutica y la reevaluación después de la intervención. Las intervenciones deben titularse con base en un punto de referencia bien defini-do. Preferiblemente debería ser sensible, reproducible y objetivo (17, 18).

V. C R I T E R I O S D E S E L E C C I Ó ND E PA C I E N T E PA R A S E D A C I Ó N

Cada paciente tiene derecho a elegir que se le realice un procedimiento sin dolor ni molestias, obteniendo el mayor grado posible de bienestar con riesgos míni-mos. Para ello deben conocer los riesgos y beneficios de la sedación con información precisa y dar su con-sentimiento informado y firmado del cual hablaremos más adelante. Una vez obtenido el consentimiento, de-ben ser evaluados con el fin de conocer y clasificar el grado de riesgo relacionado con la sedación. Para ello se recomienda utilizar la clasificación del estado físico de la American Society of Anesthesiology (ASA) que se relacionan a continuación (3, 20):

ASA I: Sano. El paciente no padece ninguna alteración fisiológica, bioquímica o psiquiátrica. El proceso que motiva la intervención está localizado y no tiene reper-cusiones sistémicas (3, 20)

ASAII: Enfermedad leve que no limita la actividad dia-ria. Alteración sistémica leve o moderada secundaria al proceso que motiva la intervención o a cualquier otro proceso fisiopatológico. Los niños pequeños y los an-cianos se incluyen en este grupo aunque no padezcan ninguna otra enfermedad sistémica. Se incluye también a los pacientes obesos no mórbidos y con bronquitis crónica, DM o HTA bien controlada, anemia, altera-ciones hidroelectrolíticas leves, hipertiroidismo con-trolado, EPOC controlado, asma no complicada, IR compensada, recién nacidos y embarazadas especial-mente del tercer trimestre de gestación (3, 20).

ASA III: Enfermedad sistémica grave que limita la ac-tividad diaria, pero no incapacita. Procesos sistémicos graves de cualquier tipo, incluidos aquellos en los que no es posible definir claramente el grado de incapaci-dad, todos los casos clínicos anteriormente menciona-dos pero no controlados o descompensados, cardiopa-tía isquémica, ICC descompensada, caquexia (3, 20).


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de un anestesiólogo. Se puede recomendar el uso de la Escala de Mallampati (23) que predice la dificultad de intubación según la anatomía de la boca, el paladar y la hipofaringe (fig.1) clasificando la vía aérea según la vi-sualización de estructuras faríngeas. Debe hacerse con el paciente sentado. Es una de las medidas que deben tomarse para valorar el grado de dificultad de la intu-bación:

Grado I.- Visualización de paladar blando, úvula y pilares faríngeos

Grado II.- Se visualiza la úvula con dificultad, no sevisualizan los pilares faríngeos

Grado III.- No se visualiza el paladar blando

Grado IV.- Solo se visualiza el paladar duro

Fig. 1: Disponible en http://www.elsevier.es/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/imgs/Figura40-1.jpg

En Colombia el Ministerio de la Protección Social, a través de la RESOLUCIÓN NÚMERO 00002003 DE 2014 28 MAY 2014 (24), se establece la normatividad para la elección de pacientes y las condiciones de por la cual se definen los procedimientos y condiciones de

ASA IV: Enfermedad sistémica grave que incapacita y amenaza la vida. Trastornos sistémicos graves y poten-cialmente mortales, no siempre corregibles quirúrgica-mente, anemia extrema, descompensación cardiopul-monar, renal, hepática, endocrina (3, 20).

ASA V: Improbable que no sobreviva más de 24 h a pe-sar de la cirugía. Paciente moribundo y con poca posi-bilidad de supervivencia, requiere cirugía desesperada. En muchos casos, la cirugía se considera una medida de reanimación y se realiza con anestesia mínima o nula. También se incluyen pacientes con TEP masivo fulmi-nante, aneurisma aórtico roto (3, 20).

ASA VI: Paciente en estado de muerte cerebral. En al-gunos casos se ha utilizado la clasificación ASA VI para pacientes moribundos, candidatos a donantes de órga-nos (3, 20, 21).

U: Si el procedimiento es urgente, se añade una u a la categoría de riesgo.

La necesidad de combinar sedantes y opioides incre-menta el riesgo de complicaciones respiratorias, hi-poxémicas, y cardiovasculares como el paro cardíaco. El uso de propofol y midazolam por no anestesiólogos ha demostrado gran seguridad mientras se mantienen criterios y elementos de vigilancia para cada paciente (3, 21, 22).

La sedación realizada por no anestesiólogos se reco-mienda para pacientes ASA I y II (3). Si el paciente presenta alguna condición clínica de riesgo para la se-dación como en el caso de un ASA III a VI se requiere que el personal sea el acreditado y formado en sedación profunda. Estos pacientes con antecedentes de apnea del sueño, cuello corto o estrecho, incapacidad para abrir adecuadamente la vía aérea o antecedentes de in-tubación difícil, alergias a los medicamentos utilizados en sedaciones previas, dificultad para el vaciamiento gástrico o riesgo aumentado de broncoaspiración por imposibilidad de ayuno durante el tiempo necesario (exploraciones de urgencias en pacientes con hemorra-gia digestiva alta aguda). Deben contar con la presencia


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des severas: cardíacas, pulmonares, hepáticas, renales o del sistema nervioso central; cualquier alteración del grado de consciencia, con obesidad mórbida, con ap-nea del sueño, embarazadas, o quienes abusan del alco-hol o de las drogas, antecedentes de sedación fallida o que presentaron efectos adversos a algún medicamento utilizado en la sedación; por tener un elevado riesgo de desarrollar complicaciones relacionadas con la se-dación/analgesia (pág. 23,24)”.

“Cuando, fuera de cirugía, se realicen procedimientos bajo sedación Grado I y II, cuentan con:

1. Protocolo de sedación. 2. Protocolo de manejo de emergencias. 3. Proceso documentado de seguimiento al riesgo, que incluya fichas técnicas de indicado res de complicaciones terapéuticas y medica mentosas, relacionadas con la sedación, medi ción, seguimiento y planes de mejoramiento.

4. Lista de Chequeo, consignada en la historia clínica del paciente, que incluya la verificación de:

a) Evaluación de la vía aérea.

b) La determinación del tiempo de ayuno adecuado.

c) Registro de monitoreo del nivel de conciencia, la sa-turación de oxígeno, frecuencia cardíaca, tensión arte-rial y frecuencia respiratoria.

d) Registro de las variables hemodinámicas y respirato-rias, a intervalos regulares.

Todos estos registros se deben realizar antes, durante la intervención y hasta el momento del egreso del pa-ciente.

5. Recomendaciones de egreso suministradas al acom-pañante y/o acudiente.

6. Protocolo que defina atención por anestesiólogo a pacientes con características particulares, como poco colaboradores, edades extremas, con enfermedades se-veras: cardíacas, pulmonares, hepáticas, renales o del

inscripción de los Prestadores de Servicios de Salud y de habilitación de servicios de salud. Entre las reco-mendaciones de la norma (24) se toman textos de la re-solución referentes al proceso de sedación se encuentran: “Cuando fuera de salas de cirugía, se realicen procedi-mientos bajo sedación Grado I y II, por ejemplo en al-gunos procedimientos de radiología, gastroenterología y odontología, el encargado de realizar la sedación, será un profesional diferente a quien está realizando el pro-cedimiento, será éste el responsable de la sedación y su perfil será el de un anestesiólogo o profesional médico u odontólogo con certificado de formación en soporte vital básico y certificado de formación para sedación”.

“La realización de sedación profunda grado III (Cuan-do el paciente responde a estímulos dolorosos o repe-titivos), cuenta con profesional con certificado de for-mación en:

1. Soporte vital avanzado.

2. Monitoria de EKG.

3. Métodos avanzados en manejo de vía aérea.

4. Sedación.

5. Lectura e interpretación electrocardiográfica.

Si realiza sedación grado IV, cuenta con anestesiólogo”.“Una vez termine el procedimiento los pacientes de-berán ser vigilados por enfermera o auxiliar de enfer-mería, bajo la supervisión del profesional que realizó el procedimiento quien es el responsable del mismo. Para sedación en odontología con óxido nitroso, el odontó-logo, debe contar con certificado de formación para el uso clínico y práctico de este gas. El odontólogo deberá estar acompañado del personal de apoyo correspon-diente. El personal de apoyo, debe encargarse única-mente de la administración del medicamento, monito-reo continuo del paciente y registrar los signos vitales y la respuesta a la sedación”.

“Cuenta con anestesiólogo cuando la atención se tra-te de pacientes con características particulares; como poco colaboradores, edades extremas, con enfermeda-


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multifactoriales: condiciones comórbidas controladas o no controladas, desempeño predictivo del índice con respecto a los índices habituales, variabilidad y predic-tibilidad del índice (27). Presentamos la escala en la ta-bla 3, pero no se mencionará en el curso de sedación. El índice de mortalidad perioperatoria (durante la inter-vención y/o en el postoperatorio inmediato) asociado a las diversas categorías de riesgo es el siguiente:

CATEGORÍA ÍNDICE DE MORTALIDADASA I 0.06 - 0.8 %ASA II 0.27 - 0.4 %ASA III 2 - 4 %ASA IV 8 - 24 %ASA V 10 - 57 %

Escala

1 Paciente con enfermedad cardíaca estable y ningún otro médico, sometido a cirugía de rutina o no compleja

2 Paciente con enfermedad cardíaca estable y uno o más problemas médicos controlados (a) , sometido a cirugía de rutina o no compleja

3 Paciente con cualquier problema médico no controlado (b), en el cual se realiza una cirugía compleja (c)

4 Paciente con cualquier problema médico no controlado, en el cual se realiza una cirugía compleja

5 Paciente con enfermedad cardiaca avanzada o crónica, en el que se realiza la cirugía como única esperanza para mejorar su condición o salvar su vida

6 Emergencia. Cirugía tan pronto como se realiza el diagnóstico y la sala se encuentra disponible

predictor of mortality and morbidity in cardiac surgery. Anesthesiology, 2001; 94:191-193.

CATEGORÍA ÍNDICE DE MORTALIDADASA I 0.06 - 0.8 %ASA II 0.27 - 0.4 %ASA III 2 - 4 %ASA IV 8 - 24 %ASA V 10 - 57 %

Escala

1 Paciente con enfermedad cardíaca estable y ningún otro médico, sometido a cirugía de rutina o no compleja

2 Paciente con enfermedad cardíaca estable y uno o más problemas médicos controlados (a) , sometido a cirugía de rutina o no compleja

3 Paciente con cualquier problema médico no controlado (b), en el cual se realiza una cirugía compleja (c)

4 Paciente con cualquier problema médico no controlado, en el cual se realiza una cirugía compleja

5 Paciente con enfermedad cardiaca avanzada o crónica, en el que se realiza la cirugía como única esperanza para mejorar su condición o salvar su vida

6 Emergencia. Cirugía tan pronto como se realiza el diagnóstico y la sala se encuentra disponible

predictor of mortality and morbidity in cardiac surgery. Anesthesiology, 2001; 94:191-193.

sistema nervioso central; cualquier alteración del gra-do de consciencia, con obesidad mórbida, con apnea del sueño, embarazadas, o quienes abusan del alcohol o de las drogas, antecedentes de sedación fallida o que presentaron efectos adversos a algún medica-mento utilizado en la sedación; por tener un elevado riesgo de desarrollar complicaciones relacionadas con la sedación/analgesia. (pag.32)”

La morbilidad y mortalidad asociadas a esta clasifica-ción ASA es directamente proporcional al incremento en la presencia de enfermedades o estados comórbidos asociados con o inherentes al tiempo del procedimien-to, sobre todo quirúrgico. Debido a la frecuencia de las complicaciones cardiorrespiratorias perioperatorias, existen otros índices que evalúan la repercusión funcio-nal en el aparato cardiovascular como son los de Gold-man (25), o el índice de riesgo anestésico en cirugía cardíaca (CARE), considerado como un sistema simple de clasificación del riesgo sobre la escala ordinaria (26). Esta escala combina el juicio clínico y el reconocimien-to de tres factores identificados como índices de riesgo


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Citas: (a): hipertensión controlada, diabetes mellitus, enfermedad vascular periférica, EPOC, enfermedad sistémica controlada, otras de acuerdo a juicio clínico.

(b): ángor inestable tratada con heparina IV o nitroglicerina, balón intraaórtico perioperatorio, ICC con edema pulmonar o per i fér ico, hipertensión no controlada, creatinina sérica > 140 µmol/L, enfermedad sistémica debilitante, otras de acuerdo a juicio clínico.

(c): reintervención, cirugía combinada, valvu- lar y coronaria, aneurismectomía ventricular izquierda, reparación del defecto septal ventricular después de IAM, bypass de arterias co- ronarias o vasos profundamente calcificados, otras de acuerdo a juicio clínico.

Criterios de inclusión y exclusión (3, 24) para no anestesiólogos son:

✓pacientes ASA I y II

✓pacientes ASA II en condiciones estables.

✓diagnóstico y procedimientos terapéuticos compatibles con criterios de inclusión/exclu- sión para cirugía ambulatoria.

✓pacientes capaces de dar consentimiento in - formado.

Pacientes no elegibles (3,24) para sedación por no anestesiólogos:

✓pacientes ancianos (usualmente >70 años)

✓ historia previa de eventos adversos durante la anestesia.

✓ historia previa de alergia a cualquier medicamento o sus componentes que esté planeando usar

✓ ASA II con condiciones clínicas inestables.

✓ ASA III a VI.

✓ paciente que requiera tratamiento en cuidado intensivo.

✓ incremento del r iesgo de aspiración (ej. Sangrado).

✓ vía aérea difícil (obesidad, apnea del sueño, embarazada).


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todo el cuerpo. La vida media del medicamentorepresentada por γ se llama vida media de eliminación terminal. Puesto que la caída de la curva no depende sólo de γ, no es válido decir que después de una vida media de eliminación la concentración caerá a la mitad después de un bolo igual que después de una infusión prolongada (1, 15, 16, 17).

Infusión: cuando un fármaco se infunde en forma continua, hay un punto en el tiempo donde la cantidad eliminada está en equilibrio con la que entra. A partir de ese momento se obtiene un estado de equilibrio o estado estable y es fácil ver la concentración del fár-maco tiene que ser igual en todos los compartimentos. Con el fentanilo por ejemplo, toma cerca de 20 horas para alcanzar el 90% de la concentración en estado de equilibrio, pero en el remifentanilo sólo 20 minutos. Fármacos como el midazolam, fentanilo y tiopental no alcanzan su estado de equilibrio aún a las 24 horas y para disminuir este tiempo se debe utilizar un bolo ini-cial (1, 15, 16).

Dosis de carga: al llegar al volumen central el bolo con-sigue la concentración requerida inmediatamente (con-centración del bolo en el volumen central). A causa de la linealidad de la farmacocinética, los resultados de los bolos y el cálculo de la infusión pueden adicionarse o superponerse. Es claro que en caso del remifentanilo hay una caída en la concentración sanguínea pero clínicamente se observa que hay un aumento en la efectividad, además de tener una depuración elevada (1, 15, 16, 17). En el caso del fentanilo hay un periodo en el cual la concentración sanguínea es menor que la concentración objetivo porque a partir de la concentra-ción elevada en el compartimento central el fármaco se elimina inmediatamente.

El efecto del fármaco endovenoso sedante no se pro-paga en la sangre sino en otro sitio en donde existen los receptores del medicamento (1). En la práctica hay un pequeño retardo entre la concentración sanguínea y el efecto observado, probablemente debido a que el aumento de la concentración en el sitio efector no es

V I . P R I N C I P I O S B Á S I C O S D ES E D A C I Ó N

Farmacocinética: el objetivo es describir la relación en-tre dosis y el efecto del fármaco. Dicha relación depen-de del tiempo. Existe una diferencia entre el momento de la administración del fármaco y el efecto observado. No siempre es posible medir el efecto del fármaco. Si se pueden medir las concentraciones sanguíneas, en-tonces la relación entre dosis y efecto se divide en una relación entre dosis y concentración (farmacocinética) y una relación entre concentración y efecto (farmacodi-namia) (1, 15, 16, 17).

Absorción, distribución y eliminación: son los tres parámetros básicos que determinan el perfil de dosis y concentración. El objetivo de la sedación intravenosa total es obtener y mantener un efecto predecible que pueda ajustarse, en vez de mantener una concentración sanguínea constante. Dado que durante la sedaciónintravenosa total, el fármaco se inyecta, obviamente el proceso de absorción se descarta. La cantidadde fármaco eliminado depende solamente de la concentración, por eso el proceso de eliminación es de primer orden. Una vez determinado el volumen inicial, tiene que calcularse la eliminación. Como los riñones depuran una cantidad fija de sangre en el tiempo, para la mayoría de los fármacos podemos asumir que una parte fija del volumen del fármaco con el tiempo será eliminado (depuración constante de eliminación).A una concentración elevada se elimina una mayor cantidad del fármaco que con una concentración baja y por lo tanto la cantidad eliminada disminuye conla disminución de su concentración. Los fármacosmenos potentes necesitan concentraciones mayores para conseguir el efecto. Son fármacos peligrosos para aplicación endovenosa continua porque, si la rata de infusión excede la capacidad máxima de eliminación, la concentración sanguínea continúa subiendo debido a la acumulación real. El efecto del fármaco puede ser en ese caso extremadamente prolongado. Los fármacos son diferentes en la depuración y en el volumen inicial, también en la manera de distribuirse y redistribuirse en

Medicamento Volumen del efecto pico Tiempo para el efecto pico Concentración PlasmáticaFentanilo 75 L 3,6 min 1,5-2 ng

Alfentanilo 5,9 L 1,4 min 150-200 ngSufentanilo 89 L 5, 6 min 0,14-0,20 ng

Remifentanilo 17 L 1,4 min 4,8 ngPropofol 24 L 2,0 min 2-4 ng

Tabla 4. Volumen del efecto pico, tiempo para el efecto pico y concentración plasmática de varias drogas anestésicas. Tomada de

Longnecker DE, Brown D, Newman M, Zapol W. Anestesiología. McGraw-Hill México. 2010.


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tan rápido como el compartimento central. En conse-cuencia, la relación entre la concentración y el efecto no es independiente del tiempo, o la concentración no puede ser directamente relacionada con el efecto sin tener en cuenta el tiempo. Con una rata de infusión rápida aún después de cerrar la infusión, la concentra-ción en el compartimento efectivo sube tanto como sea el gradiente de concentración en la sangre y la biofase o sitio efectivo. Por eso los efectos colaterales son más

pronunciados. Con ratas bajas de infusión (1) el efecto desaparece más rápidamente y clínicamente estas dife-rencias en las ratas de infusión pueden llevar a diferen-tes conclusiones acerca de las propiedades farmacodi-námicas del fármaco (tabla4) (1):

C on la mayor ía de los fármacos , excepto e l remifentanilo, la primera parte de la caída de la curva depende de la distribución y el t iempo para elefecto pico después de un bolo depende del tiempo de vida media y el proceso de distribución (1).

Cuando se aplica una dosis de carga seguida por una rata de infusión de mantenimiento, idealmente lainfusión debe iniciarse en el momento en que laconcentración en el sitio efectivo sea igual a laconcentración sanguínea, o sea, el tiempo para el efecto pico (1).

Medicamento Volumen del efecto pico Tiempo para el efecto pico Concentración PlasmáticaFentanilo 75 L 3,6 min 1,5-2 ng

Alfentanilo 5,9 L 1,4 min 150-200 ngSufentanilo 89 L 5, 6 min 0,14-0,20 ng

Remifentanilo 17 L 1,4 min 4,8 ngPropofol 24 L 2,0 min 2-4 ng

Tabla 4. Volumen del efecto pico, tiempo para el efecto pico y concentración plasmática de varias drogas anestésicas. Tomada de

Longnecker DE, Brown D, Newman M, Zapol W. Anestesiología. McGraw-Hill México. 2010.

TÉCNICAS DE DOSIFICACIÓN

Existen varias posibilidades para suministrar sedantes y conseguir los mismos resultados.1. Técnica venosa total: es la más sofisticada y la más conocida y utilizada. Puede suministrarse manualmente cuando no se tiene bomba de infusión.

2. Técnica de infusión controlada hacia un objetivo: facilita una dosificación menor con mejores resultados anestésicos, mayor seguridad en el mantenimiento y predictibilidad para despertar (16).

En pacientes latinos, las dosis usadas por los an-glosajones pueden ser elevadas para nosotros, por esto, las latinas son un tanto menores, aunque no en todos los casos debido a la variabilidad farmacocinética que existe entre individuos. Los cambios obedecen al cambio de conformación proteica y su comportamiento en cuanto a fijación, saturación, entre otras (16).


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Debe tenerse en cuenta el suministro de estosmedicamentos cuando han recibido premedicación o coinducción con midazolam, la cual en ocasionesfacilita una menor dosificación de hipnótico durante el intraoperatorio, pero puede en ocasiones prolongar el despertar (16).

INFUSIÓN Y BOLOS CONTROLADOS HACIA UN OBJETIVO

Es un tipo de infusión enfocada en obtener unaconcentración definida del medicamento en un compartimento o tejido corporal de interés. Se puede cambiar la concentración objetivo basándose en lasobservaciones clínicas del paciente. La meta finalcuando se administra una dosis del fármaco es un efec-to clínico específico, para lo cual es necesaria una con-centración terapéutica en el sitio del medicamento. Esta relación entre dosis y respuesta puede dividirse en tres partes: 1) la relación entre la dosis administrada(fase farmacocinética); 2) la relación entre laconcentración en el órgano efecto y el efecto clínico (fase farmacodinámica); 3) el acople entre la farmacocinética y la farmacodinámica. Para calcular las ratas de infusión requeridas para obtener la concentración objetivo se requeriría un sistema TCI que necesita de un computador o microprocesador para realizar los cálculos complejos, una bomba de infusión y una interfase (datos delpaciente agregados al sistema), controlando con este sistema la concentración en cualquier compartimento o tejido del cuerpo. El primer sistema fue el Diprifusor, un microprocesador incluido dentro de una bombade infusión intravenosa, luego se han desarrolladosistemas TCI de propofol como el sistema Base Primea, la Alaris Asena PK y la Arcomed. Una proporción fija de la cantidad de fármaco en el compartimento central se elimina por unidad de tiempo, y por lo tanto, cuandola concentración de un medicamento es constante, la cantidad eliminada también lo es y el fármaco perdidopor eliminación puede reemplazarse por una rata de infusión constante. Si la cantidad del fármaco distribuido a los tejidos periféricos disminuye exponencialmente en cuanto al gradiente entre los compartimentos central y periférico disminuye. Por lo tanto se requiere una rata de

declinación exponencial para reemplazar el fármaco perdido por distribución a partir del compartimento central (16).

En la práctica real, no se cuenta con estos sistemasen la mayoría de las ocasiones y cuando se requiere aumentar la concentración del fármaco rápidamente, se administra un bolo pero es difícil calcular su magnitud con certeza. Igualmente si se requiere disminuir laconcentración tan rápidamente como sea posible, se puede cerrar la infusión temporalmente, pero no debe olvidarse reiniciarla en el tiempo adecuado. Estoscálculos son EMPIRICOS. Es poco probable quetodos los pacientes necesiten la misma concentración sanguínea durante todo un procedimiento quirúrgico. En cualquier situación clínica, la meta durante lasedación y anestesia endovenosa total es garantizar un efecto anestésico específico y no una concentración sanguínea específica (16).

En el caso de paciente obeso, la inclinación intuitiva de los anestesiólogos a reducir la dosis ajustada al peso del paciente, se sustenta en estudios que han demostrado una buena correlación entre la necesidad de la dosis y la masa corporal magra para el propofol, el tiopental y el atracurio. En el caso del remifentanilo la dosisse calcula de acuerdo al peso corporal total, y lasconcentraciones son relativamente elevadas en elpaciente obeso respecto al no obeso. Si los volúmenes de los compartimentos y las depuraciones se ajustan a la masa magra corporal, la farmacocinética entre elpaciente obeso y no obeso es similar, por lo cual losesquemas de dosificación deben basarse en el peso ideal o en la masa magra corporal. En el modelo Marsh cuando se administra propofol al paciente obeso, el anes-tesiólogo tiende a fijar en la bomba un valor menor que el medido para el peso corporal total. Una estrategia es tomar un peso máximo arbitrario y si el paciente pesa más de este, colocar ese máximo valor. El valor máxi-mo utilizado debe depender de la talla del paciente. Un paciente muy alto puede ser muy pesado pero no ne-cesariamente obeso. Otra estrategia es calcular el peso corporal ideal del paciente y luego utilizar un cálculo entre el ideal y el peso corporal medido (16).

PCT (peso corporal total) kg

PE (%) Factor de corrección 1/factor de corrección Masa corporal (kg)

52.0 0 1,00 1,00 5270 -19 0,81 1,23 64

100 -37 0,63 1,59 83120 -44 0,56 1,79 93140 -48 0,52 1,92 100160 -50 0,50 2,00 104180 -51 0,49 2,04 106

200 c -52 0,40 2,08 108

Tabla 5. Factores de corrección y masa farmacocinética para el peso corporal seleccionado. Tomada de Vanegas Saavedra A. Anestesia

Intravenosa 3ª edición 2014. Editorial médica Panamericana, Bogotá Colombia. Pag 237- 247.


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Puede utilizarse la siguiente fórmula para el peso ideal (kg):

Hombres: 50+(0.91[talla en cms-152.4]) Mujeres: 45+(0.91[talla en cms-152.4])

Modelos como el Schnider para el propofol y Minto para remifentanilo, utilizan la edad y la masa magra corporal (la masa corporal magra no tiene nada que ver con el “peso ideal”). La masa corporal magra es el nom-bre que se le da a los músculos, los órganos, los huesos, la médula, el tejido y el agua del cuerpo, sin incluir la grasa) como covariables. Requieren registrar el peso corporal total, la talla, el sexo y luego utilizan estas va-riables para calcular la masa corporal magra de acuerdo con la siguiente fórmula:

Hombres masa corporal magra= 1,1 x peso-128 x (peso/talla)

Mujeres masa corporal magra= 1,07 x peso-148 x (peso/talla).

El problema es que estas ecuaciones no se pueden apli-car al paciente extremadamente obeso. A partir de es-tas ecuaciones para una talla determinada, en cuanto el peso aumenta, la masa corporal magra aumenta, pero se alcanza un umbral más allá del cual la masa corpo-ral magra disminuye absurdamente, y eventualmente se hace negativo, más absurdo aún. Un reciente trabajo ha determinado algunas constantes para trabajar con más seguridad la masa magra mejor calculada en los obesos mórbidos (tabla 5) (16).

PCT (peso corporal total) kg

PE (%) Factor de corrección 1/factor de corrección Masa corporal (kg)

52.0 0 1,00 1,00 5270 -19 0,81 1,23 64

100 -37 0,63 1,59 83120 -44 0,56 1,79 93140 -48 0,52 1,92 100160 -50 0,50 2,00 104180 -51 0,49 2,04 106

200 c -52 0,40 2,08 108

Tabla 5. Factores de corrección y masa farmacocinética para el peso corporal seleccionado. Tomada de Vanegas Saavedra A. Anestesia

Intravenosa 3ª edición 2014. Editorial médica Panamericana, Bogotá Colombia. Pag 237- 247.

Es posible que la fórmula dada de masa magra para un paciente extremadamente obeso esté proporcionando una dosis errónea.

La dosificación racional de las drogas anestésicas se deriva del entendimiento de la farmacocinética y la farmacodinámica del compuesto en uso. Las formas clásicas de transportar un fármaco intravenoso para obtener y mantener una concentración terapéutica específica son: administración de un bolo único o repetido; infusión continua de orden cero sin

administrar bolos; un bolo combinado con infusión continua y un bolo combinado con un perfil de infusión (15, 16)

ADMINISTRACIÓN DE BOLOS

Es la técnica más simple, dar un solo bolo. Obviamente es imposible mantener una concentración constante. Si queremos mantenerla por encima de la menor concentración terapéutica durante un t iempoprolongado, debemos escoger un bolo inicial


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extremadamente alto. Esto puede causar numerosos efectos colaterales debido a las concentraciones extremadamente altas. Otra forma de mantener la concentración del fármaco por encima del nivelterapéutico más bajo, es administrar pequeñas dosis como por ejemplo la forma repetida. Esta técnica de bolos repetidos produce un típico perfil en dientes de sierra, el cual nunca puede ser sinónimo de una concentración plasmática estable (15, 16).

BOLO EN INFUSIÓN CONTINUA

Una infusión de propofol toma más de una hora para llegar al equilibrio. Una estrategia más satisfactoria para alcanzar y mantener concentraciones adecuadas de un fármaco es el uso de un bolo seguido de una infusión continua. Si el bolo es con el objetivo de mantener el estado de equilibrio en el compartimento central,se presenta una caída que toma algún tiempo pararecuperarse mediante la infusión de mantenimiento. La disminución de la concentración la inicia después del bolo y la concentración en equilibrio se debe a la di-lución del bolo dentro de un gran volumen que es el central (16). La rata aparente de flujo de la droga dentro y a partir del sitio de acción puede determinarse porel curso de tiempo de efecto del fármaco. En el anciano o el paciente en mal estado general se deben disminuir las dosis para evitar inestabilidad cardiovas-cular, caso en el cual se deben iniciar dosis menores y creciente (16).

Los movimientos y el aumento de la FC y la PA, como respuesta a un aumento en la intensidad de un estímulo nocivo, se tratan lógicamente por aumentos en el nivelde analgesia en el caso de uso de opioides. Cuandose usa la combinación de propofol y remifentanilo, probablemente es mejor comenzar la inducción con el primero pues la concentración en el sitio efectivo sube más rápidamente que la del remifentanilo. Si se inicia

primera la inducción con remifentanilo, es más probable que el paciente deje de respirar antes de perder la conciencia,pero si esto sucede, puede presentarse hipoxemia mientras se aseguran la vía aérea, aún si el paciente fue preoxigenado con O2 al 100%. En ocasiones puede ser necesario utilizar una máscara y suministrar asistencia respiratoria para mejorar la oxigenación, antes de que se pierda completamente la conciencia y el paciente presente estrés (16).

Fármaco Dosis Concentración en el sitio de efecto máximo

Lapso necesario para alcanzar el efecto máximo

Opioides

Fentanilo 150 µg 1,5 ng/ml 39 min.

Sufentanilo 150 µg 0,2 ng/ml 5,5 min.

Remifentanilo 150 µg 8,6 ng/ml 1,5 min.

Sedantes

Propofol 2 mg/kg 4,8 µg/ml 2,3 min.

Etomidato 0,2 mg/kg 0,6 µg/ml 2,0 min.

Midazolam 2 mg/kg 22,0 ng/ml 9,5 min.

Tabla 6: Tiempo que media hasta la aparición del efecto máximo en el caso de opioides y sedantes-hipnóticos escogidos.

Tomada de LongNecker D, Brown D, Newman M. Anestesiología. Editorial McGraw-Hill México, 2010. Capítulo 39. Principios de farmacocinética y farmacodinámica: farmacología clínica aplicada para el anestesista. Pag 821-844.


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V I I . FA R M A C O L O G Í A D E L O SS E D A N T E S , O P I O I D E S Y

A N T Í D O T O S .

Al momento de definir el medicamento sedante a utilizar se deben considerar algunos aspectos farmacológicos: farmacocinética, farmacodinámica y biofase.

La farmacocinética hace referencia a los cambios que el organismo impone a un fármaco, tales como dosis del medicamento y las concentraciones que se generan con el paso del tiempo. La importancia de la farmacocinética radica en administrar un fármacoy medir posteriormente en repetidas ocasiones los niveles del mismo, volumen de distribución, índices de captación y eliminación, constantes de microvelocidad. Sin embrago, se requieren programas computarizados para obtener estos datos (1, 15, 17).

La farmacodinámica hace referencia a los efectos que ejerce el fármaco en el organismo, tales como

concentración del medicamento y los efectos que surgen con su uso. Su importancia radica en describir la relación entre los niveles del fármaco en el sitio efectory el efecto del medicamento (17).

Otro aspecto a considerar siempre es la biofa-se que teóricamente es el sitio de acción de un me-dicamento o sitio efector que puede ser el encéfalo, las uniones neuromusculares, médula espinal. Hay que recordar que en la biofase las concentraciones del fármaco no ejercen su efecto directamente en la sangre. La biofase hace también referencia al tiempo de espera (histéresis) para lograr el equilibrio entre los niveles máximos de un fármaco en la sangre o el plasma, y el efecto medicamentoso más intenso o máximo. El tiempo de espera incluye fenómenos que influyen en el comienzo del efecto farmacológico, como la difu-sión del medicamento en el sitio efector, su unión con receptores y otros factores. Algunos anestésicos endo-venosos (17) alcanzan sus concentraciones máximas en el sitio efector, con una dosis particular, en un mo-mento mucho más tardío que otros que se reflejan en la tabla 6:

Fármaco Dosis Concentración en el sitio de efecto máximo

Lapso necesario para alcanzar el efecto máximo

Opioides

Fentanilo 150 µg 1,5 ng/ml 39 min.

Sufentanilo 150 µg 0,2 ng/ml 5,5 min.

Remifentanilo 150 µg 8,6 ng/ml 1,5 min.

Sedantes

Propofol 2 mg/kg 4,8 µg/ml 2,3 min.

Etomidato 0,2 mg/kg 0,6 µg/ml 2,0 min.

Midazolam 2 mg/kg 22,0 ng/ml 9,5 min.

Tabla 6: Tiempo que media hasta la aparición del efecto máximo en el caso de opioides y sedantes-hipnóticos escogidos.

Tomada de LongNecker D, Brown D, Newman M. Anestesiología. Editorial McGraw-Hill México, 2010. Capítulo 39. Principios de farmacocinética y farmacodinámica: farmacología clínica aplicada para el anestesista. Pag 821-844.


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Fig. 2. Tomada de http://www.guiasdeneuro.com/farmacologia-Fig. gabaergica/

Fig. 3. Tomado de http://www.benzo.org.uk/espman/images/bzchaesp.gif

Se pueden comparar el lapso que media hasta el co-mienzo del efecto (17), su duración correspondiente al propofol en la tabla 7:

Dentro de los medicamentos más utilizados en la sedación se encuentran las benzodiazepinas, agonis-tas adrenérgicos α-2 y neurolépticos.

BENZODIAZEPINAS

Todas son ansiolíticas y producen cierto grado de amnesia y sedación. Inducen depresión del SNC que depende de la dosis y puede variar desde una sedación superficial hasta una inconciencia profunda. Además las respuestas individuales pueden variar ampliamente (16, 17, 28, 34, 35, 36).

Son los medicamentos más ampliamente usados en la práctica médica por su amplio espectro y eficacia (16).

Mecanismo de acción: está dado por el enlace con receptores selectivos que constituyen parte integral de la estructura supramolecular localizada sobre la membrana sináptica de las neuronas efectoras que contienen el receptor GABA (fig. 2) y un canal iónico de cloro. El neurotransmisor inhibitorio más importante esel GABA el cual ejerce efecto sobre las células neuronales activando el receptor GABA-A que controla el flujo de iones de cloro a través de los canales específicos de la membrana. Se produce una hiperpolarización

y un incremento en la resistencia a la excitaciónneuronal posterior a la entrada de iones de cloro a la célula neuronal. El receptor de las benzodiazepinas,el cual reconoce ligandos de diferentes estructurasquímicas, es único entre los receptores del SNC en que la respuesta a la unión de diferentes ligandos puederesponder con dos efectos contrarios: el de modulación alostérica positiva del receptor GABA-A o el efecto opuesto, una modulación negativa. Si los ligandosse unen con los receptores de benzodiazepinas conactividad moduladora positiva tales como los agonistas clásicos de las benzodiazepinas, la respuesta del canal de cloro se facilita causando una actividad ansiolítica, sedante, anticonvulsivante y relajante muscular. Pero si el ligando se une al receptor de benzodiacepina con actividad moduladora negativa como las betacarbolinas, disminuyen las respuestas de los canales de cloro yen consecuencia los efectos en el SNC son aumento de la ansiedad, despertar, tono muscular aumentadoy convulsiones. Existe una tercera clase de ligandos y son los antagonistas de las benzodiazepinas los cuales bloquean los efectos moduladores positivos o negativos sin producir efectos por sí mismos (16, 28).

La acción de las benzodiazepinas puede ser prolongada o media de acuerdo a la utilizada. Todos actúanfacilitando el efecto inhibitorio del GABA sobre la transmisión neuronal y debido a su acción depresora del SNC (fig. 3) se presenta depresión relacionada con la dosis sobre el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de O2. Medicamentos como el flunitrazepam, lorazepam son de acción prolongada y el midazolam, el más utilizado, es de corta duración (16).

Dosis Lapso hasta el comienzo del

efecto

Duración del efecto

1,0 mg/kg 80 seg 3,7 min1,5 mg/kg 50 seg 6,9 min2,0 mg/kg 40 seg 8,0 min2,5 mg/kg 30 seg 9,5 min

Tabla 07. Tomada de LongNecker D, Brown D, Newman M. Anestesiología. Editorial McGraw-Hill México, 2010.

Capítulo 39. Principios de farmacocinética y farmacodinámica: farmacología clínica aplicada para el anestesista. Pag 821-844


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Fig. 2. Tomada de http://www.guiasdeneuro.com/farmacologia-Fig. gabaergica/

Fig. 3. Tomado de http://www.benzo.org.uk/espman/images/bzchaesp.gif

Anatomía Gabaérgica: el GABA se encuentra en todo el cerebro, pero su mayor concentración está en el cerebelo.Posiblemente todas las neuronas inhibitorias cerebelosas

transmitan con GABA, ellas son las Purkinje, las células en canasta, las estrelladas y las de Golgi. Las neuronas GABAérg icas es t án lo ca l i zadas en : C or te za ,hipocampo, estructuras límbicas. Los receptores de las benzodiazepinas se encuentran, en orden descen-dente, en la corteza cerebral, hipotálamo, cerebe-lo, cerebro medio, hipocampo, cuerpo estriado, puente y médula oblongada y en la médula espinal (17).

Efectos sobre el SNC

Las benzodiazepinas tienen también actividad agonista en el receptor de glicina, neurotransmisor inhibidorimportante de la médula espinal. Es posible que algunos de sus efectos como la relajación muscular seanmediados por sus acciones en la médula espinal (1). En pacientes que consumen benzodiazepinas por largo tiempo pueden presentar tolerancia a algunos de sus efectos no a todos. La somnolencia inicial disminuye, aunque persiste algún grado de deficiencia psicomotora. Surge tolerancia a los efectos miorrelajantes yanticonvulsivos y éstos han limitado el uso de benzodiazepinas en cuadros convulsivos crónicos. Elalcohol, los barbitúricos y las benzodiazepinas muestran moderada tolerancia cruzada y por ello se necesitarán dosis mayores de tales sedantes (1, 16, 17)).

Ejercen efectos sobre el metabolismo cerebralde oxígeno y la presión intracraneal cualitativamente, y el efecto sobre el flujo sanguíneo cerebral y la presión de riego cerebral es variable y está más bien en función de sus efectos sobre la tensión arterial (17). Estos fármacos son anticonvulsivos excelentes, aunque su uso principal se circunscribe al control inicial de las convulsiones y no a formas de evitarlas. Todas las benzodiazepinasaumentan el umbral para que surjan convulsionesinducidas por anestésicos locales. En dosis elevadasno originan supresión de andanadas corticales en el EEG o en un trazo isoeléctrico y no se utilizan para neuroprotección. En dosis subhipnóticas producen amnesia de los hechos que ocurrieron, es decir amnesia anterógrada (16).

Dosis Lapso hasta el comienzo del

efecto

Duración del efecto

1,0 mg/kg 80 seg 3,7 min1,5 mg/kg 50 seg 6,9 min2,0 mg/kg 40 seg 8,0 min2,5 mg/kg 30 seg 9,5 min

Tabla 07. Tomada de LongNecker D, Brown D, Newman M. Anestesiología. Editorial McGraw-Hill México, 2010.

Capítulo 39. Principios de farmacocinética y farmacodinámica: farmacología clínica aplicada para el anestesista. Pag 821-844


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Las benzodiazepinas han sido clasificadas de ansiolíticos porque muestran actividad en ansiedad. En pacientes con ansiedad crónica, las benzodiazepinas la aplacanen dosis que no originan sedación profunda, pero en pacientes posoperatorios puede que no aparezcan los mismos efectos. En pacientes programados para cirugía que no tienen ansiedad el efecto del midazolam puede ser mareos desagradables, o somnolencia (16, 34, 35, 36).

Efectos cardiovasculares

Produce moderada dilatación de los vasos de capacitancia hace que disminuya el retorno venoso, pero el mínimo o nulo el efecto en la contractilidad del miocardio. El efecto global en la tensión arterial y la frecuencia cardíaca dependerá del estado volumétrico de la persona. La hipertensión arterial en el paciente ansioso suele ser aplacada por pequeñas dosis de benzodiazepinas por sus propiedades sedantes (16, 34, 35, 36). Efectos respiratorios

Las benzodiazepinas disminuyen el impulso ventilatorio que ejerce la hipoxia por un mecanismo que dependede la dosis, pero las dosis subhipnóticas solas rara vez producen apnea. Las dosis de midazolam suficientes para inducir inconsciencia ocasionan apnea. Hayprofundo sinergismo en la depresión del impulsoventilatorio entre las benzodiazepinas y los opioides o el etanol. Los pacientes con neumopatía obstructiva crónica son más sensibles a los efectos de depresión de la ventilación, propios de las benzodiazepinas (1, 16, 34, 35, 36).

Otros efectos

Si se administran solas, conllevan a un pequeñoriesgo de originar náusea y vómito. Son innocuas en pacientes con hipertermia maligna, pero deben usarse con cautela en los que presentan porfiria intermitente aguda, coproporfiria hereditaria y porfiria variegata o mixta. Son raras las reacciones de hipersensibilidad a las benzodiazepinas (15, 16, 34, 35, 36).

Midazolam: benzodiazepina de acción corta, posee acción antiansiedad, sedativa, amnésica, anticonvulsivante y de relajación musculoesquelética. La transmisión neuromuscular y la acción de losrelajantes musculares no despolarizantes no se altera. Es la benzodiazepina más popular por ser hidrosoluble con pH bajo, pero liposoluble al pH de la sangre, y no causa dolor a la inyección o irritación venosa (16). Se excreta por el riñón, metabolismo rápido por hidroxilación del grupo metilo del anillo imidazo fusionado; sólo se forman pequeñas cantidades de compuesto 3-hidroxilo (16, 17, 34, 35, 36). Se ha observado acumulación variable del compuesto alfa-hidroxilado durante la infusiónintravenosa continua. El alfa-hidroximidazolam seglucuroniza y excreta por riñón. Tiene la vida mediade distribución más corta, 6 a 15 min. Su volumen dedistribución es de 1.1 a 1.7 litros/kg. (29, 34, 35, 36).

Uno de sus metabolitos es el hidroximidazolam en su forma glucuronizada, el cual se excreta únicamente por el riñón, la molécula del midazolam consta debenzodiazepina más la fusión de un anillo imidazol. Este anillo imidazol le confiere a la molécula su estabilidad, hidrosolubilidad y rápido metabolismo. La presentación parenteral de midazolam para uso clínico tiene un pH de 3.5. Por su anillo imidazol, este medicamento es muy soluble en agua en soluciones a pH menores de 4 (ani-llo abierto), y lipofílico si se solubiliza en soluciones con pH mayores de 4 (anillo cerrado). Se une a las proteínas plasmáticas alrededor de un 96%-97%. Inicio de acción: 1-2 minutos y es de acción de corta duración (15, 16, 17, 34).

Vida media de eliminación: 2 a 4 horas en el adulto sano y prolongarse hasta 20 horas en el paciente crítico (16).

Tiene una potencia dos o tres veces mayor que eldiazepam. Permite una recuperación más predecible, pero requiere de cuidado en la titulación parasedación y para disminuir los efectos adversos por su sobredosificación inadvertida. La sensibilidad a este fármaco podría aumentar a causa de la edad (16, 34, 35).


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El midazolam tiene una semivida de redistribución t1/2 α de 7 a 15 minutos, y una semivida terminal t1/2 β de 2 a 4 horas (1, 16, 34).

Se ha mostrado su efecto clínico más rápido, una amnesia anterógrada más profunda y mejores efectos-ansiolíticoy sedación con el midazolam que con el diazepam. Las do-sis para sedación deben titularse según cada paciente (16). Administrar lentamente hasta alcanzar el efectodeseado (lenguaje farfulleante) (29, 34, 35, 36).

Aunque la recuperación total del efecto es muchomás rápida que después del diazepam, puedepresentarse acumulación después de múltiples dosiso una infusión prolongada puede producir sedación residual postoperatoria y amnesia que puede retardar la recuperación después de los procedimientosambulatorios. Además, el efecto sedante del midazolam se intensifica en el anciano (16, 34, 35, 36).

Efectos: acumulación, especialmente en pacientes con trastornos hepáticos o renales en quienes su duración podría ser impredecible. Su metabolismo depende de la capacidad hepática y del flujo sanguíneo. El flujosanguíneo y metabolismo cerebrales disminuyen, así como también la presión intracraneana. Deprime la ventilación y disminuye las resistencias vascularesperiféricas, disminuyendo la presión arterial sistémica, en especial en presencia de narcóticos y/o hipovolemia. El flujo sanguíneo uterino depende de la presión arterial sistémica (16, 17, 35).

Su solubilidad hídrica facilita la administración IV con otros fármacos también hidrosolubles, y su propiedad lipofílica minimiza la irritación al endotelio vascular.

Comparado con el diazepam, el midazolam tiene una latencia más corta con menores reacciones locales,menor duración de acción, efecto amnésico (amnesia anterógrada) mayor, y un efecto sedativo 3-4 veces ma-yor. La recuperación de la conciencia es ligeramente mayor comparado con los pacientes que recibierontiopental como inductor anestésico (29, 34, 35, 36).

Interacción y Toxicidad: los efectos depresorescardiovasculares y del SNC se potencian con laadministración previa de alcohol, narcóticos morfínicos, ansiolíticos, sedantes, halogenados inhalados;su efecto se antagoniza con el flumazenil. Tiene interac-ción sinérgica con los opiáceos y puede haber intoleran-cia al medicamento (16, 29, 34, 35, 36).

Precauciones: Debe reducirse la dosis en ancianos,hipovolémicos, en pacientes de alto riesgo y en aquellos que estén tomando algún otro depresor (narcótico y sedante). Está contraindicado su uso en glaucoma de ángulo abierto o cerrado, a menos que el paciente ya esté recibiendo el tratamiento oftálmico correspondiente. Puede ocurrir depresión respiratoria y paro en suadministración para la sedación consciente (29, 34, 35, 36).

Reacciones adversas: Taquicardia, episodio vasovagal, complejos ventriculares prematuros, hipotensiónarterial, broncoespasmo, laringoespasmo, apnea,hipoventilación, euforia, delirio en la emersión,movimientos tónico-clónicos, agitación, hiperactividad, salivación, sabor lingual ácido, náuseas, rash y prurito (29, 34, 35, 36).

Diazepam: muy liposoluble, inicio rápido poresta característica, alrededor de 5 minutos, perosu periodo de acción es corto. Su transformaciónes hepática lenta, transformándose a metabolitosactivos el desmetildiazepam y oxazepam los cualesse acumulan y producen un despertar tardío después de infusión prolongada especialmente en ancianos o con disfunción hepática (16). Tiene una vida media de eliminación promedio de 50 horas, lo que ocasiona retardo de la recuperación y posible nueva sedación después de un periodo inicial de recuperación, debi-do a metabolitos activos y recirculación enterohepá-tica. Esto es indeseable en el paciente ambulatorio. Los efectos pueden intensificarse en el anciano, pues la vida media de eliminación lineal es prolongada; puede ser de 20 horas en un joven de 20 años y de 90 horas en un anciano de 80 años (16, 34, 35, 36).


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La vía intravenosa causa depresión respiratoriamoderada con disminución de cerca de 25% delvolumen corriente. Los opiáceos u otros hipnóticospotencian dicha depresión, incluso a dosis bajas (16, 34, 35, 36).

El diazepam es insoluble en agua, requiere solventes como el propilenglicol (40%) y alcohol etílico (10%) para producir una solución intravenosa, aunque dichos efectos pueden reducirse utilizándolo en una emulsión lipídica como el diazepam lipuro (16, 34, 35, 36).

Las dosis para sedación están entre 0,1 y 0,2 mg/kgsuministrado lentamente. Su uso como sedante hadisminuido ya que el control del nivel de sedacióndeseado se dificulta (16,17, 36).

Lorazepam: liposoluble, menos que el diazepam, iniciode acción más lento, 10 a 20 minutos y duración deacción es mayor. Se transforma en glucoronidación en metabolito hidrosoluble inactivo que se excreta por laorina. En solución es ligeramente estable y no tiende aacumularse. En ancianos es de fácil acumulación (16,17, 35)

Remimazolam: nueva benzodiacepina sedante de corta acción, utilizada en procedimientos endoscópicos tipo colonoscopias, obteniéndose sedación rápidamente al igual que la recuperación por su rápida eliminación a expensas de las estereasas (16, 34).

Anestésico intravenoso

Propofol: Propiedades químicas

Es de consistencia oleosa a temperatura ambiental e insoluble en agua. Su emulsión lipídica favorece el crecimiento bacteriano, por lo cual debe utilizarse la preparación que incluye el edetato disódico como bac-teriostático. En periodos prolongados la carga lipídica debe tenerse en cuenta. Una rata de infusión de 3 a 4 mg/kg por hora es igual a una caga lipídica de 500 Kcal en 24 horas. Por lo tanto la solución al 2% es más aconsejable

(16). En la actualidad todas las presentaciones de dicho fármaco incluyen un agente bacteriostático agre-gado, en concentraciones pequeñas para frenar, mas no evitar la proliferación bacteriana y el agente bacte-riostático es el ácido etilendiaminotetraacético a 0,005%, metabisulfito a 0,025% o alcohol bencílico a 0,1%. El propofol pasa por una fase de dimerización y oxidación hasta que se forma una quinona, después de expuesto al oxígeno. Cuando el preparado de propofol con meta-bisulfito se expone a la temperatura ambiental, cerca de 6 horas más tarde adquiere color amarillo intenso por la presencia de quinonas, desconociéndose si esto disminuye la eficacia, por lo que se deben descartar to-dos los frascos abiertos y jeringas que contengan propo-fol para evitar el peligro de contaminación bacteriana (1, 16, 17, 34, 35). Propiedades farmadinámicas

Se usa en dosis subhipnóticas para sedación consciente por su cor ta duración, fac i l idad de control ytitulación individual. Las propiedades farmacocinéticas causan una rápida recuperación de los efectos de una dosis en bolo o después de una infusión continua, a cau-sa de la rápida redistribución a partir del cerebro y la rata elevada de depuración metabólica. Su inicio es rápido y de corta duración de acción. Aseguran una respuesta rápida a los cambios en las ratas de infusión con una titulación óptima obtenida, utilizando una incidencia baja de efectos colaterales indeseables cuando se usa a dosis sedantes. Rara vez se asocia con fenómenos de excitación o movimientos involuntarios y presenta baja incidencia de náusea y vómito (16, 17).

Propiedades farmacocinéticas

Es un medicamento liposoluble. Dicha gran liposo-lubilidad, junto con la gran fracción de gasto cardiaco que llega en forma típica al encéfalo, son los factores que explicarían su comienzo rapidísimo de acción, me-nor de 1 minuto después de administrarlo por vía in-travenosa (1, 34, 35, 36).


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Unión a proteínas

El propofol unido a proteínas no se difunde por la barrera hematoencefálica ni produce su efecto farmacológico. El fármaco está unido a proteínas plasmáticas en un 98%. En las hepatopatías o hemorragias, tratadas solamente con soluciones cristaloides, concentrados de eritrocitoso ambas, aumenta la fracción libre de propofol encomparación de lo normal y en estos casos se requieren dosis menores de propofol. A pesar de estar unidoa proteínas, tiene un índice alto de extracción por el hígado. La eliminación total del fármaco es mayor que el flujo sanguíneo por el hígado lo cual demuestra que existe un importante metabolismo extrahepático (1, 34, 35, 36). Redistribución, metabolismo y eliminación

El propofol tiene una semivida de redistribución t1/2 α de 1 a 2 minutos, y eso demuestra que el efecto de una típica inyección endovenosa rápida terminará en unlapso de 3 a 4 semividas, es decir 3 a 8 minutos. Dicho proceso de redistribución es el mecanismo primario por el cual se terminará el efecto farmacológico del medicamento (1, 27). El propofol tiene una semivida terminal t1/2 β de 4 a 6 horas, lo cual permite explicar junto con la semivida de redistribución por qué elpropofol en goteo continuo tiene una duración de acción menor. En promedio el 60% del propofol administrado es hidroxilado en el carbono para, al grupo hidroxilo existente, para después ser conjugado hasta la forma de glucurónido o sulfato. En pacientes con funciones hepá-ticas y renal normales 60% del metabolismo ocurre en el hígado y 40% en los riñones. La disminución global no disminuye en las personas con nefropatía terminal o con cirrosis (1, 133).

Factores modificadores

Ancianos: requieren dosis menores para lograr lainconsciencia y esta alteración de la respuesta proviene de una mayor sensibilidad del encéfalo a los efectos del fármaco y a una disminución de proteínas plasmáticas y el índice de eliminación (1, 134).

Insuficiencia hepática: a pesar del incremento en elvolumen de distribución, no se modifica el índice total de eliminación (1).

Disfunción cardíaca: muestran respuesta hipotensora muy intensa al propofol (1).

Choque hipovolémico: se necesita una dosis menor porque una fracción mayor del gasto cardiaco llegaal cerebro. El paciente hipovolémico casi no tolera la vasodilatación inducida por el propofol (1).


Es un hipnótico de acción rápida y sus efectosdesaparecen gracias a su redistribución rápida. Ejerce sus efectos por medio del receptor GABA, inhibe la acción del glutamato a nivel de los receptoresde N-metil-D-aspartato. Disminuye el consumometabólico cerebral de oxígeno, flujo sanguíneocerebral y presión intracraneana, lo cual haría pensar en un efecto neuroprotector. Esto obliga a utilizarlo con cautela en estas situaciones porque origina mayor hipotensión y existe mayor posibilidad de que disminuya la presión de perfusión cerebral y por consiguiente la corriente sanguínea del corazón. Es anticonvulsivo y se ha utilizado para disminuir el estado epiléptico, pero este efecto no se genera en dosis sedantes. Acorta la duración de la convulsión terapéutica durante laterapia electroconvulsiva, pero aun así puede utilizarse en esta situación. No produce hiperalgesia si se usa en dosis sedantes y es probable que sugiera las respuestas motoras a estímulos dolorosos en concentracionesque se logran durante la administración corriente. En dosis sedantes puede originar amnesia notable y en concentraciones sedantes e hipnóticas, es mucho más eficaz para disminuir la reactividad de vías respiratorias y por ello disminuye notablemente la incidencia de tos o laringoespasmo. Si se usa en inducción a la anestesia con propofol suele originar movimientos mioclónicos (1). El propofol tiene una recuperación rápida y lúcida (16). Tiene un efecto amnésico intraoperatorio significativo (16, 133, 134).


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Efectos sobre el sistema respiratorio

Produce una disminución del impulso ventilatorio que depende de la dosis y se manifiesta por disminución del volumen ventilatorio y la ventilación por minuto e incremento de la PaCO2. Después de inyectar la dosis usual en inducción para la anestesia, de 1 a 3 mg/kg, aparecerá apnea durante unos minutos y muchos de los pacientes muestran disminución de los reflejos de las vías respiratorias. El efecto depresor propio de la respiración, propio del propofol se intensifica en personas que tienen como cuadro primario una neumopatía obstructiva crónica y se advierte un efecto sinérgico entre el propofol y los opioides para disminuir el impulso ventilatorio (1). Las bajas dosis de infusión tienen poco efecto depresor cardiovascu-lar o respiratorio o sobre el volumen corriente, la ven-tilación por minuto o el CO2 final espirado. Sin embargo, se recomienda el monitoreo de la saturación de O2 y este debe darse como suplemento durante la ci-rugía, especialmente cuando se administra combinado con opioides (16). Se evidencia disminución de la re-sistencia de las vías respiratorias después de la intuba-ción (1, 134).

Efectos en el sistema cardiovascular

Disminuye la tensión arterial. Tiene efectos depresores en la contractilidad cardiaca, disminuye la resistencia venosa y arterial sistémica, con lo cual disminuyen la precarga y poscarga. Un factor que contribuye al efecto hipotensor del propofol es su acción para disminuir el reflejo barostático, con lo cual se lentifica la frecuencia cardiaca, en relación con un decremento de la tensión arterial. La hipotensión con el propofol inyectadose intensifica en ancianos y en personas que tienen disfunción cardiaca o hipovolemia, en las que recibieron benzodiazepinas u opioides como preanestésicos, en pacientes que consumen betabloqueantes o vasodilatadores. Potencia la vasoconstricción pulmonar producida por la fenilefrina (1, 134).

Efectos gástricos

Tiene poca o ninguna incidencia de náusea y vómito debido a que las concentraciones subhipnóticas residuales son antieméticas (1, 16, 17). Además tiene actividad antiemética intrínseca y se ha utilizado para tal fin. Se desconoce el mecanismo de dicho efecto, pero en él no intervienen los receptores dopamínicos D2 (1, 134).

Otros efectos

Disminuye la corriente sanguínea renal y hace que aumente la secreción de hormona antidiurética. Dosis subhipnóticas son eficaces para prevenir el pruritoinducido por colestasis o por la morfina epidural. Es innocuo en pacientes con cualquier tipo de porfiria y en hipertermia maligna (1) Presenta interacción sinérgica con los opioides. Una de sus características favorables es la capacidad de producir efectos antioxidantes. Con infusiones prolongadas se ha descrito el síndrome de infusión por propofol, complicación potencial-mentefatal que consiste en acidosis metabólica con falla cardíaca y renal y rabdomiólisis. Es una rara complicación reportada primero en niños y se cree se debe a la disminución del potencial eléc-trico transmembranay alteración del transporte de electrones a través de la membrana mitocondrial in-terna, (16, 17, 34).

El propofol suele causar dolor, muchas veces intenso en el sitio de la inyección. No se cuenta con una técnica absoluta para evitar dicho efecto, ni hay un acuerdo unánime en cuanto a la técnica recomendable. Disminuir el dolor con la inyección de propofol, ha incluido tres estrategias generales: modificar el vehículo que porte el propofol, agregar un fármaco a la emulsión o administrar otro fármaco antes de inyectar el propofol (1). El propofol libre pudiera ejercer su efecto doloroso al estimular el sistema calicreína-cinina con lo cual se genera bradicinina que estimula los receptores


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nociceptores intravasculares. La revisión de estudios publicados sugiere que la máxima eficacia se logró con la inyección de lidocaína con un torniquete proximal. Los autores recomendaron que habrá que administrar 0,5 mg de lidocaína IV/kg peso con un torniquete en el antebrazo, 30 a 120 segundos antes de inyectar propofol. Este método fue mejor que la mezcla delidocaína con propofol que por sí misma fue mejor que la administración de lidocaína sin torniquete antes de inyectar propofol (1, 35).

El propofol en raras ocasiones ha sido vinculado con reacciones de hipersensibilidad. Los componentes de la emulsión se obtienen de huevos y frijol de soya, pero el producto no contiene albúmina de huevo ni proteína de soya, proteínas con las que con mayor frecuencia reaccionan las personas hipersensibles. Las personas alérgicas a la albumina o la proteína mencio-nadas pueden recibir innocuamente el propofol (1, 35).

Sedación con propofol

Se utiliza una dosis inicial de 0,5 a 1 mg/kg, seguida de una infusión de 25 a 75 µg/kg/min. En pacientes que reciben benzodiacepinas, opioides, ancianos, enfermedad cardiopulmonar se requieren infusiones menores. Es prudente suministrar el propofol con lentitud o en fracciones, esperar 1 a 2 minutos para eva-luar los efectos (1, 36).

La inducción puede ser escalonada en pacientes críticos o en ancianos o en hipertensos, iniciando la infusión con 1 mg/kg y controlando los signos vitales cadaminuto e ir aumentando 0,5 mg gradualmente, hasta que el paciente pierda el reflejo palpebral, y se continúa luego a dosis 10, 8, 6 (16, 17).

Si la inducción se hace en 5 minutos, el propofol se debe iniciar a los tres minutos de haberse iniciado el opiá-ceo, así se consigue el efecto pico simultáneamente y se facilita una interacción sinérgica. Tiene un efecto pico aproximado de 2,5 minutos (16, 17).

ETOMIDATO

Propiedades químicas

Es hidrosoluble en pH ácido y liposoluble en pH fi-siológico. Se le distribuye en la forma de solución a 0,2% en 35% de propilenglicol (1). Entre sus propie-dades destacan la estabilidad hemodinámica, mínima depresión respiratoria, protección cerebral y una far-macocinética que facilita la recuperación rápida tanto tras una dosis única como en perfusión continua (34).


Actúa a través de los receptores del GABA-A para generar inconsciencia a muy breve plazo. Su efecto dura poco, carece de efectos analgésicos, lo cual hace necesario combinarlo con otros medicamentos para suprimir las respuestas autonómicas o somáticas a las estimulaciones dolorosas (1). Su principal acción es producir hipnosis, la que dura entre 5 y15 min. Noposee actividad analgésica. Disminuye la presión la presión intracraneal en un 30% en pacientes que ya tienen una PIC elevada. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral en un 34%.

Efectos en el sistema cardiovascular

Una de las características más notables es que el etomidato carece de efectos en este sistema. A dosis de 0,3 mg/kg ejerce muy poco efecto en el tono de arterias o venas o en la contractilidad cardiaca, hay mínimos efectos en la tensión arterial o en la frecuencia cardíaca (1). La frecuencia cardiaca aumenta un mínimo (10 %) y la resistencia vascular disminuye (18%). No se producen cambios significativos en el consumo de oxígeno miocárdico; parece tener un efecto vasodilatador coronario débil.

No estimula la liberación de histamina. Con dosis elevadas como 0,7 mg/kg necesarias para suprimir las andanadas corticales EEG, se han señalado casos de hipotensión por vasodilatación (1).


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Efectos respiratorios

Tiene un menor efecto depresor respiratorio encomparación con el propofol. Es posible que dosis de inducción a la anestesia originen apnea transitoria. En pacientes con neumopatía crónica no se intensifica el efecto depresor de la ventilación (1). Posee un efecto mínimo sobre la ventilación. La inducción con este agente desencadena un breve período dehiperventilación seguido la mayor parte de las veces por un corto período de apnea sin modificaciones de la PaO2. Es el primer hipnótico que no produce liberación de histamina ni en pacientes normales ni en aquellos con enfermedad reactiva de las vías aéreas.

Efectos endocrinos

Una sola dosis de 0,3 mg/kg inhibe la síntesis del cortisol y la respuesta normal a la hormona adrenocorticotrópica, incluso 12 horas (1), produce un sueño rápido enalrededor de 1 min con una duración de 7 a 10 min.Dosis dependiente: doble dosis doble duración. Semetaboliza en el hígado en forma rápida por medio deuna hidrólisis éster (34).

Efectos indeseables:

Dolor en la zona de inyección (10 a 50%), movimientos mioclónicos (10 al 70%) ,hipo, elevada incidencia de náuseas y vómitos(30 a 40%) además de tromboflebitis de la vena utilizada para su inyección.

AGONISTAS ADRENÉRGICOS α-2

Los receptores adrenérgicos α-2 se encuentran en el núcleo del tracto solitario, área relacionada con el control de la presión arterial. Parte del hipotálamo también tiene elevados niveles de receptores; están tambiénen la sustancia gelatinosa de la médula espinal y delnúcleo trigeminal caudal. Los núcleos periventriculares del tálamo, el locus cerúleo y el núcleo pálido del rafe también tienen niveles elevados de receptores. Otras

áreas de gran densidad son las áreas límbicas tales como la amígdala, el septum y el núcleo arcuato (16, 17).

La mayoría de los efectos α-2 se explican por su similitud con los receptores opioides μ y aunque son diferentes, se pueden encontrar en las mismas regiones cerebrales, aún dentro de las mismas neuronas, y activan el mismo mecanismo celular para la señal de transducción como lo es la proteína G asociada a la membrana. Es probable que activen el mismo mecanismo efector celular: un canal de potasio y por mecanismo intracelular común, los agonistas α-2 y los opiáceos tienen cierto grado de tolerancia cruzada (16, 17). Los agonistas α-2 causan depresión respiratoria mínima y mínima depresión respiratoria hipóxica. La activación de un receptor α-2 postsináptico en el SNC es el mecanismo predominante por el cual el tono simpático se reduce después de la administración de compuestos como la α-metildopa y la clonidina. Por el contrario en la médula espinal yen la periferia las neuronas noradrenérgicas median el incremento de la actividad simpática, probablemente como resultado del aumento en las catecolaminascirculantes. Por lo tanto los agonistas α-2 puedenincrementar o disminuir el tono simpático, dependiendo de si predominan las acciones centrales o las periféricas (16, 17).

Dosis elevadas de agonistas α-2 pueden producir res-puestas que generan ansiedad a través de la activación no selectiva de los receptores α-1. En el SNC tienen ca-pacidad de reducir las necesidades de anestesia (16, 17).

Dexmedetomidina: subclase de los imidazoles agonistas receptor α-2, con afinidad 8 veces mayor que la clonidina. Es un sedante indicado para procedimientos de sedación menores de 24 horas, pacientes con ventilación mecánica y en la UCI, paciente no intubado y procedimientos quirúrgicos, y como coadyuvante de la anestesia general. La sedación es diferente de lasedación inducida por agonistas GABA-A, ya que los pacientes son fácilmente despertables y tienen poca


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o ninguna depresión respiratoria. Actúa sobre los receptores α-2 sobre las neuronas que se originan en el locus cerúleo. Su enlace a estos receptores, acoplados a la proteína G, inicia unas corrientes de rectificación de entrada del potasio que permiten la sal ida de éstas y la inhibición de los canales de calcio voltaje sensibles. A nivel periférico media la vasoconstricción y la vasodilatación en diferentes territorios. Inhibe la liberación de norepinefrina en las terminales nerviosas provocando analgesia espinal sobre ciertos reflejos, en especial los arcos anteriores de respuesta lenta. A nivel central la mayor actividad vagal con disminución del tono simpático por bradicardia y vasodilatación por vía sistémica simpática y vasoconstricción en el músculo liso. Tiene efecto diurético con aumento de la secreción de agua y sodio y liberación de renina con aumento dela filtración glomerular (16, 17).

Disminuye el escalofrío provocado por el remifentanilo, lo mismo sucede con la moti l idad y secreción gastrointestinales; disminuye la liberación de insulina y la presión intraocular. Su máximo efecto se da a los 15-20 minutos, tiene una vida media y cinética similar a fentanilo y su depuración hepática es de 500 ml por minuto. Disminuye el consumo de opioides, tiopental, anestésicos inhalados, propofol, las catecolaminas que las disminuye hasta 0,7 ng/ml (un tercio de su nivel). La presión arterial puede disminuir pero a dosis elevadas o infusiones muy rápidas, aumenta por los receptores α-2 que son presinápticos y reaccionan más lentamente con los α-1 que son postsinápticos. Si se continúan dosis elevadas puede disminuir el débito cardíaco por vasoconstricción periférica, la cual se compensa por baja del consumo global de oxígeno hasta un 15%, lo que hace irrelevante esos cambios. El flujo coronario disminuye, pero el flujo endocárdico tiene un mejor comportamiento por disminución de la frecuencia cardíaca y mejor tiempo de llenado diastólico (16, 17). La ausencia de percepción del dolor se explica por varios mecanismos: atenúan la respuesta hemodinámica a la laringoscopia e intubación por efecto vascular directo y

en el SNC por acción en el asta posterior y la sustancia gelatinosa. A nivel central, el estímulo de los receptores α-2 en el locus cerúleo (subtipo de receptores α-2ª) produce hiperpolarización de los canales de potasio y disminución de la conductancia del calcio y del consumo perioperatorio de oxígeno con disminución de los niveles de norepinefrina al despertar; todo esto sería el mecanismo que explica la ausencia de percepción del dolor. Se dice que la analgesia controlada por el paciente disminuiría la depresión respiratoria por disminución del consumo de opiáceo (16, 17).Hay un impacto sobre la memoria. El efecto neuropro-tector se debe a la baja del flujo de salida de la norepin-efrina con disminución de la isquemia, lo cual retarda la muerte neuronal o la previene después de la isque-mia focal. Tiene pocos efectos sobre los potenciales evocados, pero sí afecta la respuesta somatosensorial al estímulo nervioso mediano mostrando una depresión de ondas P15 y N20, lo cual hablaría de su efecto anal-gésico espinal indirecto (16, 17). En dosis de 0,6 a 2 mcg/ml, la presión arterial tiende a estabilizarse en un punto levemente inferior a la inicial. Puede acentuarse la hipotensión en los pacientes que dependen de su FC para mantener la presión arterial o en hipovolémicos (16, 17).Indicado en prevención del escalofrío posanestésico a dosis de 0,3 µg/kg al final de la cirugía. Indicada en sedación y potenciación analgésica postoperatoria con una dosis de 0,5 a 1 µg/kg en infusión, una media hora antes de terminar la cirugía (16, 17). En pacientes con daño renal grave muestra una discreta diferencia con los pacientes sanos y además, no se ven diferencias en las respuestas hemodinámicas con dosis de 0,6 µg/kg administrados en 10 minutos con bomba de infusión, aunque los efectos sedantes pueden verse un tanto más prolongados, por lo cual es aconsejable reducir las dosis (16, 17). La presión intraocular disminuye con los agonistas α-2 y estos agentes pueden atenuar su elevación asociada a laringoscopia y la intubación endotraqueal (16, 17).Aunque el núcleo solitario, sitio conocido como modulador del control autónomo que incluye la actividad vagal, es importante sitio de control para la


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acción de los agonistas α-2 y otros núcleos como locus cerúleo, el núcleo dorsal motor del vago y el núcleo reticular lateral, también puede mediar la hipotensión o la bradicardia (16, 17). El clorhidrato de dexmedetomidina está indicado para la sedación del paciente intubado, con VM en UCI (16, 17).Se ha evidenciado bradicardia y paro sinusal en pacientes jóvenes con tono vagal elevado, por lo tanto se debe tener en cuenta en los pacientes con bloqueos cardíacos. No se indican infusiones de más de 24 horas (16, 17).

Se inicia una infusión de carga de 0,5 mcg/kg durante 10 minutos, seguida por una infusión de mantenimien-to de 0,2 a 0,7 mcg/kg por hora, pero se debe ajustar al nivel de sedación deseado (16, 17).

Sus efectos son ansiolítico, sedante, simpaticolisis y li-gera analgesia.La dexmedetomidina un agonista α-2 adrenérgico al inhibir la liberación de norepinefrina a partir del locus cerúleo permite que el núcleo preóptico ventrolateral disminuya la vigilia inhibiendo los circuitos de vigilia ascendentes. El locus cerúleo facilita los impulsos aferentes excitatorios mediados adrenérgicamente hacia el prosencéfalo basal, núcleos intratalámicos del tálamo y la corteza. Las neuronas del área preóptica liberan GABA y el neurotransmisor inhibitorio galanina actúa sobre los centros de vigilia ascendentes en el mesencéfalo, el puente superior y el hipotálamo, y por lo tanto, la inhibición de las neuronas del área preóptica promueve la vigilia. Hay evidencia de semejanza entre las ondas EEG de la sedación inducida por dexmedetomidina y el trazado presente durante el estado 2 del sueño no REM (15, 16, 17).La sedación es notoriamente diferente de la sedación de agonistas GABA-A puesto que los pacientes pueden ser despertados fácilmente y no tiene depresión respiratoria (16).Fisiología de la vigilia: La hiperpolarización neta de las neuronas en el locus cerúleo ocasiona una disminución en la liberación de norepinefrina a partir de estas neuronas. Durante la vigilia el locus cerúleo provo-

ca inhibición mediada por la epinefrina hacia el área preóptica en el hipotálamo, además facilita los im-pulsos de excitación hacia elprosencéfalo basal, los núcleos intralaminares del tálamo y la corteza. Las neuronas del área preóptica liberan GABA y el neurotransmisor inhibitorio, la galanina, inhiben los centros de vigilia ascendentes en el mesencéfalo, el puente superior y el hipotálamo. Por lo tanto, la inhi-bición de las neuronas del área preóptica provoca la vi-gilia. Al comienzo del sueño, el locus cerúleo se in-hibe y la inhibición mediada noradrenérgicamente sobre el área preóptica se inhibe. Como consecuencia el área preóptica se activa y sus neuronas gabaérgicas inhiben los centros de vigilia ascendente, ocasio-nando los posibles mecanismos para iniciar el sueño no Rem. Es claro que la disminución de la liberación de la norepinefrina inducida por la dexmedetomidina en el locus cerúleo desinhibe el área preóptica. Esta área des-inhibida inhibe las vías de vigilia ascendente, aseguran-do la sedación (16, 34, 35, 36).

Durante la vigilia el locus cerúleo provoca la inhibición mediada por la norepinefrina en núcleo preóptico ventrolateral en el hipotálamo. Por lo tanto la inhibición mediada GABA-A y la galanina de los circuitos de vigilia ascendentes por el núcleo preóptico ventrolateral se inhiben y se provoca el despertar. (16).

KETAMINA

Es un anestésico disociativo con efectos analgésicos, amnésicos y sedantes. Conserva los reflejos de protec-ción de la vía aérea, aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como la presión intracraneal e intraocular. También produce laringoespasmo u oclu-sión completa con hipoxemia resultante. Nistagmo persistente con movimientos involuntarios. Es un siálogo y puede producir aumento de las secreciones traquebronquiales y salivales. La desventaja es el fenó-meno de emergencia y la emesis. Las dosis son de 1 a 2 mg/kg con inicio de acción en 1 y 2 minutos, con niveles máximos antes de 5 minutos y duración de 20 a 60 mi-nutos (30). La ketamina es única entre el resto de los anestésicos porque no deprime el sistema cardiovas-


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cular ni el respiratorio y presenta algunos de los efectos indeseables psicológicos descritos para otras fenciclidinas. Químicamente es el clorhidrato de ketamina que es solu-ble en agua y forma soluciones claras e incoloras estables a la temperatura ambiente (29, 34, 35).

Se presente como una solución acuosa isotónica, li-geramente ácida, pH 3,5 a 5,5 en frasco ampollas de dos tipos de concentraciones.10mgr/ml para admi-nistración i.v. y de 50 mg/ml para IM.

Dosis: La Ketamina puede administrarse por vía IV, IM, oral y rectal siendo las dos primeras las más utilizadas ya que con ellas se alcanzan las concentraciones tera-péuticas, así 2mg/Kg .en adultos corresponde a la dosis de inducción i.v. y 6mg/Kg. es la dosis IM. En los niños la dosis IM. Es de 10 mg/Kg. La acción es rápida, así i.v. en 30 a 60 segundos produce anestesia con inducción tranquila libre de excitación, con una duración de entre 5 a 10 min. La administración IM actúa en 3 a 4 min y dura alrededor de 12 a 25 min. Se metaboliza en el hígado por hidroxilación y tiene una vida plasmática de alrededor de 2 hrs (34, 35)

Anestes ia Disociat iva : L a ketamina produce inconciencia y analgesia relacionada con la dosis La A.D. se ha llamado así porque los pacientes que reciben Ketamina sola parecen sumirse en un estado cataléptico, en contra posición de otros estados anestésicos que semejan un sueño normal. Los pacientes sedados con Ketamina tienen una analgesia profunda, pero mantie-nen los ojos abiertos y conservan varios de los reflejos protectores como el corneal, el tusígeno y el de la de-glución, lo que la contraindica en intervenciones de la zona orofaríngea. La vía aérea se mantiene expedita cualquiera sea la posición del paciente lo que la hace útil en procedimientos diagnósticos. Inicialmente sería ideal para agente único en pacientes con estóma-go lleno, pero en la práctica se ha demostrado que pue-den presentarse una aspiración pulmonar significativa a pesar de la aparente conservación de los reflejos, por lo que no debe emplearse sin las precauciones del caso. Los párpados permanecen abiertos, los globos oculares se mueven como observando y acompañados de movi-

mientos sin objetivo, que no ceden con el aumento de la dosis (36).

Efectos cardiovasculares:

Su efecto más característico es la estimulación del siste-ma cardiovascular, es decir, aumento de la presión arte-rial, de la frecuencia y del gasto cardiaco. La frecuencia puede aumentar sobre el 30% y es dosis dependiente. La presión arterial sube rápidamente (alrededor de un 20%) para regresar a los valores iniciales a los 15 min. y se debe a estimulación adrenocortical, se manifiesta por un aumento del trabajo cardíaco (40%) sin aumen-to del flujo coronario, lo que la contraindica en estos pacientes. No produce cambios significativos sobre la resistencia periférica, aunque hay variaciones indivi-duales (34, 35, 36).

Efectos respiratorios: Tiene efectos mínimos con leve estimulación de la frecuencia respiratoria y del volumen minuto; si la inyección es muy rápida puede presentarse una depresión respiratoria bre-ve. Un problema respiratorio potencial, especial-mente en niños, es el aumento de la salivación la que puede producir obstrucción de las vías aéreas compli-cándose a veces con un laringoespasmo. Relaja la mus-culatura lisa bronquial y puede potenciar los efectos de la adrenalina sobre las vías respiratorias (34, 35)

Efectos sobre SNC

Produce un aumento de la presión intracraneana probablemente debido a vasodilatación cerebral y a un aumento de la presión arterial que produce la Ketamina. No se recomienda su uso en pacientes con signos de aumento de la presión intracraneana. Produce reacciones psicológicas indeseables y se producen en la recuperación y se denominan reacciones del despertar y las más comunes son sueños vívidos, experiencias extracorpóreas (sensación de cuerpo flotante) eilusiones (mala interpretación de una experien-cia sensorial externa real). A menudo se asocian estas reacciones con excitación, confusión, euforia y temor. Por estas características la Ketamina no ha te-


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nido gran aceptación ya que ellas se presentan en un muy alto porcentaje. La prevención de ellos no ha sido posible aunque se ha sugerido el uso de benzodiazepi-nas (35, 36)

Características del sedante ideal

En la actualidad, existen muchos sedantes, peroninguno hasta el momento cumple con ninguna de las características de sedante ideal. De acuerdo con la So-ciedad Americana de Medicina Crítica el sedante ideal debe tener las siguientes características (30, 31):

rápido inicio de acción vida media corta mínima depresión respiratoria, ningún efecto sobre la función cardiovascular o carecer de ellos metabolitos inactivos o carente de ellos metabolismo y eliminación rápida no dependiente de las funciones hepática, renal y pulmonar ninguna interacción con otras drogas no producir dolor a la inyección no producir tolerancia o síndrome de abstinencia debe producir amnesia debe ser económico.

Adicionalmente, deben tener:

potente efecto sedante con amplio margen terapéutico. ausencia de efectos adversos. capaz de disminuir la ansiedad y la agitación estables: grado de sedación controlable o modificable mediante la dosis de administrción no acumulable no provocar adicción rápida recuperación sin aparición de efec tos secundarios eliminación rápida buena tolerancia y no producir náuseas y vómitos

Hidrosolubilidad: permite su administra ción vía IV, obteniendo niveles de sedación estables. Debe permitir la modificación del nivel de sedación.

Ningún medicamento presenta todas las caracterís-ticas de analgésico o sedante ideal. Para la optimiza-ción, el médico debe conocer las diferencias farmaco-cinéticas y farmacodinámicas que puedan afectar la seguridad y la eficacia de los analgésicos y los sedantes (32). Una modificación en la farmacocinética y farma-codinámica con la administración prolongada, alteración delvínculo proteico y de la volemia, y la disfunción delos órganos provocan resultados que pueden variar (33). Para el tratamiento del dolor, es esencial conocer los mecanismos de acción, de la farmacocinética, de la latencia y de la duración de la analgesia y de los efectos colaterales. Los anal-gésicos correctos deben ser administrados en la dosis adecuada para determinado paciente en el momento correcto (33). Es importante saber cuáles son las alte-raciones clínicas que el paciente presenta, y los medi-camentos que usa, porque puede haber una interac-ción con los analgésicos (33).

OPIACEOS

Su absorción es rápida por todas las vías, excepto por piel intacta, su metabolismo es hepático por conju-gación, tiene grandes volúmenes de distribución con grados variables de penetración al SNC, donde se encuentran gran variedad de receptores, de los cuales se han dividido en subtipos, de los cuales se han identificado los siguientes: 1-mu: efectos de anal-gesia, euforia, depresión respiratoria, miosis. - 2-ka-ppa: efectos de analgesia, miosis, depresión respira-toria y sedación. 3-sigma: efecto de disforia, psicosis. 4-delta: efecto de euforia y convulsiones. En virtud de tales receptores, los opiáceos tienen afinidad agonista y/o antagonista, dando las diferentes manifestaciones clínicas. Se eliminan por el riñón en un 90% en forma de compuestos inactivos (29). Si se usa el objetivo san-guíneo y se requiere un inicio rápido de la analgesia, la concentración sanguínea debe fijarse inicialmen-te a un nivel mayor que la concentración terapéutica


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probable en el sitio efectivo. Después de la inducción, la concentración objetivo debe ajustarse de acuerdo con la respuesta clínica del paciente. Los movimientos y el aumento de la FC y la presión arterial, como respuesta en aumento en laintensidad de un estímulo nocivo, se tratan lógicamente por aumentos en el nivel de analgesia.

Fentanilo

Inducción con 1-2 µg/kg en bolo y simultáneamente iniciar la infusión de 2 µg/kg/h. (15, 16). Tiene un pico de 5 minutos.

Opiáceo sintético poderoso con una potencia 100 veces mayor que la morfina. Carece de propiedades am-nésicas por lo que a menudo se usa con Midazolam o propofol aumentando de manera considerable la depresión respiratoria cuando se administra con éstos. Se excreta por vía renal con una vida media de 3,5 horas, la dosis para lograr la analgesia es de 1-2 µg/kg IV, pero es más óptimo si se administra en dosis de 0,5 a 1µg /kg cada 2-3 minutos. Su tiempo de inicio de acción es de 1 a 2 minutos, con una duración de 30-45 minutos. El fentanilo no induce liberación de histamina y tiene menos probabilidades de inducir hipotensión. Sus efectos adversos son bradicardia, aumento de la presión intracraneal, rigidez de la pared torácica, y ocasionalmente hipotensión (30).

Remifentanilo

Se puede iniciar con una dosis de 0,25 µg/kg min para disminuirla entre 0,15 a 0,20 µg/kg min y en ocasiones menos. Puede cambiarse la infusión inicial por un bolo de 1 µg/kg min o un poco más. La dosis en mililitros es igual al peso x la dosis x 60 dividido por la concentración. Produce depresión respiratoria a dosis mayores de 0,2 µg/kg. En bolo único tiene un pico a los 90 segundos.

Morfina

Se utiliza en premedicación, analgesia, anestesia, tratamiento del dolor asociado con infarto al

miocardio, y como coadyuvante para la disnea por falla ventricular izquierda y edema pulmonar (29). Ofrece como ventajas euforia, somnolencia y bajo costo, pero ocasiona depresión respiratoria. Facilita la adaptación del paciente a la asistencia respiratoria mecánica, pero su inicio de acción es relativamente prolongado (15 a 20 minutos), su acción es de larga duración (4 a 5 horas) y presenta una gran variabi-lidad en las necesidades para cada paciente (puede llegar a ser hasta de 30 veces), lo cual hace imposible predecir la demanda postoperatoria. Provoca libera-ción de histamina que puede ser un problema en asmáticos y en pacientes con asistencia respiratoria mecánica, y en casos de insuficiencia renal se observa acumulación de metabolitos activos (morfi-na-6 glucurónido) (16).

Dosis: Analgesia: IV, 2.5-15 mg (en niños, 0.05-0.2 mg/kg, 15 mg como dosis máxima); IM/SC, 2.5-20 mg (en niños, 0.05-0.20 mg/kg, 15 mg como dosis máxima); VO, 10-30 mg cada 4 horas; rectal, 10-20 mg c/4 hrs; intraarticular, 0.5-1 mg (diluir en 40 ml de soluciónsalina) (29, 35).

Eliminación: Se elimina casi el 90% de la do-sis, especialmente por los riñones, y la mayor parte en forma conjugada. Se excreta muy poca morfina sin cambios. Se elimina por filtración glomerular, primordialmente como morfina-3-glucurónido. El destino del resto es desconocido. El hígado es el principal órgano para la conjugación y las lesiones hepáticas graves disminuyen la proporción de morfi-na conjugada respecto a la libre que se puede detec-tar en la orina. En el hombre, tanto la codeína como la meperidina son transformadas en la forma nor- por N-desmetilación, lo que probablemente también ocurre con la morfina. La vía principal delme-tabolismo de la morfina consiste en conjugación con ácido glucurónico para formar productos tanto activos como inactivos. La morfina-6-glucurónido, metabolito importante de la morfina, tiene acciones indistinguibles de las del compuesto originario. La dosis de morfina-6-glucurónido que se administra


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por vía general es aproximadamente el doble de po-tente que las dosis equivalentes de morfina. Casi el 90% de la dosis aparece en la orina durante las 24 hrs. y la mayor parte lo hace en las primeras 6 horas. Se elimina una pequeña cantidad en el estómago y la bilis, la cual aparece en las heces. Se encuentran trazas en el sudor y en la leche (29, 35).

Este alcaloide del opio ejerce sus acciones prin-cipalmente en el sistema nervioso central y sobre los órganos que contienen musculatura lisa. Se fija un 33% a las proteínas plasmáticas. Produce anal-gesia, somnolencia, euforia, depresión respiratoria en función a la dosis, interferencia a la respuesta al estrés de las glándulas suprarrenales (altas dosis), y reducción de las resistencias periféricas venosas y arteriales, sin o con muy poco efecto sobre el índice cardiaco. El alivio del dolor por los opioides del tipo de la morfina esrelativamente selectivo, puesto que no se ven afectadas otras modalidades de sensibilidad. Aunque a menudo persiste algún dolor, los pacientes informan sentirse más cómodos. El dolor sordo continuo se alivia con mayor eficacia que el dolor intermitente agudo, pero con cantidades suficientes de morfina es posible aliviar incluso el dolor intenso que caracteriza a los cólicosrenal y biliar. La morfina y la mayor parte de los agonistas mu y kappa producen constricción pupilar por acción excitatoria en el nervio parasimpático que inerva la pupila. Las dosis terapéuticas de morfina incrementan el poder de acomodación y disminuyen la tensión intraocular en ojos normales y glaucomatosos. El efecto terapéutico en el edema pulmonar se debe a que aumenta la capacitancia vascular pulmonar. Produce constipación ya que provoca parálisis de la peristalsis. La morfina, y otros opioides, puede provocar espasmo de las vías biliares aumentando de esta forma la presión intracanalicular de vías biliares por arriba de los valores basales preopiáceo (pentazocina, 15%; morfina, 53%; meperidina, 61%; fentanilo, 99%). La depresión de la tos es por efecto depresor directo en el centro correspondiente en la médula. Se presenta depresión respiratoria máxima en plazo de 5 a 10 minutos de la aplicación intravenosa de morfina, o de 30 a 90minutos después de su administración intramuscular o

subcutánea, respectivamente. El mecanismo principal de la depresión respiratoria causada por los opioides consiste en reducción de la capacidad de reacción de los centros respiratorios del tallo encefálico al bióxido de carbono. Los opioides deprimen también los centros pontinos y bulbares que participan en la ritmicidad respiratoria. Puede seguir siendo aún eficaz la estimu-lación hipóxica de los quimiorreceptores cuando los opioides han disminuido la capacidad de reacción al CO2 y, por tanto, la inhalación de O2 puede producir apnea. Después de recibir grandes dosis de morfina u otros agentes agonistas mu, los pacientes respirarán si se les pide hacerlo, pero sin esta orden pueden conservarse relativamente apneicos. La morfina disminuye el flujo sanguíneo y metabolismo cerebral, así como también la presión intracraneal. Provoca náusea y vómito por efecto directo en la zona gatillo del vómito. La morfina libera histamina y puede causar prurito después de su administración oral o sistémica. Las modulacio-nes sensoriales alteradas por acoplamiento directo de la morfina (y otros opiáceos) a los receptores opiáceos en la médula oblongada pueden ser los mecanismos del prurito después de su administración epidural o subaracnoidea. La placenta es permeable a la morfina, que puede alcanzar el feto y deprimir el centro respiratorio como también hacer más difícil el comienzo de la respiración tras el nacimiento. Si la madre es adicta puede aparecer adicción fetal intrauterina al morfínico (29, 34, 35, 36).

Síndrome de abstinencia: Cuando se priva súbitamente al adicto de su aporte de morfina, aparece el conocido síndrome de abstinencia. En general comienza 10-12 horas después de la última dosis con bostezos, sudoración y secreciones de la nariz y de los ojos. Luego sigue en las 18-24 horas siguientes un sueño irregular e inquieto. Luego retornan los signos y síntomas anteriores acompañados de midriasis, piloerección, calambres, y más tarde insomnio, náuseas, vómitos y diarrea. Los signos y síntomas alcanzan su máximo a las 72 horas y declinan en los 7-10 días siguientes. Durante el período de abstinencia, se pierde rápidamente la tolerancia a la morfina, y el cuadro puede concluir en cualquier momento con una dosis conveniente de morfina o


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fármacos afines. Cuanto más largo es el período de abs-tinencia, más pequeña será la dosis requerida (29, 34, 35, 36).

Precauciones: Las dosis deben reducirse en ancianos, en pacientes hipovolémicos, en pacientes con riesgo quirúrgico alto y en aquellos que están tomando otros sedantes o narcóticos. El antagonista narcótico naloxona es el antídoto específico (IV, 0.2-0.4 mg o más). La reversión del efecto de la morfina puede causar la aparición de dolor y la liberación de catecolaminas. El espasmo de vías biliares provocado por morfínicos puede ser revertido con naloxona (IV/IM 0.2-0.4 mg) o glucagón (IV/IM 0.25-0.2 mg). La reversión de la analgesia ocurre con naloxona y no con glucagón. Las reactivaciones de herpes simple han ocurrido por la administración de morfina epidural o espinal. El herpes virus se puede reactivar directamente por un mecanismo irritatorio de los nervios sensoriales cuando el paciente se rasca (en respuesta al prurito) o por la actividad del opioide en la médula. Siempre debe contarse con soporte ventilatorio en caso de presentarse depre-sión respiratoria. Los antihistamínicos, como la difen-hidramina (12.5-25 mg IV/IM cada 6 horas) son efec-tivos para yugular el prurito. Como antiemético puede usarse metoclopramida (10 mg IV cada 6 horas). La retención urinaria no responde a la administración de naloxona, sólo al correspondiente cateterismo vesical (29, 34, 35, 36).

Efectos secundarios: Hipotensión e hipertensión arterial sistémica, bradicardia, arritmias, rigidez torácica (tórax leñoso), broncoespasmo, laringoespasmo, visión borrosa, síncope, euforia, disforia, retención urinaria, efecto antidiurético, espasmo ureteral, espasmo de vías biliares, constipación, anorexia, náusea, vómito, retraso del vaciamiento gástrico, miosis, rigidez torácica, prurito y urticaria (29, 34).

MEPERIDINA

Uso: Premedicación, analgesia, prevención y tratamiento del temblor corporal postoperatorio. Dosis: Analgesia: VO/IM/SC, 50-150 mg (1-3 mg/kg); IV lentamente, 25-

100 mg (0.5-2 mg/kg).. La dosis máxima recomendada debe ser de 1 g/h (20 mg/kg/día). (29, 34). Eliminación: Hepática.

Farmacología: Compuesto piperidínico, comparte muchas propiedades con la morfina y la atropina; estructuralmente es similar a la atropina, pero su-relación con la morfina es menos aparente. Este opioide agonista sintético es aproximadamente diez veces menos potente que la morfina, con latencia y duración de acción más corta. Comparada con la morfina esmás efectiva en el dolor neuropático. La meperidina tiene suave efecto vagolítico y antiespasmódico. Puede producir hipotensión arterial ortostática y tiene efecto cardiodepresor directo a altas dosis. La normeperidina, su metabolito activo, es un estimulante cerebral y se excreta principalmente por orina. Se puede acumular con las dosis repetidas y prolongadas (más de 3 días). Disminuye el flujo sanguíneo cerebral, el metabolismo cerebral y la presión intracraneana. La meperidina cruza la barrera placentaria y puede producir depresión en el neonato. Su máximo efecto depresor en la ventilación se produce 2 o 3 horas después de su ad-ministración. Una vez activados, los receptores opioi-des inhiben la liberación de la sustancia P de las fibras C aferentes nociceptivas. A diferencia de otros opioides, la meperidina tiene potente efecto como anestésico lo-cal y su administración epidural o espinal se acompaña de bloqueo sensorial, motor y autonómico. No se usa como anestésico local pues es irritante a piel y mucosas. Alivia todos los tipos de dolor, pero es más eficaz en el visceral por su acción parecida a la atropina. El fármaco es de gran utilidad para aliviar el prurito intratable (29, 34, 35, 36).

Interacción y Toxicidad: Convulsiones tónico clóni-cas, mioclono, delirio en personas con hepatopatía y/o nefropatía en quienes se administran dosis repetidas; potencia el efecto depresor cardiorrespiratorio de los narcóticos, hipnótico-sedantes, anestésicos volátiles, antidepresivos tricíclicos; junto con los inhibidores de la MAO puede dar reacciones severas y hasta mortales (hipertermia, hipertensión arterial y síndrome convulsivo); aumenta los efectos adversos de


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la isoniazida; químicamente incompatible con los barbitúricos; su analgesia se aumenta con laadministración de alfa-2 agonistas (clonidina) 29, 34, 35).

Precauciones: L as re acc iones s e veras p or l aadministración adjunta de inhibidores de la MAO se tratan con hidrocortisona IV y clorpromazina IV para tratar la hipertensión arterial asociada. Debe usarse con cuidado en pacientes con asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cráneo hipertensivo y taquicardia supraventricular. Se deben reducir las dosis en hipovolémicos, ancianos y pacientes de alto riesgo. El narcótico antagonista naloxona es el antídoto específico (200-400µg, o más). La duración de la reversión narcótica es más corta que la duración del efecto de la meperidina. La naloxona puede precipitar convulsiones en pacientes que reciben meperidina. Cruza la barrera placentaria. Los efectos indeseables vía epidural, caudal y espinal incluyen depresión respiratoria tardía (hasta 8 hrs después de una sola dosis), prurito, náusea, vómito y retención urinaria. Se debe dar soporte ventilatorio inmediatamente en caso de apnea y dar na-loxona (bolo IV de 0.2-0.4 mg o infusión de 5-10 µg/kg/h) que es efectiva como profiláctico o tratamiento de esta depresión respiratoria. Se administraránantihistamínicos para tratar el prurito (difenhidramina 12.5-25 mg IV/IM cada 6 h). La metoclopramida (10 mg cada 6 hrs) es efectiva para tratar la náusea y el vómito. La retención urinaria requerirá cateterización vesical para drenaje de orina. Puede provocar estreñimiento y espasmo del tracto biliar (29, 34, 35).

Antagonistas de benzodiazepinas y opiáceos

Flumazenilo

Único antagonista benzodiazepínico de uso clínico, es una imidazobenzodiazepina similar a la estructura del midazolam, tiene una afinidad por el receptor de las benzodiazepinas y se distribuye rápidamente en el cuerpo con un gran volumen de distribución de 1 L/kg y rápidamente eliminado por el hígado a partir del plasma (1L/min), vida media de eliminación de 1 hora (15, 16).

Su captación en el cerebro es muy rápida y el inicio de su efecto se ve en menos de un minuto. La duración depende de la dosis y de la vida media del agonista, además del tiempo transcurrido en el suministro de las dos sustancias. La vida media se alarga en falla hepática y en paciente crítico, pero la edad y la función renal no lo prolongan. Si se administra rápido y a dosis elevadas se producen reacciones de ansiedad. Puede precipitar reacciones de abstinencia en pacientes que consumen benzodiazepinas crónicamente (15, 16).

La dosis inicial es de 0,2 mg cada 60 segundos hasta alcanzar el efecto deseado (tabla 7) y puede presentarse nuevamente el efecto de sedación en ciertos casos (15, 16).

Puede existir la posibilidad de depresión respiratoria residual aún en pacientes completamente despiertos sobre todo en caso de administrarse altas dosis de benzodiacepinas o de opiáceos. En pacientes de neurocirugía induce un rápido estado de alerta sin influir sobre el flujo sanguíneo o la rata metabólica cerebral. En encefalopatía hepática se evidencia aumento sensorial transitorio después de su administración (15, 16)

El flumazenilo es el antídoto específico. Se presenta en ampollas de 0,5 mg.

El objetivo del tratamiento con antídoto es triple: mejorar el nivel de conciencia, la hipotonía (ligada a caída hacia atrás de la base de la lengua, que compromete la respiración) y la propia depresión respiratoria. Está siempre indicado en caso de intoxicación moderada o grave por BDZ con coma profundo y/o hipoventilación, en ausencia de contraindicaciones absolutas (coingesta de fármacos que disminuyen el umbral epileptógeno (34) como los antidepresivos tricíclicos, cocaína, litio, isoniacida, propoxifeno, metilxantinas, IMAO, bupropion o ciclosporina, y, lógicamente, una conocida hipersensibilidad al fármaco. También es útil si es necesario hacer un diagnóstico diferencial del coma de causa desconocida pero presumiblemente de etiología tóxica. No debe administrarse en caso de ingesta no tóxica, es decir si el paciente está consciente (Glasgow >


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12), aunque tengamos la certeza del consumo de BDZ, ya sea por anamnesis o por analítica (35).

Aunque es un medicamento relativamente seguro, en menos del 1% de los casos puede provocar efec-tos adversos menores (hipo, náuseas, vómitos, cefalea, parestesias, ansiedad, confusión, ataques de pánico, dolor torácico) o mayores (convulsiones, bloqueos de conducción, arritmias ventriculares, hipo o hipertensión). Por otra parte, hasta un 12% de los pacientes presentan contraindicaciones para el uso del flumazenilo. Las principales contraindicaciones absolutas son la coingesta de fármacos que disminu-yen el umbral epileptógeno (antidepresivos tricíclicos, cocaína, litio, isoniacida, propoxifeno, metilxantinas, IMAO, bupropion o ciclosporina), y, lógicamente, una conocida hipersensibilidad al fármaco. Por ello, debe-remos hacer una anamnesis dirigida y en el caso de los antidepresivos será de gran ayuda los hallazgos en el ECG (onda S > R en derivación I, R en aVR y, sobre todo, ensanchamiento del QRS). Las convulsiones no se consideran un efecto tóxico directo del flumazenilo, sino que se atribuyen al efecto proconvulsivante de los antidepresivos tricíclicos, que es potenciado por el uso del flumazenilo al revertir el efecto anticonvulsivante de las BDZ. Debe evitarse el antídoto o valorar la relación riesgo beneficio en el contexto de una intoxicación aguda por BDZ, en pacientes epilépticos o con antecedentes de crisis convulsivas y en los consumidores adictivos o crónicos de BDZ por su capacidad para desencadenar un síndrome de abstinencia con convulsiones. Si esto se produce, debe suspenderse el bolo o la perfusión y actuar sintomáticamente (34, 35, 36).

Dosis de Flumazenilo

En forma de bolos IV de 0,25 mg en 1 minuto (0,01 mg/Kg en pediatría); se espera 1 minuto para observarla respuesta y en caso negativo se repite el bolo hasta la obtención de una respuesta clínica satisfactoria (respuesta verbal y/o Glasgow > 12) o alcanzar la dosis máxima de 2 o 2,5 mg (5 bolos). La ausencia de respuesta

al flumazenilo descarta razonablemente “la intoxicación pura” por benzodiazepinas. Excepcionalmente, algu-nos intoxicados muy graves pueden llegar a necesitar más bolos, pero en ningún caso deben sobrepasarse los 5 mg (10 bolos) de flumazenilo. No hay estudios con-trolados que hayan demostrado efectos teratogénicos, por lo que el embarazo no constituye una contraindi-cación. Debido a la corta vida media del antídoto o a que se trate de una intoxicación por BDZ de vida media larga, insuficiencia hepatocelular o paciente anciano, puede producirse recaída en la disminución del grado de conciencia, que justifica iniciar una perfusión conti-nua (2 mg en 500 ml de suero fisiológico o glucosado, a pasar en unas 4/6 horas), que suele mantenerse hasta 12 horas, en función de la clínica, pero que puede pro-longarse durante más de 24 horas, si está indicado (34, 35, 36).

Si la respuesta deseada no se ha producido luego de cuarenta y cinco segundos a un minuto, dosis adicionales de 200 µg (0,2 mg) se pueden administrar a intervalos de quince segundos a un minuto, hasta una dosis acumulada máxima de 1 mg. Muchos pacientes requieren 600 µg (0,6 mg) a 1 mg. (37). Si ocurre resedación, se puede administrar flumazenil adicional a una velocidad de 200 µg (0,2 mg) por minuto, hasta una dosis acumulada total de 1 mg. Se puede repetir esta dosis a intervalos de veinte minutos, hasta una dosis máxima de 3 mg en un período de una hora (37).

Tratamiento de sobredosis de benzodiazepinas: intravenosa, inicialmente 200µg (0,2 mg), administrados por sobre treinta segundos. Si la respuesta deseada no ha sido obtenida después de treinta segundos a un minuto, 300 µg pueden ser administrados por sobre treinta segundos. Si fuera necesario, dosis adicionales de 500 µg (0,5 mg) pueden ser administradas a intervalos por sobre treinta segundos a un minuto, hasta una dosis acumulada máxima de 3 mg. Muchos pacientes responden a una dosis acumulada de 1 a 3 mg. Mayores dosis no aseguran producir beneficios adicionales, pero pacientes quienes han respondido parcialmente a 3 mg,


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pueden obtener beneficios adicionales a una dosis total de 4 a 5 mg; ocasionalmente pacientes han requerido tanto como 8 mg para obtener reversión completa. Si no se obtiene respuesta después de una dosis acumulativa de 5 mg, se puede asumir que una benzodiazepina no es responsable de la sobredosis y que una administración mayor de flumazenil probablemente no sea provechosa. Si ocurre resedación, dosis adicionales de flumazenil hasta un total de 1 mg pueden ser administradas a una velocidad de 500 µg (0,5 mg) por minuto. Esta dosis puede ser repetida a intervalos de veinte minutos, hasta un máximo de 3 mg en un período de una hora. Alternativamente se puede administrar flumazenil como infusión intravenosa a una velocidad ajustada para proveer el nivel deseado de despertamiento,generalmente 100 a 400 µg (0,1 a 0,4 mg) por hora (37). Reversión de la sedación inducida por benzodiacepinas: intravenosa, inicialmente 10 µg (0,01 mg) por kg de peso corporal (máximo 200 µg [0,2 mg]) administrados por sobre quince segundos. Si la respuesta deseada no ha sido obtenida después de cuarenta y cinco segundos a un minuto, pueden ser administradas dosis adicionales de 10µg por kg de peso corporal (máximo 200 µg [0,2 mg]), a intervalos de quince segundos a un minuto, hasta un máximo de 5 dosis (37). Neutralización de la sedación inducida por benzodiazepinas: la dosis máxima acumulada es de 1 mg (37).

Preparación de la forma farmacéutica: flumazenilsolución inyectable puede ser diluido con dextrosa 5% inyectable, cloruro de sodio 0,9% inyectable, dextrosa 2,5% y cloruro de sodio 0,45% inyectable o ringerlactato inyectable (37).

Estabilidad: las soluciones para infusión preparadas con dextrosa 5% inyectable, cloruro de sodio 0,9% inyectable y glucosalino isotónico inyectable, son estables hastapor 24 horas a temperatura ambiente (37).

NALOXONA

Antagonista opiáceo puro derivado de oximorfona. Reversión total o parcial de la depresión respiratoria: inducida por narcóticos incluyendo la grave inducida

por dextropropoxifeno y pentazocina, y del recién nacido causada por administración de opioides a la madre durante el parto. Diagnóstico cuando existe sospecha de intoxicación aguda por narcóticos (30).

Presentación: Ampollas de 1 ml conteniendo 0.4 mg. Antagonista opioide dosis de 0,4 a 2 mg (30). Dosis por sobredosis por narcóticos (tabla 7).

-Adultos: IV (preferible)/IM/SC/Intratraqueal = 0.4-2 mg cada 2-3 min. Si fuera necesario; puede ser necesario repetir la dosis cada 20-60 min. Si no existe respuesta tras 10 mg de naloxona el diagnóstico debería cuestionarse (excepto intoxicación por pentazocina o dextropropoxifeno). Usar incrementos de 0.1-0.2 mg en pacientes en el postoperatorio o con dependencia a opiáceos (para evitar grandes cambios cardiovasculares). IV en infusión continua= calcular la dosis/hora basada en la dosis efectiva intermitente usada y la duración de la respuesta adecuada observada (normalmente 0.25-6.25 mg/h); la mitad de la dosis bolo inicial debería readministrarse tras 15 min de inicio de la perfusión continua para evitar la caída de los niveles de naloxona (30, 38, 39).

Efectos Secundarios

En la sobredosificación por narcóticos se recomienda vigilancia médica continuada y dosis repetidas de naloxona en caso necesario ya que la duración de la acción de algunos narcóticos puede exceder la acción de la naloxona. Sus efectos son debidos a la reversión de los narcóticos y no a una acción directa sobre los receptores opiáceos. De este modo, ocurren eventos adversos secundarios (abstinencia) a la reversión de la analgesia narcótica y la sedación. Atraviesa la placenta. En embarazadas con dependencia a opiáceos puede precipitar abstinencia en el feto y en la madre. Utilizar con precaución en pacientes con enfermedad cardiovascular o con medicación con potencialesefectos adversos cardiovasculares. Debería evitarse dosis excesivas tras el uso de opiáceos en cirugía. La reversión repentina puede producir náuseas, vómitos, diaforesis, taquicardia, hipertensión, convulsiones,


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edema pulmonar y otros eventos cardiovasculares(38). Los pacientes que han recibido hidrocloruro de naloxona para revertir los efectos de los opioides deben ser advertidos de no conducir, operar con maquinaria o participar en otras actividades que exijan esfuerzo físico o mental durante al menos 24 horas, ya que el efecto de los opioides puede volver a aparecer (30, 38, 39).

En la siguiente tabla se muestran los antagonistas de benzodiazepinas y opioides (50).

VIII. INDICACIONES YCONTRAINDICACIONES DE

SEDACIÓN

Para conseguir el bienestar del paciente y su seguridad, así como su manejo óptimo existen medidas nofarmacológicas para aliviar la ansiedad tales comola asistencia psicológica para lograr un equilibrioemocional: estas son las primeras que se deben de usar. La terapéutica farmacológica se requiere en la mayoría de los pacientes que están bajo medidas de soporte vital como la ventilación mecánica. El ambiente extraño de una UCI puede por sí mismo ser causa de ansiedady temor en el paciente ingresado; el intentar reducir los ruidos y luces, la comunicación con el paciente, el mantener un horario de visitas flexible, pueden ayudar al paciente a superar esa sensación; otras técnicas desedación pueden incluir la música ambiental, técnicasde relajación (3).

Medicamento Indicación Dosis Comentarios

Naloxona ampolla de 0,4

mg(ml

Sobredosis de opioides

0,005 a 0,01 mg/

kg. Repetir 2 a 3 min

IV/IM

IV inicio 1 a 3 minutos.

IM inicio 10 a 15 minutos.

Flumazenil ampolla de 0,5

mg/5ml

Sobredosis de benzodiacepinas

0,1 a 0,2 mg pasar

en 15 segundos, repetir al minuto

Puede causar rebote de la sedación y

convulsiones.

Tabla 8: Antagonistas de benzodiacepinas y opioides.

Tomada de Practice Guidelines for Sedation and Analgesia by non-Anesthesiologists.Anesthesiology. 2002; 06 (4):1004-7

La sedación se usa como técnica coadyuvante parafacilitar procedimientos o tratamientos intentando mantener al paciente libre de ansiedad o dolor, porlo que, aún sin estar bien definidas las indicaciones y objetivos finales de la misma, lo que se pretende es mantener al paciente calmado, cooperativo, sin dolor y que no interfiera en el desarrollo de las intervenciones requeridas. En la actualidad, la determinación derealizar o no sedación, es un componente importante en el desarrollo de los procedimientos diagnósticos o de tratamiento y muchas veces, aunque los procedimientos no duelen, si generan molestias al paciente (3, 72, 73).


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La indicación de sedación y su grado dependerán de:

1. nivel de ansiedad y escasa colaboración

2. necesidad de inmovilización

3. dolor: por su patología o procedimiento realizado

4. grado de comodidad del equipo actuante

Cada vez es más frecuente el empleo de distintas técnicas de sedación en los Servicios de Atención Médica para procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos.

Existen recomendaciones para realizar sedación para diferentes procedimientos que anotamos en la siguiente tabla 9:

Tipo de procedimiento (P) Procedimiento (R) Requerimiento(E) Estrategia de sedación

Procedimiento no invasivo no doloroso

Imágenes diagnósticas: - Rx simples.

- TAC. - Ecocardiografía TT.

- RMN-PET. - Ecografías.

- Gammagrafías. - Enemas baritados.

- Estudio de Potencialesevocados.

-EEG y EKG.

Odontología: -Operatoria simple. -Blanqueamientos.

-Diseños de sonrisa.

- Control del movimiento. - Ansiólisis.

- Sedación grado I, o anestésico local tópico,


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Procedimiento mínimamente doloroso y

alto nivel de ansiedad

Biopsias o suturas simples de tejidos blandos y piel

Odontología y maxilofacial:

- Operatoria compleja. - Endodoncia.

- Periodoncia quirúrgica. - Implantes dentales.

- Injertos óseos orales simples. - Elevación de seno maxilar.

Gastroenterología:

- Endoscopia digestiva alta y baja diagnósticas; enteroscopia

digestiva superior e inferior.

Ortopedia:

- Colocación o retiro de yesos

Otros:

- Venopunciones o punciones arteriales.

- Irrigaciones oculares. - Extracciones sencillas de

cuerpo extraño. - Punción lumbar.

- Inyección de toxina

hialurónico o de suero rico en plaquetas.

- Aplicación de tratamiento láser en el rostro para

pigmentación, lunares o rejuvenecimiento facial.

- Electromiografías. - Paso de sonda NG o vesical.

- Control del movimiento - Ansiólisis - Analgesia - Sedación

- Sedación grado I a sedación grado II, o

anestésico local tópico,


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Procedimiento doloroso o alto nivel de ansiedad.

- Biopsias (renal, hepática, prostática, etc.) o suturas

complejas de tejidos blandos y piel, o en el rostro.

- Toracocentesis.- Tubos de tórax. - Paracentesis.

- Cardioversión. - Reducción de hernias.

- Anulación del acceso venoso central.

- Reducción de fracturas o luxaciones.

- Artrocentesis. - Remoción de cuerpos

extraños complejos.

Radiología intervencionista

- Cateterismo cardiaco. - Eco transesofágico.

- Angiografías. - Cistouretrografías.

- Desbridamiento y curación de quemaduras.

- Drenaje de abscesos. - Aspiraciones de médula ósea.

- Exodoncias múltiples y terceros molares.

- Injertos óseos orales. - Terapéutica.

- Procedimientos endoscópicos terapéuticos, como: endoscopia

digestiva alta y baja; CPRE; ultrasonido endoscópico terapéutico; dilataciones;

colocación o retiro de balón intragástrico; cirugía

endoscópica superior o colónica; esclerosis, várices y

úlceras.

CONTINÚA

- Control del movimiento. - Ansiólisis. - Analgesia. - Amnesia. - Sedación.

- Sedación grado I a sedación grado II, y,

ocasionalmente, sedación grado III.


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Contraindicaciones

Existen diversas situaciones en las que los riesgos de realizar una sedación superan a los beneficios quepodamos obtener con la realización de la misma. No debería llevarse a cabo una sedación en los siguientes supuestos (15, 16, 73):

.Ausencia de consentimiento por parte del paciente y el familiar, es decir, rechazo a la sedación

.Falta de experiencia en el manejo de los fármacos sedantes, la vía aérea y/o los equipos utilizados para la monitorización del paciente durante la sedación.

.Alergia o hipersensibilidad a los fármacos.

.Ausencia del equipo de monitorización apropiado o incapacidad para monitorizar al paciente durante la intervención. .Enfermedades cardiovasculares avanzadas, inestabi l idad hemodinámica, ancianos, enfermedades cardiovasculares, pulmonares, renales, hepáticas, metabólicas, neurológicas, tratamiento con sedantes y ansiolíticos.

Los pacientes en etapas terminales en Colombia ahora son apoyados por la ley 1733 del 8 de septiembre de 2014 o ley CONSUELO DEVIS SAAVEDRA (40), mediantela cual se regulan los servicios de cuidados paliativos para el manejo integral de pacientes con enfermedades terminales, crónicas, degenerativas e irreversibles en

cualquier fase de la enfermedad de alto impacto en la calidad de vida. En el parágrafo del artículo 4 dice: “el médico usará los métodos y medicamentos a sudisposición o alcance, mientras subsista la esperanzade aliviar o curar la enfermedad”. En estos pacientes las indicaciones más f recuentes de sedación son las situaciones extremas de delirium hiperacti-vo, nauseas/vómitos, disnea, dolor, hemorragia masiva y ansiedad o pánico, siempre que no hayan respondido a los tratamientos indicados y aplicados correctamente durante un tiempo razonable. La sedación no debeinstaurarse para aliviar la pena de los familiares o la carga laboral y la angustia de las personas que lo atienden,ni como “eutanasia lenta” o “eutanasia encubierta” (no autorizada por nuestro código profesional ni por lasleyes actualmente vigentes).

Gastrostomía yeyunostomía endoscópica percutánea

- Radiofrecuencia del tracto digestivo.

- Tratamientos láser por dermatología.

- Litotricia. - Toma de óvulos en

tratamientos de fertilidad.

Tabla 9. Procedimientos que pueden requerir sedación en adultos (3, 72)


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IX. MÁRGENES DE SEGURIDAD

Para hablar de márgenes de seguridad hay que recordar el rango terapéutico que es un concepto empleado en farmacología que incluye las dosis comprendidas entre el nivel mínimo eficaz y el nivel máximo admisible.La ventana terapéutica es la diferencia entre una dosis habitualmente efectiva y una dosis que pueda producir efectos secundarios graves o peligrosos, si la dosis eficaz de un determinado fármaco es a la vez tóxica, el médico lo prescribirá exclusivamente en situaciones puntuales en que no exista otra alternativa más segura.

La seguridad y la eficacia son los dos principalesobjetivos en el desarrollo de un fármaco. Sin embargo, la seguridad es relativa dado que todo fármaco puede ser tanto perjudicial como beneficioso; a mayor seguridad más utilidad, es decir, cuanto más amplio sea el margen de seguridad de un fármaco mayor será su utilidad (41). Los mejores fármacos son a la vez efectivos y, en general, seguros.

Margen terapéutico

L a posic ión y la amplitud del margen v ienendeterminadas por factores farmacodinámicos. Laposición del margen se puede desplazar hacia arribaen caso de resistencia del paciente o de antagonismo competitivo por otro fármaco: en estos casos seránecesaria una concentración plasmática mayor para ejercer el mismo efecto. El margen terapéutico se puede desplazar hacia abajo en caso de hipersensibilización o sinergismo por otro fármaco: en este caso es necesaria una concentración plasmática inferior. La amplituddel margen también puede variar. Puede hacersemás estrecho si disminuye el margen de seguridad. Por ejemplo, el margen terapéutico de la teofilina es más estrecho en niños pequeños que en adultos. La ampliación del margen terapéutico no suele tenerconsecuencias (42, 44).

Seguridad de los fármacos

Dosis media efectiva (DE50): dosis necesaria para

provocar una respuesta terapéutica en el 50% de un grupo de pacientes. Para cada fármaco existe una dosis mínima efectiva, por debajo de la cual no produceefectos.

Dosis media letal (DL50): es la dosis a la que un fármaco resulta letal en el 50% de un grupo de pacientes. Por razones obvias no se puede experimentar en humanos.

Dosis media tóxica (DT50): es la dosis a la que seproduce una toxicidad determinada en el 50% de un grupo de pacientes. Para cada fármaco existe una dosis terapéutica máxima, por encima de la cual aparecen efectos tóxicos. La dosis tóxica es muy variable ydepende de cada tipo de BDZ. En general, más de 10 veces la dosis terapéutica.

El índice terapéutico o IT constituye una medida del margen de seguridad de un medicamento. Se expresa numéricamente como una relación entre la dosis del medicamento que causa la muerte (dosis letal o DL) o un efecto nocivo en una proporción “x” de la muestra y la dosis que causa el efecto terapéutico deseado (dosis efectiva o DE) en la misma o mayor proporción “y” de la muestra. Este concepto se puede formular como:

IT = DL50/DE50

donde el número 50 significa el 50% de la población. El margen de seguridad es tanto mayor cuanto mayor es el valor del índice siendo extremadamente reducido y por tanto muy peligroso el consumo del medicamento cuando el valor se aproxima a 1 (43, 44).

La potencia se refiere a la dosis necesaria para que un fármaco ejerza un determinado efecto. Se dice queun fármaco es más potente si a menos dosis produce su efecto terapéutico. La eficacia es la magnitud de la respuesta máxima que puede producir un fármaco (42, 43, 44).

Margen de seguridad el midazolam

Velocidad de inyección: no menor de 120 segundos, observando la respuesta del paciente.


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Observar la respuesta de cada paciente en la sedación de manera individual: hipnosis superficial conrespuesta a órdenes verbales o a estimulación física,disartria, y en sedación profunda ausencia de estossíntomas (44, 45).

Dosis media de 0,02 a 0,1 mg por vez en bolo (a repetir) o 0,5-1 µg/kg./min en infusión (bomba) hasta alcanzar los signos y síntomas de la sedación profunda (tabla 10). La sedación se observa, según variabilidad individual, entre 0.03 a 0.07 mg/kg., no excediendo la dosis media de 3 mg en el paciente normotipo. El principal metabolito es α -hidroximidazolam, farmacológicamente activo que contribuye en un 10% a los efectos de la dosis intravenosa (44, 45).

Es hipotensor por depresión de la actividad simpática (reduce el tono muscular venoso por inhibición de la liberación de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas y bloqueo de receptores alfa 1 y 2), pero con elevada seguridad terapéutica en comparación con otros sedantes ya que los cambios cardiovasculares del paciente son mínimos, son pocos cambios en lafrecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. Esto lleva aconcluir en la acción antiadrenérgica y protectora de las benzodiacepinas a las respuestas simpáticas. Su efecto es dosis-dependiente (44, 45).

Pese a su margen de seguridad, debe vigilarse laventilación (sobre todo en los primeros minutos de su aplicación), pues puede presentarse una disminución de la saturación de Hb por O2, en particular en aquellos individuos de edad avanzada, obesos o con insuficien-cia pulmonar (44, 45).

Si se utiliza midazolam con un opioide potente, el midazolam en este caso presenta un efecto de carácter supra aditivo en relación primordial a la hipnosis, a la ventilación y a la función cardiovascular. El opioide debe administrarse en primer lugar y respetar su tiempo de latencia, para luego inyectar el midazolam bajotitulación lenta. En combinación con fentanilo, la vida media del midazolam aumentó el 50%. Al mezclarlo con opioides disminuye su margen de seguridad sobre

todo en ancianos y en pacientes en mal estado general (44, 45).

Ti e n e u n ant í d ot o, u n re ve r s or e s p e c í f i c o benzodiazepínico: el flumazenil. El flumazenil posee gran afinidad por el receptor, pero con una alta concentración en el sitio y permanecer en él mientras se depura el agonista. Si la dosis de midazolam es moderada, el flumazenil producirá una rápida reversión de la hipnosis, sedación y anestesia, en 1 a3 minutos, pero su vida media es de unos 60 minutos y está determinada por su metabolismo hepático. La resedación es una situación en que al expirar el tiempo de acción del flumazenil todavía hay concentración de moléculas de agonistas que pueden reinstalar la depresión. Es decir, si la sedación con midazolam y su última aplicación superan los 60 minutos de acción esperada del antagonista, el paciente puede presentar resedación. Por ello, esta situación debe preverse con dosis en bolo repetidas o una infusión continua de flumazenil de 0,5 a 1 µg/kg./min. Esta técnica permite alcanzar niveles plasmáticos de 30 a 60 µg/kg./min y dar una buena concentración antagonista al receptor. Las dosis repetidas de midazolam prolongan la depuración de este agonista y mantienen moléculas en el receptor. El flumazenil, por sí mismo, tiene efectos despreciables sobre el sistema nervioso central, sin provocar depresión cardiovascular o respiratoria. A dosis bajas puede presentar efectos estimulantes y a dosis altas, un efecto depresor, siendo reversor del efecto anticonvulsivante. La anestesia con midazolam revertida con flumazenil puede necesitar una observación cercana en las horas inmediatas a fin de evitar la resedación (44, 45)

Debido a su baja toxicidad, midazolam tiene un amplio rango terapéutico.

En cuanto a las dosis letales del midazolam, en ratas la dosis es de 86 mg/kg, pero en humanos se han reportado intoxicaciones con dosis de 10 mg/kg, más no letales. El midazolam tiene una dosis techo aproximada de 150 a 200 mg diarios, a partir de la cual pueden producirse reacciones paradójicas (44, 45).


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Medicamento (D) Dosis Usual Dosis Máxima Comentarios

Midazolam 20 a 40 µg/kg (0,02-0,04 mg/kg) 100 µg/kg (0,1 mg/kg)

Administrar 5 minutos antes del procedimiento.

Disminuir dosis en 50% si se mezcla con opioides. Puede

causar apnea.

Fentanilo 1a 3µg/kg 5 µg/kg

Puede causar tórax leñoso. Potencia el efecto de otros hipnóticos. Precaución en pacientes con falla renal.

Propofol 0,5 a 2 mg/kg 2,5 mg/kg Repetir dosis 3 a 5 mins. Disminuir en ancianos.

Dexmedetomidina 0,7 a 1 µg/kg. Bolo en 15 minutos 1 µg/kg

Infusión de 0,5 a 0,7 µg/kg/hora. Causa bradicardia, precaución en paciente

inestable.

Etomidato 0,15 a 0,2 mg/kg 0,2 mg/kg adrenal

Ketamina 1 a 2 mg/kg 3mg/kgAumenta la presión arterial.

Buena alternativa en paciente con asma y EPOC.

Tabla 10. Dosis Medicamentos (50) en Adultos


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Margen de seguridad del propofol

1. Se usa a dosis de 0,5 a 2 mg/kg, no administrarlo a más de 1 mg/seg, aproximadamente en 120 segundos para evitar la hipotensión.

2. No tiene antídoto.

El sistema activador reticular que es el responsablede la consciencia, es el más sensible a los sedantes.Es necesario utilizarlos a dosis que produzcaninconsciencia sin deprimir indebidamente las funciones cardiorrespiratorias. Sin embargo, el margen de seguridad es muy pequeño. El propofol y la Ketamina son depresores del sistema nervioso central, deprimiendo de forma selectiva el sistema reticular activador del encéfalo. Se pueden utilizar solos en procedimientos quirúrgicos, endoscópicos breves, y su inicio de acción es rápido. Son liposolubles y atraviesan la barrera hematoencefálica rápidamente, su inicio de acción rápida (<30 segundos) es consecuencia de su distribución rápida en el encéfalo y del flujo sanguíneo cerebral elevado. La duración de acción es breve (minutos) y termina por la redistribución del fármaco desde el SNC hacia otros tejidos menos perfundidos (44). Aunque su margen de seguridad cardiorrespiratorio es alto, se puede producir a dosis elevadas apnea, depresión respiratoria, hipotensión, y depresión de los barorreflejos. La incidencia de náuseas y vómitos es más baja que con benzodiacepinas. Características importantes de Infrasedación ysobresedación

Infrasedación: dolor, ansiedad, hipertensión taquicardia.

Sobresedación: coma, depresión respiratoria, hipercarbia, hipoxia, hipotensión, bradicardia, íleo (45).

Opiáceos: Pueden producir actividad epileptiforme en el sistema límbico.

Meperidina: De todos los opiáceos es el que presenta

menor margen de seguridad para la actividad convulsiva (1).Morfina: Administrada de forma aislada por vía intravenosa no es epileptógena, pero si se han registrado crisis tónico-clónicas después de su administración epidural y subaracnoidea en enfermos epilépticos y no epilépticos. Fentanilo y análogos: Existen trabajos que refieren crisis generalizadas con dosis iv bajas (100-200 µg) o moderadas (2250-2500 µg) de fentanilo. También ocurre con el sufentanilo y alfentanilo. Tal vez se trata de movimientos mioclónicos no epilépticos, por interacción del fármaco con receptores opiáceos que conducen a un bloqueo de las vías inhibitorias corticales y permitiría que los centros medulares o del tronco cerebral presenten una excitabilidad exagerada (1).

Etomidato: Actividad pro y anticomicial. Produce movimientos mioclónicos y se han descrito movimientos convulsivo-like, focales y generalizados, en pacientes que reciben durante mucho tiempo etomidato en infusión. El mecanismo es una desinhibición neural y reducción en el control de las motoneuronas supraespinales o un aumento en la excitabilidad de los tractos subcorticales. Dosis altas, pueden impedir movimientos mioclónicos, por depresión de la inhibición y excitación neuronal (1).

Benzodiazepinas: No se ha registrado actividad convulsiva clínica ni en el EEG en pacientes no epilépticos tratados con benzodiacepinas. Todas las benzodiacepinas utilizadas en anestesia tienen potentes propiedades anticomiciales.1 El diazepam y lorazepam, son eficaces en el cese del status epiléptico. 1 Con el midazolam el registro EEG se puede reiniciar a los 15-30 min. Y con el diazepam a los 30 min. El midazolam (15 mg IM) es tan eficaz como el diazepam (20 mg IV) y es de gran utilidad cuando no existe acceso IV (1).

Ketamina: Antagonismo no competitivo del N-metil-D-aspartato, subtipo del receptor glutamato. En animales se ha observado que es anticomicial y puede proteger el cerebro contra el daño isquémico. Fisher, afirma que una dosis de 5-20 mg/kg IM produjo cese


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de movimientos tónico-clónicos en 2 niños. Otros 3 niños con convulsiones febriles respondieron satisfactoriamente a la ketamina (1, 17).

Propofol: en niños se han reportado casos de síndrome de infusión de propofol caracterizado por una intensa y súbita bradicardia, resistente a los tratamientosy progresando a la asistolia hepatomegalia como consecuencia de infiltraciones grasas, lipemia, acidosis metabólica, mioglobinuria y rabdomiólisis. Han producido insuficiencia cardiovascular y muerte con dosis muy altas de propofol de 4mg/kg/h y en adultos hasta con dosis de 5 mg/kg/h (46, 47).

X. MONITORIZACIÓN YREGISTRO DE PARÁMETROS

Los errores que con más frecuencia se pueden presentar son los de administración de los medicamentos por la similitud de las etiquetas, recipientes y colores y bajo situaciones de estrés esto podría contribuir a la confusión de los mismos. Las dosis de medicamentos también son frecuentemente un error y están relacionados con la necesidad frecuente de cálculos individuales cuando se extraen y mezclan fármacos para administrar en bolos o en infusión. La irrigación de los catéteres con un fármaco potente en vez de soluciones cristaloides, la confusión en la programación de las bombas de infusión son otros casos en los que se puedan cometer errores. Estos errores se pueden corregir leyendo la etiqueta hasta tres veces si es necesario, marcando las jeringas (48).

Disponer de una hoja de registro de la sedación donde deben constar los datos clínicos y constantes vitales del paciente antes, durante y al finalizar la sedación. Registrar todos los incidentes ocurridos durante la sedación y las maniobras realizadas para resolverlos. Esta hoja de registro deberá adjuntarse a la historia clínica del paciente (49).

La secuencia de actuación será la siguiente.

1. Controles antes de la sedación:

–Anamnesis: se debe realizar una valoración de los riesgos individuales del paciente, detectar los factores que pueden asociarse a un mayor riesgo asociado a la sedación. Sólo en casos aislados es necesario solicitar evaluación por anestesiología, solicitar exámenes complementarios, Rx de tórax o ECG. La realización de una buena historia clínica ha sustituido la presedación convencional.

– Historia clínica: verificar que el paciente está en ayunas de 6-8 horas para sólidos y 2-4 horas para líquidos y que está acompañado por un adultoresponsable. Registrar los antecedentes patológicos


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que pueden complicar la sedación: enfermedadcardiopulmonar o neurológica importante; apneadel sueño; efectos adversos previos con la sedación/anestesia o historia de intubación difícil; abuso de alcohol u otras drogas; alergias a medicamentos yespecíficamente al huevo y la soja; posibles riesgos de broncoaspiración (oclusión intestinal, hemorragia digestiva activa, éstasis gástrico).

– Exploración física: constantes (presión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno) y el nivel de consciencia previo a la exploración; valorar la presencia de obesidad y alteraciones anatómicas del cuello y orofaringe que pudieran dificultar una eventual intubación (clasificación de Mallampati) (23).

En función de la historia clínica y los datos de la exploración se valorará el riesgo del paciente a la sedación de acuerdo con la clasificación ASA (3, 20).

– Canulación de una vena periférica y administración de oxígeno suplementario: se recomienda la administración de suplemento de oxígeno antes de la sedación.

_ Preparación para el procedimiento: consentimiento informado escrito y firmado por el paciente y el familiar, siendo informados de los beneficios, riesgos, limitaciones de la sedación y analgesia, alternativas existentes y recomendaciones posteriores.

2. Monitorización durante la sedación: durante todo el procedimiento el paciente estará monitorizado. En todos los casos es obligatorio utilizar un pulsioxímetro. Cuando se realiza sedación profunda así como enpacientes con cardiopatía severa, deberán vigilarse también la tensión arterial (cada 3-5 minutos), el registro electrocardiográfico y la función ventilatoria (38,45). Esta última se puede valorar mediante la observación de los movimientos respiratorios del paciente o si se dispone de ello, mediante capnografía. No obstante, el empleo de un capnógrafo no se ha demostrado que sea imprescindible. Los datos de la monitorización deberán quedar reflejados en la hoja de registro.

– Nivel de consciencia: se valorará la respuesta a estímulos verbales o táctiles. Existen varias escalas o instrumentos como el biespectral index/narcotrend, que nos ayudarán a establecer el nivel de consciencia (17,30). Esta valoración deberá realizase cada 3-5 minutos por la persona responsable de la sedación, con objeto de mantener al paciente en el nivel de sedación deseado y rescatarlo de un nivel más profundo si ello es necesario.

3. Monitorización tras la finalización de la exploración:

– Vigilancia post sedación: todos los pacientes deben ser vigilados hasta que recuperen su situación basal, estén fuera de peligro y se encuentren en condiciones de ser dados de alta de la unidad de endoscopia. Tras la realización de la endoscopia y una vez se hayan recuperado los reflejos defensivos, los pacientes podrán ser trasladados a una sala de recuperación dotada con el personal y el material referido previamente. Se recomienda utilizar escalas de puntuación para valorar el momento del alta de los pacientes. En la práctica la más utilizada es la escala de Aldrette (tabla 11 y 12) que establece una puntuación de 9 o 10 para poder proceder al alta y evalúa parámetros físicos y no la actividad psicomotora (51). Al ser dados de alta, los pacientes deberán estar acompañados por un adulto responsable. Se recomienda evitar sedar a pacientes en régimen ambulatorio que no acudan acompañados.

Si se administran antagonistas de los sedantes, es necesario prolongar la estancia de los pacientes en recuperación ya que la vida media de los sedantes es mayor que la de sus antagonistas y puede aparecer resedación.

_ Instrucciones escritas: todas las precisas a seguir durante las siguientes 24 horas después de la sedación y facilitar un teléfono de contacto que permita consultar con la unidad en caso de presentar algún efecto adverso o tener dudas durante el periodo siguiente al alta.La inadecuada vigilancia y monitorización de los pacientes bajo sedación, de una u otra manera puede


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ParámetroC Característica Puntaje

ActividadMueve las 4 extremidades voluntariamente o ante órdenes. Mueve dos extremidades voluntariamente o ante órdenes. Incapaz de mover extremidades

2 1 0

RespiraciónCapaz de respirar profundamente y toser libremente Disnea o limitación de la respiración Apnea

2 1 0

CirculaciónDiferencia de TA menor o igual al 20% del nivel presedación Diferencia TA 20-50% del nivel presedación Diferencia TA superior al 50% del nivel presedación

2 1 0

ConscienciaCompletamente despierto Responde a llamada No responde

2 1 0

SaturaciónSuperior 92% con aire ambiente Necesita O2para mantener Sat > 90% Menor de 90% con O2

2 1 0

Tabla 11. Escala de Aldrete.

Dolor: Sin dolor. Dolor leve o controlado por mediación oral. Dolor severo que requiere mediación parenteral.

2 1 0

Deambulación: Capaz de permanecer de pie y andar recto. Vértigo cuando se levanta. Mareo cuando está en decúbito supino.

2 1 0

Alimentación precoz: Capacidad para beber líquidos. Náusea. Náusea y vómitos.

2 1 0

Diuresis: Ha orinado No ha orinado pero esta confortable. No orina y está molesto.

2 1 0

Respiración: Capaz de espirar y toser.

Apnea.

2 1 0

Circulación: PA+/- 20mmhg del nivel preoperatorio. PA+/- 20 a 50 mmhg del nivel preoperatorio. PA+/- más de 50mmhg del nivel preoperatorio.

2 1 0

Consciencia: Despierto Se despierta al llamarle No responde

2 1 0

Capacidad para mantener la saturación de oxigeno: >92% con aire ambiente. >90% necesidad de oxígeno para mantener la saturación. <90% saturación de oxígeno.

2 1 0

Vestuario: Seco y limpio. Húmedo pero estacionario o marcado. Área de humedad creciente.

2 1 0

contribuir en el desenlace de episodios adversos. Los equipos para medir oximetría de pulso, presión arterial, pueden dar información falsa, lo que puede conducir a diagnósticos omitidos o incorrectos. Las alarmas de


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los equipos no deben ser apagadas y las variables registradas deben mantenerse dentro de parámetros mínimos fisiológicos (51,52).

En la resolución 00002003 DE 2014 28 MAY 2014 en cuanto a la dotación se hace referencia en los siguientes elementos necesarios para monitorizar al paciente (24): Cuando se requiera carro de paro, éste cuenta con equipo básico de reanimación, el cual incluirá resucitador pulmonar manual, laringoscopio con hojas para adulto y/o pediátrica, según la oferta de servicios, que garanticen fuente de energía de respaldo; guía de intubación para adulto y/o pediátrica, según la oferta de servicios; desfibrilador con monitoreo básico de electrocardiografía, fuente de oxígeno, sistema de succión y lo demás que cada prestador establezca, incluyendo dispositivos médicos y medicamentos. Cuenta con elementos para comunicación externa e interna.

Para los servicios donde se realicen procedimientos con sedación, cuenta con:

1. Monitor de signos vitales.

2. Succión con sondas para adultos y pediátrica según el paciente a atender.

3. Oxígeno y oxígeno portátil.

4. Oxímetro de pulso y tensiómetro, cuando no se encuentren incluidos en el monitor de signos vitales.

Cuando, fuera de cirugía, se realicen procedimientos bajo sedación Grado I y II, cuentan con:

1. Protocolo de sedación.

2. Protocolo de manejo de emergencias.

3. Proceso documentado de seguimiento a l r iesgo, que incluya f ichas técnicas de indicadores de complicaciones terapéuticas y medicamentosas, relacionadas con la sedación, medición, seguimiento y planes de mejoramiento.

4. Lista de Chequeo, consignada en la historiaclínica del paciente, que incluya la verificación de:

a) Evaluación de la vía aérea.

b) La determinación del tiempo de ayuno adecuado.

c) Registro de monitoreo del nivel de conciencia, la saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca, tensión arterial y frecuencia respiratoria.

d) Registro de las variables hemodinámicas y respiratorias, a intervalos regulares.

El registro de los parámetros monitorizados en lahistoria clínica es obligatorio, incluyendo variables hemodinámicas y respiratorias, a intervalos regulares, previo al procedimiento, durante y al f inal delprocedimiento. Se muestra a continuación un modelo de registro de la sedación (adaptado por Dr. Gustavo Urrego, Anestesiólogo).


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La sedación puede ser administrada por un médico, enfermera o auxiliar de enfermería, y en el caso de estas dos últimas, bajo la supervisión del profesional médico responsable de la sedación quien debe ser un profesional diferente al que realiza el procedimiento (24).

Adaptado por DR. Gustavo Urrego, M.D. Anestesiólogo

El acceso venoso debe ser obligatorio y permanente,y debe ser conservado hasta que no exista riesgo dedepresión respiratoria.

Los recursos mínimos necesarios para manejo de la vía aérea y oxigenación son: Oxígeno, aire comprimido,


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equipo de aspiración, sistemas de administración de oxígeno (por edad), máscaras simples, con reservorio y laríngeas, cánulas nasales, catéteres para aspiración de la vía aérea, bolsas autoinflables con reservorio y máscaras de ventilación, laringoscopios, hojas rectas y curvas, tubos orotraqueales, mandril. Los recursos mínimos para manejo de la circulación son: vía intravenosa, guantes estériles, antiparras, manoplas de látex, alcohol, iodopovidona, clorhexidina, gasas estériles, catéteres intravenosos (14, 16, 18), equipos de macrogoteo, fluidos intravenosos como SSN, lactato de Ringer, jeringas de tamaños diversos, cinta adhesiva, equipo de vía intraósea. El listado de medicamentos opcionales: antagonistas como flumazenil, naloxona; los sedantes diazepam, lorazepam, midazolam, ketamina, fentanilo, meperidina, morfina, atropina, adrenalina, amiodarona, lidocaína, adenosina, soluciones de dextrosa, difenhidramina, metoclopramida y corticoides como: dexametasona, hidrocortisona, metilprednisolona.

XI. HISTORIA CLÍNICA Y CONSENTIMIENTO INFORMADO

Los antecedentes personales se pueden obtener rápidamente con la nemotecnia SAMPLER (53):

Signos/síntomas

Alergias

Medicación

Patologías (antecedentes personales médicos de interés)

Last (última) ingesta por vía oral

Eventos (acontecimientos) previos

Riesgos, factores

Todos los signos y síntomas deben ser registrados correctamente. Es importante preguntar al paciente cómo se siente. Se debe conocer no sólo las alergias a medicamentos sino también a alimentos, incluyen-do los síntomas que ha experimentado en caso de haberlas tenido. Todos los medicamentos que ingie-ra el paciente, incluso los que se toman sin receta es importante conocerlos ya que hay que contemplar las interacciones medicamentosas y las reacciones adversas al medicamento dentro del perfil global de la medicación. Se debe conocer también los antecedentes personales, incluyendo los quirúrgicos. Los factores de riesgo sean de origen social, psíquico o ambiental son trascendentales (53).

Historia clínica

Mencionaremos aspectos legales vigentes que son importantes al momento de diligenciar la historia clínica. Según la Resolución 1995 de julio 8 de 1999,


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se establecen las normas para el manejo de la historia clínica y de acuerdo con el artículo 35 de la Ley 23 de 1981, corresponde al Ministerio de Salud implantar modelos relacionados con el diligenciamiento de la historia clínica en el sistema nacional de salud (54).

En su Artículo 1, la Resolución define Historia Clínica como “un documento privado, obligatorio y sometido a reserva, en el cual se registran cronológicamente las condiciones de salud del paciente, los actos médicos y los demás procedimientos ejecutados por el equipo de salud que interviene en su atención. Dicho documento únicamente puede ser conocido por terceros previa autorización del paciente o en los casos previstos por la ley”.

En el Artículo 3 define las características básicas que debe tener la historia clínica: “Integralidad: La historia clínica de un usuario debe reunir la información de los aspectos científicos, técnicos y administrativos relativos a la atención en salud en las fases de fomento, promoción de la salud, prevención específica, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de la enfermedad, abordándolo como un todo en sus aspectos biológico, psicológico y social, e interrelacionado con sus dimensiones personal, familiar y comunitaria”. “Secuencialidad: Los registros de la prestación de los servicios en salud deben consignarse en la secuencia cronológica en que ocurrió la atención. Desde el punto de vista archivístico la historia clínica es un expediente que de manera cronológica debe acumular documentos relativos a la prestación de servicios de salud brindados al usuario”. “Racionalidad científica: Para los efectos de la presente resolución, es la aplicación de criterios científicos en el diligenciamiento y registro de las acciones en salud brindadas a un usuario, de modo que evidencie en forma lógica, clara y completa, el procedimiento que se realizó en la investigación de las condiciones de salud del paciente, diagnóstico y plan de manejo”. “Disponibilidad: Es la posibilidad de utilizar la historia clínica en el momento en que se necesita, con las limitaciones que impone la Ley”. “Oportunidad: Es el diligenciamiento de los registros de atención de la

historia clínica, simultánea o inmediatamente después de que ocurre la prestación del servicio”.En su Artículo 4 se menciona la obligatoriedad del registro: “Los profesionales, técnicos y auxiliares que intervienen directamente en la atención a un usuario, tienen la obligación de registrar sus observaciones, conceptos, decisiones y resultados de las acciones en salud desarrolladas, conforme a las características señaladas en la presente resolución”.

En el Artículo 5 habla de las generalidades de la historia clínica: “La Historia Clínica debe diligenciarse en forma clara, legible, sin tachones, enmendaduras, intercalaciones, sin dejar espacios en blanco y sin utilizar siglas. Cada anotación debe llevar la fecha y hora en la que se realiza, con el nombre completo y firma del autor de la misma”.

El Artículo 8 menciona los componentes: “Son componentes de la historia clínica, la identificación del usuario, los registros específicos y los anexos”. En el Artículo 9, donde se realizan registros específicos: “Registro específico es el documento en el que se consignan los datos e informes de un tipo determinado de atención. El prestador de servicios de salud debe seleccionar para consignar la información de la atención en salud brindada al usuario, los registros específicos que correspondan a la naturaleza del servicio que presta. Los contenidos mínimos de información de la atención prestada al usuario, que debe contener el registro específico son los mismos contemplados en la Resolución 2546 de julio 2 de 1998 y las normas que la modifiquen o adicionen y los generalmente aceptados en la práctica de las disciplinas del área de la salud”.

PARAGRAFO PRIMERO. Cada institución podrá definir los datos adicionales en la historia clínica, que resulten necesarios para la adecuada atención del paciente.


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Finalmente en el Artículo 11 se mencionan los anexos que hacen parte de la historia clínica: ”Son todos aquellos documentos que sirven como sustento legal, técnico, científico y/o administrativo de las acciones realizadas al usuario en los procesos de atención, tales como: autorizaciones para intervenciones quirúrgicas (consentimiento informado), procedimientos, autorización para necropsia, declaración de retiro vo-luntario y demás documentos que las instituciones prestadoras consideren pertinentes”.

PARÁGRAFO PRIMERO. Los reportes de exámenes paraclínicos podrán ser entregados al paciente luego que el resultado sea registrado en la historia clínica, en el registro especifico de exámenes paraclínicos que el prestador de servicios deberá establecer en forma obligatoria para tal fin.

PARÁGRAFO SEGUNDO. A partir de la fecha de expedición de la presente resolución, en los casos de imágenes diagnósticas, los reportes de interpretación de las mismas también deberán registrarse en el registro específico de exámenes paraclínicos y las imágenes diagnósticas podrán ser entregadas al paciente, explicándole la importancia de ser conservadas para futuros análisis, acto del cual deberá dejarse constancia en la historia clínica con la firma del paciente.

PARÁGRAFO TERCERO. Los archivos de imágenes diagnósticas que hasta la fecha existen en las Instituciones Prestadoras de servicios deberán conservarse de acuerdo a los tiempos fijados en él artículo 15 de la presente resolución. Los prestadores de servicios podrán efectuar la entrega de las imágenes que reposan en estos archivos, al usuario, dejando constancia de ello en la historia clínica.

PARÁGRAFO CUARTO. En todo caso el prestador de servicios será responsable de estas imágenes, si no ha dejado constancia en la historia clínica de su entrega. Cuando existiere esta constancia firmada por el usuario, será este último el responsable de la conservación de las mismas (54).

En la resolución 1995 de 1999 se especifica que las autorizaciones de procedimientos deben constar por escrito y conservarse como un anexo obligado de la historia clínica. Se han generalizado diversos modelos de autorización con el fin de unificar la información ofrecida al paciente, pero el problema es que unifica riesgos, sin distinguir entre los generales de las intervenciones y los específicos para lo que se le realizará al paciente (55).

Consentimiento Informado

En Colombia, una descripción sobre el consentimiento informado en el ejercicio de la actividad médica, se realiza a partir de posturas legales y fallos jurisprudenciales de la Corte Constitucional, Consejo de Estado y la Corte Suprema de Justicia. Estas corporaciones han ampliado paulatinamente el concepto del consentimiento informado y su funcionabilidad en el ámbito y práctica médica.

La primera normativa es la Ley 23 de 1981, conocida como Ley de Ética Médica Esta ley determina que “ningún médico intervendrá, ni clínica ni quirúrgicamente a un paciente, sin obtener su previa autorización”. Así podríamos decir que el Consentimiento Informado del Paciente: es una obligación de carácter legal que tiene un médico de explicar a su paciente, en forma clara, completa y veraz su patología, opciones terapéuticas, con la exposición de beneficios y riesgos, a fin de que el paciente, ejerciendo su derecho a autodeterminarse, acepte o rechace las alternativas planteadas (55).

El médico, especialista o no, debe estructurar una relación con su paciente, familiarizarse con su historia clínica, con los motivos para haber sido remitido a su consulta, y los que se tomaron en cuenta para ofrecerle un tratamiento o procedimiento determinado y sólo con criterio propio profesional se compromete a realizarlo o no. Un médico no puede ordenar a otro realizar un determinado procedimiento, sólo lo sugiere al especialista quien es el que determina la necesidad de realización o no del procedimiento, por ello es elemental e importante conocer el caso clínico y de


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hecho, quien ejecuta el procedimiento es quien asume la responsabilidad de las consecuencias y complicaciones (55). En cuanto a la información entregada por el médico al paciente, esta debe abarcar no sólo datos estadísticos, debe incluir humanización, sin minimizar riesgos previsibles, ni generar la falsa y peligrosa percepción de que existen procedimientos inocuos, tampoco maximizarlos hasta logra que el paciente se abstenga de realizárselo voluntariamente. La información debe estar basada en principios de ética médica (55).

En el consentimiento informado la información debe ser inteligible, clara, amplia, distintas posibilidades y alternativas con las que cuenta el paciente para su diagnóstico o tratamiento. Este es un derecho fundamental para el paciente basado en su autonomía y autodeterminación, una exigencia ética y legal del médico (56). En la resolución 1043 de 2006 el consentimiento informado tiene un componente técnico: la advertencia de riesgos, lo cual implica el conocimiento científico de los eventos que se podrían presentar en cada paciente de manera individual ya que los riesgos varían en cada paciente tomando en cuenta sus condiciones clínicas (56).

Otra cosa puntual y que debe quedarnos muy claro es que en la Resolución 1445 de 2006, “la información al paciente durante el proceso de atención está a cargo del profesional tratante, y por ningún motivo podrá delegarse en un profesional de diferente especialidad o convertirse en un mero trámite administrativo; igualmente la comunicación que se establezca con el paciente debe tener un tiempo prudencial a fin que el paciente entienda lo que el médico está explicando, situación que no se podrá surtir sin la fase necesaria para que la persona exprese sus dudas, temores e inquietudes y el profesional resuelva cada una de ellas”. “El tiempo previo a la firma del consentimiento deberá ser el suficiente para que el paciente adquiera la confianza necesaria para someterse al procedimiento que el médico realizará sobre él”. Lo ideal sería que el médico que suministró la información sea el mismo que lleve a cabo el procedimiento, pero

puede ser un profesional diferente al que va a participar en el procedimiento, siempre y cuando quien brindó la información de riesgos y llevó a cabo el consentimiento informado sea uno de la misma jerarquía (57).

El consentimiento informado es un elemento legal probatorio del acto de comunicación entre el médico y su paciente, con la debida información de riesgos. Por ello se debe dejar constancia del mismo en la historiaclínica, siguiendo las etapas de información y obtención de la voluntad del paciente. En caso de no dejar constancia del consentimientoinformado, la responsabilidad es del médico si se presentase un proceso de tipo civil y penal, ya esto denotaría un comportamiento irresponsable,imprudente sin cumplir con los protocolos establecidos en la clínica y hasta negligencia médica por iniciar un procedimiento sin autorización del paciente aún si los resultados son positivos. Recordamos que en la Ley 23 de febrero 18 de 1981, “Por la cual se dictan normas en materia de ética médica”, consagró en el Artículo: 15 “El médico no expondrá a su paciente a riesgos injustificados. Pedirá su consentimiento para aplicar los tratamientos médicos, y quirúrgicos que considere indispensables y que puedan afectarlo física o síquicamente, salvo en los casos en que ello no fuere posible, y le explicará al paciente o a sus responsables de tales consecuencias anticipadamente” y en el Artículo 16: “La responsabilidad del médico por reacciones adversas, inmediatas o tardías, producidas por efecto del tratamiento, no irá más allá del riesgo previsto. El médico advertirá de él al paciente o a sus familiares o allegados”.

El Decreto 3380 de Noviembre 30 de 1981 señala en su Artículo 10: “El médico cumple la advertencia del riesgo previsto a que se refiere el inciso segundo del artículo 16 de la ley 23 de 1981, con el aviso que en forma prudente, haga a su paciente o a sus familiares o allegados, con


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respecto a los efectos adversos que, en su concepto, dentro del campo de la práctica médica, pueden llegar a producirse como consecuencia del tratamiento o procedimiento médico” y en su Artículo 11: “El médico quedará exonerado de hacer la advertencia del riesgo previsto en los siguientes casos:

a) Cuando el estado mental del paciente y la ausencia de parientes allegados se lo impidan.

b) Cuando existe urgencia o emergencia para llevar a cabo el tratamiento o procedimiento médico.

El Artículo 12 también señala: “El médico dejará constancia en la historia clínica del hecho de la advertencia del riesgo previsto o de la imposibilidad de hacerla” (58). En la sentencia T-401/94 de la Corte Constitucional, se establece que: “…toda persona tiene derecho a tomar decisiones que determinen el curso de su vida. Esta posibilidad es una manifestación del principio general de libertad, consagrado en la Carta de derechos como uno de los postulados esenciales del or-denamiento político constitucional (C.P. arts. 13, 16 y 28). Del principio general de libertad emana el derecho específico de la autonomía del paciente que le permite tomar decisiones relativas a su salud (59, 60).

“El consentimiento idóneo se presenta cuando el paciente acepta o rehusa el procedimiento recomendado luego de tener una información completa acerca de todas las alternativas y los posibles riesgos que implique dicha acción y con posterioridad a este ejercicio tomar la decisión que crea más conveniente.

“El consentimiento que exonera, no es el otorgado en abstracto, in genere, esto es para todo y para todo el tiempo, sino el referido a los riesgos concretos de cada procedimiento; sin que sea suficiente por otra parte la manifestación por parte del galeno en términos científicos de las terapias o procedimientos a que deberá someterse el paciente, sino que deben hacerse inteligibles a éste para que conozca ante todo los riesgos que ellos implican y así libremente exprese su voluntad de someterse, confiado a su médico. Que según lo establecido por los estándares

de acreditación, en lo relacionado con los estándares del proceso de atención al usuario en el subnumeral correspondiente a los estándares del proceso de atención al cliente asistencial hospitalario: derechos de los pacientes; se establece que toda institución que desee acreditarse debe tener claramente definido el proceso de consecución del consentimiento informado, el cual es requerido para todos los procedimientos médicos. Que al momento de solicitar el consentimiento, se le debe proveer al paciente la información acerca de los riesgos y beneficios de los procedimientos planeados, y los riesgos del no tratamiento, de manera que puedan tomar decisiones informadas” (59, 60).

Requisitos del consentimiento informado

Se deben mantener los siguientes criterios de información:

1. Naturaleza de la intervención en qué consiste, qué se va a hacer: cómo será el procedimiento, métodos anestesiológicos, tiempo del estado de inconsciencia en caso de ser necesario.

2. Objetivo de la intervención, para que se hace.

3. Beneficios de la intervención, qué mejoría espera tener.

4. Riesgos, molestias y efectos secundariosposibles, incluidos los derivados de no hacer la intervención, toda vez que esta será la piedra angular para que el paciente o sus familiares tomen una decisión. Informar los riesgos previstos delimita la responsabilidad del profesional comolo menciona el Art. 16 de la ley 23 de 1981: “La responsabi l idad del médico por reacciones adversas, inmediatas o tardías, no irá más allá del riesgo previsto.”

5. El médico deberá en lo posible informar los riesgos previsibles aunque de escasa ocurrencia, que son aquel los descritos en la l iteratura científ ica pero que no son muy frecuentes si el paciente no tiene factores de riesgo especiales. En este caso no es obligación del médico especificarel tipo de complicación que el paciente puede


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sufrir, pero se recomienda hacer una advertenciageneral donde se diga que en el procedimiento pueden presentarse otras situaciones, que aunque de escasa ocurrencia, podrían en ocasiones sergraves e incluso mortales. No hay que olvidar que estos riesgos poco frecuentes pueden aumentar dependiendo de los factores de riesgo para cada pa-ciente. 6. Alternativas posibles a la intervención propuesta. 7. Explicación breve del motivo que lleva al sanitario a elegir una y no otras. 8. Posibilidad de retirar el consentimiento de forma libre cuando lo desee.

En concreto la información que debe darse en cuanto riesgo en los formularios escritos de consentimiento informado será: • Consecuencias seguras de la intervención. • Riesgos típicos de la intervención. • Riesgos personalizados. • Contraindicaciones. • Disponibilidad explicita a ampliar toda la información si el sujeto lo desea.

Teniendo en cuenta que el paciente es un sujeto que carece de todo conocimiento científico, surge para el médico tratante la obligación de suministrarle toda la información necesaria para que él tome una decisión claramente fundada, y exprese su voluntad libre de todo vicio, la cual quedará consignada en un documento por escrito, logrando de esta forma que el consentimiento genere efectos éticos y jurídicos para quienes participaron en el.

Estos requisitos son tres: • Información previa • Voluntad del paciente • Documento escrito

9. Información previa, clara, pertinente y completa

10. Limites en la información: esto incluye el momento en que debe brindarse la iformación antes del procedimiento y además incluye la forma en que se da la información patiendo de la “ignorancia técnica” del paciente tomando en cuenta sus condiciones culturales, sociales, estado psicológico, etc., lo que significa que el médico deberá tener en cuenta algunos aspec tos al momento de brindar la información al paciente (59, 60).


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X I I . S E D O A N A L G E S I A

La sedoanalgesia es segura y eficaz dentro del entor-no de manejo de pacientes en todos los entornos y se debe utilizar en todos los casos en los que se someta a los pacientes a procedimientos dolorosos. El paso más importante es la supervisión del enfermo que implica una preparación extensa y al incluir el procedimiento, éste debe regresar a su estado de base tanto mental como fisiológica antes del mismo. En casos de condiciones clínicas que pongan en peligro la vida del paciente, se debe contar con un anestesiólogo. Aunque los grados de sedación suelen ser ambiguos, observar el progreso del paciente y permanecer atento a una depresión respiratoria puede disminuir los efectos adversos y facilitar la recuperación exitosa y alta del paciente (30).

Elementos básicos de la sedoanalgesia

La sedoanalgesia es la administración de sedantes o agentes disociativos con analgésicos para inducir un estado que permita que el paciente tolere procedimientos desagradables y dolorosos al tiempo que mantiene su función cardiorrespiratoria. Propósito: ocasionar una disminución en el nivel de conciencia que permita que el paciente conserve el control de su oxigenación y vías respiratorias de manera independiente.

Problema para médicos no anestesiólogos: que el paciente puede pasar con facilidad a cada etapa sucesiva de sedación hasta llegar a la apnea y al para respiratorio. Meta del médico: evitar una inconsciencia progresiva y ser capaz de manejar la función cardiorrespiratoria del paciente en caso necesario.

Es eficaz y segura es los procedimientos endoscópicos, demostrada en muchos estudios y es una capacitación esencial dentro del ejercicio de la medicina.

Evaluación

Indicación: necesidad anticipada de alivio del dolor, amnesia y ansiólisis que se requieren para la comodidad del paciente.

Consideraciones: sedantes, dosis, profundidad y duración de la sedación antes del procedimiento.

Valoración previa: factores de riesgo, clasificación ASA. Los pacientes ASA I y II pueden sedarse de forma razonable sin aumentar el riesgo de secuelas. ASA III y IV por anestesiólogo. Un ASA III es un factor independiente de riesgo para desenlaces adversos, especialmente en pediatría. Las categorías V y VI no son aplicables dentro del entorno de endoscopias o procedimientos ambulatorios o de servicios de urgencias (3).

Se debe valorar a los pacientes en cuantos a enfermedades recientes, hospitalizaciones, tabaquismo, uso de drogas ilícitas, cirrosis, trastornos metabólicos, etc. Todas las enfermedades pulmonares como asma, fibrosis quística o pulmonar, traqueomalacia pueden ocasionar hipoxemia profunda. Los pacientes oxígeno dependientes indicarían un ASA III o IV. Los pacientes con RGE pueden predisponer al sujeto a la broncoaspiración pasiva durante la sedación, lo que podría provocar laringoespasmo o neumonía por aspiración. Los pacientes con arteriopatías o enfermedad coronaria grave sugerirían un mayor riesgo de eventos miocárdicos en caso de presentarse hipoxemia o hipotensión.

Es importante documentar alergias alimentarias o medicamentosas, en especial al huevo y soja si se va a utilizar propofol. La enfermedad hepática puede indicar una disminución en la metabolización de barbitúricos y benzodiacepinas lo que aumentaría el período de sedación.

Se debe evaluar la vía aérea para establecer un plan adecuado de sedación en caso de ser necesarias maniobras de manejo de vía aérea. Determinar si el procedimiento implica oclusión de la vía aérea, cajas dentales, lengua


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grande, Mallampati III, (51) incapacidad de abrir la boca más de 4 cms, distancia tiromentoniana menor de 6 cms, antecedentes de falta de flexibilidad de vértebras cervicales o dificultades previas para la intubación ya que todo lo anterior mencionado indica riesgo de imposibilidad de intubación (30).

Mantener estabilidad hemodinámica.

Valorar ayuno.

Monitorización: antes, durante y después de la sedación, antes del alta del paciente: monitor cardíaco, oximetría de pulso, brazalete para PA y si es posible detector de CO2 ya que este es más sensible para detectar la depresión de CO2. Esto es importante ya que la saturación de O2 aparece tardíamente en hipoventilación respiratoria.

Utilizar escalas de sedación. Las más recomendadas son las de Ramsay y la escala de Agitación-Sedación de Richmond (RASS).

Conclusión de la sedación y alta del paciente: al acercarse la finalización de la sedoanalgesia, debe limitarse la administración de medicamentos adicionales ya que puede sobrevenir depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia ante estímulos nocivos. Las sustancias de acción prolongada como fentanilo y midazolam podrían crear sedación patente 20 a 30 minutos después de la última dosis. Los pacientes deben responder de forma verbal una vez haya pasado el efecto del medicamento. Se deben utilizar escalas para dar de alta. Una buena opción es la escala de Aldrette modificada que da más parámetros que se presentará más adelante (30, 51).

Fármacos para Sedoanalgesia

El medicamento ideal para sedoanalgesia de actuar rápido, crear la máxima seguridad y seguridad para el paciente y se depura poco después con pocos o ningún efecto colateral. A continuación se mencionan en la ta-bla 13 (30).

Fármaco Dosis Inicio de acción Duracción

Fentanilo IV: 0.5-2 µg,/kg 1-2 min 30-60 min.

Ketamina** IV: 1-2 mg/kg IM: 3-5 mg/kg

1-2 min 5-10 min

60-120 min. 20-60 min.

DexmedetomidinaIV: bolo de 1 µg /kg,a lo

largo de 10 min y después goteo de 0.5-0.75 µg,/kg/h

10-15 min 2-3 min después de su descontinuación.

Midazolam IV: 1-2.5 mg ajustar según efecto 1-5 min 20-60 min.

PropofolBolo IV a lo largo de 2 min

de 1 mg/kg, luego 0.5 mg/kg Goteo IV: 5-50 mcg/kg/min

30-60 seg 2-3 min después de la descontinuación.

Etomidato IV: 0.1-0.2 mg/kg 30-60 seg 3-5 min.

Naloxona 0.4-2 mg 1-5 min 30-60 min.

Flumazenil IV:0.2 mg dosis máxima de 3 mg 1-5 min 45-60 min.


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Fármaco Dosis Inicio de acción Duracción

Fentanilo IV: 0.5-2 µg,/kg 1-2 min 30-60 min.

Ketamina** IV: 1-2 mg/kg IM: 3-5 mg/kg

1-2 min 5-10 min

60-120 min. 20-60 min.

DexmedetomidinaIV: bolo de 1 µg /kg,a lo

largo de 10 min y después goteo de 0.5-0.75 µg,/kg/h

10-15 min 2-3 min después de su descontinuación.

Midazolam IV: 1-2.5 mg ajustar según efecto 1-5 min 20-60 min.

PropofolBolo IV a lo largo de 2 min

de 1 mg/kg, luego 0.5 mg/kg Goteo IV: 5-50 mcg/kg/min

30-60 seg 2-3 min después de la descontinuación.

Etomidato IV: 0.1-0.2 mg/kg 30-60 seg 3-5 min.

Naloxona 0.4-2 mg 1-5 min 30-60 min.

Flumazenil IV:0.2 mg dosis máxima de 3 mg 1-5 min 45-60 min.

VI I I . SEDACIÓN PARAPROCEDIMIENTOS

Sedación en procedimientos endoscópicos

Las endoscopias gastrointestinales son procedimientos invasivos que ocasionan molestias, ansiedad y en algunos pacientes dolor de intensidad variable. En Colombia, cada vez es más común el uso de sedación/analgesia en procedimientos endoscópicos. Procedimientos como la CPRE, endosonografía y endoscopias terapéuticas son realizados bajo sedación, sedoanalgesia y hasta bajo anestesia general. La esofagogastroduodenoscopia diagnóstica (EGD) es el procedimiento endoscópico más comúnmente realizado. La sedación es responsable de la mayor parte de la morbilidad y mortalidad por complicaciones cardiovasculares y pulmonares que ocurren durante los procedimientos endoscópicos (48, 72, 73).

Objetivos de sedación en los procedimientos endoscópicos:

1. conseguir una buena percepción del procedimiento por parte del paciente 2. suprimir el dolor y el estrés 3. disminuir movimientos repentinos y bruscos del paciente que compliquen la seguridad y eficacia del procedimiento y del paciente.

Características de la sedación en gastroenterología

1. Principio fundamental: ajustar las dosis y contar con variabilidad farmacológica. Los sedantes deben ser administrados en dosis graduales y sucesivas evaluando el efeto hasta alcanzar el nivel de sedación deseado. Por ejemplo, el midazolam se recomienda administrarlo comenzando con una dosis de 0.5-2mg y dosis adicionales de 1 mg cada 3-5 minutos hasta conseguir el nivel de sedación deseado observando clínicamente el paciente. El propofol a dosis de 1-2 mg/kg incrementa la probabilidad de obtener una sedación profunda y satisfactoria con un despertar rápido y

agradable, pero con riesgo de alcanzar fácil y rá-pidamente e l nivel de anestes ia genera l y no contar con un antídoto. Es imposible predecir las dosis exactas para un paciente, ya que las respuestas a los fármacos sedantes en cada pa-ciente son individuales (48, 72, 73). 2. Variabilidad en los niveles de sedación: se evidencia que para un mismo procedimiento los niveles de sedación son variables en cada paciente. Un paciente puede requerir diferentes niveles de sedación durante un mismo procedimiento, pero generalmente los procedimientos endoscópicos gastrointestinales básicos rutinarios se pueden realizar bajo sedación moderada. El nivel de sedación y e l t ipo de fármaco dependen de las características del procedimiento, factores individuales del paciente, sus preferencias y la necesidad de colaboración del mismo (nivel de evidencia 4, grado de recomendación D) (48, 72, 73).

3 . E l e c c i ó n d e l n i v e l d e s e d a c i ó n : E n gastroscopias y colonoscopias diagnóst icas o terapéuticas no complejas, es suf iciente la sedación superficial (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación A) (48, 72, 73)

4. En procedimientos de larga duración o complejos, tales como CPRE, USE, la sedación profunda es la preferida (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación A).Todo el equipo que brinde la sedación debe estar preparado y manejar a los pacientes cuando pasan de un nivel de sedación más profundo que el deseado (48).

1. Conocer las necesidades mínimas de dotación para la sedación necesarias en la unidad de endoscopia (73).

2. Poseer protocolo de sedación (73)

3. Conocer las características de los fármacos de la sedación: características farmacológicas y farmacodinámicas, pautas de administración, dosis, sinergias, interacciones y efectos secundarios. Preparación y modo de administración de los fármacos (bolos y bombas de perfusión) (73).


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4. Reconocer los distintos niveles de sedación y conocer cómo sacar a los pacientes en cualquier momento desde un nivel superior hasta el deseado (73).

5. Poseer habilidades necesarias para el manejo de la vía aérea y disponer al menos de un certificado de soporte vital básico (73).6. Cuidados y vigilancia post-sedación. Criterios de alta de la unidad. Recomendaciones posteriores (73).

Medicamentos de sedación y analgesia en gastroenterología

Midazolam: benzodiazepinas con inicio de acción rápido y de corta duración, efectos amnésicos variables. Es el medicamento de elección (nivel de evidencia 2 (1), grado de recomendación B). Dosis de inicio: 0.05 mg/kg. Dosis adicionales: 0,05-0,1 mg cada 2 minutos. Inicio de acción: 1-2 minutos. Efecto máximo: 3-4 minutos. Duración del efecto: 15-80 minutos (48).

Opiáceos: los de uso más común son la meperidina y el fentanilo. Meperidina: tiene un amplio margen de seguridad. Produce más náuseas que el fentanilo y sus metabolitos se acumulan, particularmente, en pacientes nefrópatas. Los efectos sedantes y analgésicos son más impredecibles que los de otros opiáceos. Dosis inicial: 25-50 mg. Dosis adicionales: 25 mg cada 5-10 minutos según necesidades. Inicio de acción: 5 minutos. Efecto máximo: 6-7 minutos. Duración del efecto: 60-180minutos (48).

Fentanilo: potencia analgésica mayor que la meperidina y un perfil farmacodinámico mejor, por su menor vida media. Se adapta bien a la duración de los procedimientos endoscópicos, ya que a los 20-25 min de su administración la mayoría de los pacientes presentan estabilidad en los signos vitales, pudiendo ser dados de alta. Aunque la meperidina ha sido el opiáceo de uso más común entre los endoscopistas, progresivamente va siendo sustituida por el fentanilo. Dosis inicial: 50-100 µg. Dosis adicionales: 25 µg cada 2-5 minutos hasta

efecto deseado (precaución con las dosis repetidas ante el riesgo de redistribución plasmática). Inicio de acción: 1-2 minutos. Efecto máximo: 3-5 minutos. Duración del efecto: 30-60 minutos

Flumazenilo: Dosis inicial: 0,2 mg en 30 segundos. Dosis adicionales: pueden administrarse hasta 4 dosis de 0,2 mg a intervalos de 60 segundos (dosis máxima 1 mg). Inicio de acción: 1-2 minutos. Efecto máximo: 3 minutos. Duración del efecto: variable 10-120 minutos.

Naloxona: Dosis inicial: 0,1-0,2 mg. Dosis adicionales: 0,2 mg a los 2-3 minutos. Inicio de acción: 1-2 minutos. Efecto máximo: 5 minutos. Duración del efecto: 30-45 minutos.

La sedación moderada con los fármacos actualmente disponibles, en los procedimientos endoscópicos de rutina (colonoscopias y gastroscopias), proporciona un alto nivel de satisfacción para el paciente y el médico con un bajo riesgo de efectos adversos (nivel de evidencia: 1, grado de recomendación: A).

Si el paciente presenta depresión respiratoria durante la sedación mediante benzodiazepinas y/o opiáceos, y no responde a la estimulación o a la ventilación con oxígeno, se recomienda administrar los antagonistasde dichos fármacos (nivel de evidencia 2, grado de recomendación D).

El tiempo de recuperación tras la endoscopia rutinaria es menor cuando el opiáceo usado es fentanilo que cuando se trata de meperidina (nivel de evidencia 1, grado de recomendación B).

Propofol: El perfil de seguridad de su uso por endoscopistas o personal de enfermería entrenado ha sido reiteradamente comprobado en ensayos clínicos, habiendo demostrado una frecuencia de complicaciones igual o menor que la sedación tradicional. Para explo-raciones cortas y poco complejas (gastroscopia diag-nóstica) se aconseja inducir la sedación del paciente mediante la administración de bolos repetidos cada 20-30 segundos. El bolo inicial en un paciente joven y sano,


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ASA I, iniciar la sedación con un bolo de 40 a 60 mg; paciente anciano y debilitado dosis iniciales más bajas (10-20 mg); posteriormente iremos administrando dosis sucesivas de 10-20 mg hasta conseguir que el paciente presente cierre espontáneo de ojos y ausencia de respuesta a estímulos verbales. Dosis sedación adultos. Bolo 1 mg/kg, luego 2 a 3 mg/kg/hr (48). En colonoscopias, gastroscopias terapéuticas) administrar bolos o con una bomba de infusión. El ritmo de infusión variará entre 2 y 8 mg/kg/hora, dependiendo de la respuesta individual al fármaco así como de las molestias propias de la exploración. El cálculo del ritmo de infusión se basa en la respuesta inicial a la inducción (22). Mediante una bomba de inyección de jeringa se induce la sedación profunda a un ritmo constante de 200 ml/hora (150-100 ml/ hora en pacientes debilitados o ancianos), para una concentración de propofol del 1 % (10 mg/ml). Una vez alcanzado el nivel de sedación profunda, se detiene la bomba y se realiza un cálculo consistente en multiplicar por cuatro el volumen enml infundido hasta ese momento. La cifra resultante se utilizara como ritmo de infusión horario en ml/hora. En combinación con midazolam, método de-nominado sedación balanceada, se administran 1-2 mg de midazolam dos minutos antes lo cual disminuye los requerimientos de propofol y reduce sus efectos hemodinámicos, especialmente en pacientes débiles, en cardiopatías con deterioro de la fracción de eyección, toxicómanos que puedan requerir niveles elevados de propofol (48).

El propofol es un fármaco ideal para su uso en sedación de exploraciones endoscópicas (nivel de evidencia 1, grado de recomendación A).

El uso de propofol por endoscopistas o personal de enfermería entrenado es equiparable en seguridad a los sedantes tradicionales si se hace en las condiciones de monitorización y vigilancia adecuadas (nivel de evidencia 1, grado de recomendación A).La dosificación del propofol debe individualizarse de acuerdo a la respuesta y condiciones basales del paciente (nivel de evidencia 1, grado de recomendación A).

La administración de midazolam previa al propofol permite reducir sus dosis y disminuir los efectos adversos, especialmente la hipotensión en cardiópatas o en situaciones de hipovolemia, aunque aumenta el tiempo de recuperación (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación B).

Indicaciones de Anestesiólogo en sedación endoscópica (48, 72, 73)

1. Procedimientos endoscópicos urgentes, prolongados o que requieren terapéutica compleja subsidiarios de sedación profunda o anestesia general: urgencias por hemorragia digestiva activa, riesgo de broncoaspiración por obstrucción del tracto digestivo, terapéuticas complejas biliares, gastroduodenales o colónicas.

2. Intolerancias, reacciones paradójicas o alergia a las pautas de sedación estándares.

3. Riesgo aumentado de complicaciones por comorbilidad grave (ASA 3-4 o superior).

4. Riesgo aumentado de obstrucción de la vía aérea.

5. Historia previa de estridor laríngeo.

6. Historia de apnea del sueño grave.

7. Signos de dismorfia facial: trisomía 21, Síndrome de Pierre-Robin.

8. Anormalidades bucales: apertura de la boca menor a 3 cm en adultos, incisivos protuyentes, macroglosia, paladar ojival, hipertrofia tonsilar, escala de Mallampati = 4.

9. Anormalidades del cuello: disminución de la distancia hioides-mentón (< 3 cm en adultos), cuello corto y grueso, extensión limitada del cuello, enfermedades o traumas de columna cervical (p. ej. artritis reumatoide avanzada), desviación traqueal severa.

10. Anormalidad de la mandíbula: re t ro g n at i a , m i c ro g n at i a , t r i s mu s , mala-oclusión dental grave.


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Se debe contar con disponibilidad de anestesiólogo en un plazo menor a 5 minutos en caso de sedación profunda (nivel de evidencia 2+, grado de recomendación C).

No utilizar equipos reutilizables de infusión, manejo de asepsia y antisepsia en la manipulación del propofol por riesgo de contaminación microbiana (nivel de evidencia 1, grado de recomendación A).

Contar con los equipos de monitorización, reanima-ción cardiopulmonar para administración segura y eficaz de los sedantes (nivel de evidencia 2, grado de recomendación B).

Complicaciones de la sedación (48, 61, 62, 63).

La tasa global de complicaciones de la endoscopiadigestiva es baja: 0,02-0,54 % Mortalidad 0,0014 %.

C omplicaciones cardiopulmonares , las másfrecuentes y graves. 0,27 %, especialmente en pacientes con patologías, y aparecen por igual en procedimientos controlados por anestesiólogos o no anestesiólogos. Las más frecuentes son hipoxemia, hipotensión, arritmia, episodios vasovagales y aspiración broncopulmonar.

Hipoxemia: es la complicación más común 4-50 %.El riesgo es mayor durante la endoscopia oral ya que en ella se requiere mayor nivel de sedación y además se produce compresión de la vía aérea y, en ocasiones, laringoespasmo. En exploraciones endoscópicas con propofol fue del 10% sin necesidad de IOT.

Todas las guías de sociedades científicas aconsejan el uso de O2 suplementario durante las exploracionesendoscópicas. Pero esto puede retrasar la detecciónde apnea y aumentar la hipercapnia por lo que, además del uso de un pulsioxímetro, se aconseja realizar un control visual de los movimientos respiratorios delpaciente y si es posible utilizar la capnografía, si sedesarrolla desaturación se debe suspender la infusión de los fármacos utilizados en la sedación, estimular al paciente, aumentar el flujo de oxígeno, asegurar la vía aérea mediante maniobras de tracción de la mandíbula,

aspiración de secreciones y si es preciso, colocación de una cánula de Guedel y revertir el efecto con el antídoto. Si hay desaturación grave, persistente se debe ventilar conBVM necesaria en el 0,1% de los casos y si no hay efecto, usar máscara laríngea o IOT (excepcional en sedación). La administración de oxígeno suplementario durante las exploraciones endoscópicas disminuye la incidencia de hipoxemia, (3) nivel de evidencia 1 +, grado de recomendación B) (48, 61, 62, 63).

Hipotensión: más frecuente en sedoanalgesia y uso de propofol. En este caso se recomienda uso de líquidos IV

Arritmias: 4-72 %. Con mayor frecuencia se presetan taquicardias sinusales, asociadas a estímulos delprocedimiento posiblemente. Pueden aparecerbradicardia, extrasístoles o ectopias. Generalmente se relacionan con la edad del paciente, patologías asociadas cardíacas especialmente. En un 4-42 % hay alteraciones electrocardiográficas

Broncoaspiración 0,10 %, más frecuente en pacientes con hemorragia digestiva alta activa o con estómago de retención para cuyos casos se recomienda intubar al paciente antes de realizar el procedimiento (nivel de evidencia 2+, grado de recomendación B).

En un estudio con 2000 pacientes a los que se realizaron procedimientos endoscópicos, los efectos adversos del propofol fueron: hipoxemia 1.7%, la cual requirió la inserción de un tubo nasofaríngeo en 3 pa-cientes y ventilación con máscara en otros 3 (0.2%); hipotensión 14.6% y bradicardia 3.7% (12). La combinación midazolam/meperidina comparada con el propofol solo, ha mostrado un tiempo de recupera-ción más rápido (18.6 vs 70.5 minutos) y un retorno a las actividades basales también significativamente más rápido (71% vs 16%), constituyendo una estrategia costo efectivaen instituciones con altos volúmenes de pacientes y de procedimientos complejos y prolonga-dos (48, 61, 62, 63). El nivel de sedación se debe ajustar para cada paciente y cada procedimiento con el fin de conseguir que este sea seguro, cómodo y técnicamente exitoso.


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En un estudio de 707 pacientes llevados a colonoscopia, 498 (70.4%) recibieron algún tipo de sedación oanalgesia y en los 209 (30.6%) restantes la colonoscopia se realizó sin sedación. La gran mayoría de los “nosedados” son hombres. Los pacientes no sedados fueron aquellos que accedieron realzarse el procedimiento bajo estas condiciones, y en caso de que presentaran doloro molestias mayores, se les administraría sedación-analgesia inmediatamente durante el procedimiento (sedación a demanda). Los pacientes a quienes se les administró sólo analgesia con fentanilo presentaronniveles más bajos de tolerancia al examen, probablemente por no recibir el beneficio de la amnesia, la hipnosis y la potenciación del efecto analgésico que se consiguen con el midazolam. En un análisis independiente de los 498 pacientes sedados, se observó que la tolerancia a la colonoscopia es significativamente mejor cuando la sedación-analgesia se administra antes de iniciar el procedimiento que después de haberlo empezado, y por ello la sedación a demanda es un esquema que hemos dejado de utilizar en nuestro servicio. En esta serie de 498 colonoscopias en las que se utilizó sedación-analgesia administradas y controladas por el endoscopista con monitoría de oximetría y frecuencia cardiaca no sereportó ninguna complicación seria clínicamente evidente (64).

Nuestra experiencia con el uso de propofol encolonoscopia y otros procedimientos endoscópicosnos indica que con este medicamento se consigueun nivel de sedación profunda más consistente quecon los medicamentos tradicionales y el tiempo derecuperación es mucho más rápido; sin embargo, con mayor frecuencia observamos bradicardia y episodios transitorios de hipoxemia que aunque no fueron graves, reflejan la dificultad que existe en la titulación de ladosis de mantenimiento con la administración de bolos durante el procedimiento (64).

Sedación en cardioversión y colocación de marcapa-so transcutáneo

Desde su introducción por Lown en 1962, la cardioversión eléctrica se considera tratamiento deprimera línea para el flutter y la fibrilación auricular. Por ello, esta técnica es aplicada en diferentes circunstancias por personal con distinta cualificación y se han publicado diversas recomendaciones para mejorar sus resultados. El anestésico ideal para la cardioversión eléctrica debe proporcionar hipnosis, estabilidad cardiovascular, y una rápida y completa recuperación.

En cardioversión eléctrica las benzodiazepinas sonlas más utilizadas para inducir sedación. El mi-dazolam es la benzodiazepina más empleada en forma endovenosa ya que es de rápida acción por su efecto depresor del sistema nervioso central con propiedad sedante, ansiolítica, amnésica, anticonvulsivante y miorrelajante. Después de su administraciónendovenosa, la sedación ocurre en 3-5 minutos. Algunos estudios demuestran que es efectiva y bien tolerada (65-68). Se pueden utilizar dos protocolos de suministro de midazolam: Protocolo 1: administrar un bolo de 2,5 mg, esperar 2 min y luego administrar 1 mg cada minuto hasta lograr la sedación; Protocolo 2: administrarbolo de 0,1 mg/kg (máximo 10 mg), si no se obtiene sedación adecuada se administran 2 mg cada minuto hasta obtener nivel de sedación deseado (65-68). El midazolam produce mayor estabilidad hemodinámica, pero con dosis bajas recuerdan el episodio y dosisaltas producen una sedación prolongada (y aunque la utilización del flumacenilo permite revertir los efectos del midazolam, el potencial de volver a sufrir unasedación 30-60 minutos después hace necesaria unaestrecha monitorización) (70, 71).

El propofol es el fármaco de elección en procedimien-tos cortos, por su rápido inicio de acción y recupera-ción; y aunque la dosis de inducción en bolo puede dar


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lugar a hipotensión y apnea, estos efectos se minimizan si se administra lentamente. Se puede utilizar propofol a dosis de 1 mg/kg en un minuto (69, 70, 71).

El uso del etomidato evita la hipotensión, pero confrecuencia aparecen mioclonías que pueden interferir en la interpretación del electrocardiograma tras la CVE. Por lo demás presenta unas tasas de rapidez de hipnosis, recuperación del nivel de consciencia y satisfacción de paciente sin diferencias estadísticamente significativas respecto al propofol Se usan dosis de etomidato a0,15 mg/kg (69, 70, 71). En la cardioversión el otro componente es el analgésico ya que es un procedimiento doloroso, recomendándose el fentanilo a las mismas dosis antes indicadas.

Sedación en procedimientos traumáticos.

Para pacientes quemados se pueden utilizar varias combinaciones: midazolam-fentanilo, o midazolam-morfina en dosis ya recomendadas. Si el paciente presenta shock hipovolémico se puede utilizar etomidato-fentanilo o midazolam-fentanilo, si el protocolo lopermite. La mejor combinación ha sido midazo-lam-fentanilo. Para el manejo del dolor se recomienda el fentanilo porque presenta el comienzo de acción más rápido, y es preferido en el alivio del dolor agudo inten-so, especialmente en insuficiencia renal e inestabilidad hemodinámica, broncoespasmo. La morfina es más re-comendada en terapia con bolos intermitentes por su mayor duración de acción (74, 75, 76). Para pacientes traumatizados que requieran evaluaciones neurológicas frecuentes, se recomienda sedación con propofol. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77). Para pacientes traumatizados críticos se recomienda la utilización de protocolos de sedoanalgesia. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77).

Para pacientes con quemaduras y para el tratamiento de estos pacientes, la ketamina es el medicamento de primera elección para la sedoanalgesia acompañada de

midazolam, propofol o dexmedetomidina y los opioides son medicamentos de segunda línea. El analgésico en el manejo de los procedimientos dolorosos en quemados debe tener un alto grado de hipnosis. Grado derecomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77).

Para pacientes que requieren procedimientos especiales (traqueostomía, tubos o sondas torácicas, lavadoperitoneal, curas y desbridamiento de heridas oquemaduras) es recomendable el uso de opioides como fentanilo o remifentanilo y un sedante como propofol o midazolam. Grado de recomendación: débil. Nivel de evidencia: bajo (2 C) (77).

Puede utilizarse opioides en caso de procedimientos dolorosos rutinarios como succión endotraqueal, cambios de posición. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C).


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XIV. SEDACIÓN EN UCI

El cuidado intensivo no sería exitoso sin esquemas adecuados de sedación y analgesia. La sedación esesencial para el cuidado moderno. Durante el cuidado crítico es fundamental dar soporte a las funcionesorgánicas y mantener la homeostasis hasta la mejoría. La sedación y analgesia pueden eliminar las secuelasfisiológicas y sicológicas del estrés en la UCI y pueden mantener la homeostasis. La sedación se hace con base en esquemas fijos de infusión, como el midazolam a una rata de 2,5 mg por hora, la cual se suspende cuandose considera que no se requiere más sedación. Lapresencia de falla renal o hepática puede influir sobre el comportamiento farmacológico del medicamento y sobre la respuesta del paciente. El ajuste de la dosis en presencia de estímulos tampoco se hace con frecuencia y muchas veces no se tiene en cuenta las variabilidades entre individuos en la sedación (16).

Farmacocinética para sedación en UCI

Son deseables los medicamentos con un tiempomedio corto sensible al contexto y un tiempo cortoo ventana terapéutica corta. La farmacocinética de los sedantes puede cambiar cuando se administrandurante periodos prolongados, pues se llenan los tres compartimentos y se alcanza el equilibrio. La función renal y hepática puede trastornarse en el pacientecrítico, con la consiguiente alteración del metabolismo y de la eliminación. La distribución de los líquidoscorporales se afecta y frecuentemente produce unestado catabólico con un contenido bajo de albúmina plasmática que puede aumentar la fracción libre delfármaco, lo cual afecta su distribución y su efecto. La administración simultánea de otros medicamentos también puede ejercer una influencia sobre lascaracterísticas del fármaco. Algunos estudios handemostrado con midazolam una gran alteración ensu farmacocinética, con vidas media de eliminación entre 1,5 y 50 horas. Tales resultados reflejan la gran variabilidad interindividual en los pacientes de la UCI. En ese caso existe una gran diferencia con el propofol, el cual ofrece una recuperación más rápida y con mayor

facilidad para la liberación del ventilador (16).

La ventana terapéutica para el propofol no es tan grande como la del midazolam. Las concentraciones asociadas a la sedación están en un rango de 0,2 a 2 µg,/ml (16).

En la UCI las características farmacológicas en lospacientes cambian (16): 1. La farmacocinética de los sedantes o hipnóticos cambia en suministros prolongados

2. Los volúmenes de distribución se saturan y los equilibrios se logran con base en la depuración. Los trastornos hepatorrenales también afectan la eliminación

3. Hay alteración de la distribución de los líquidos

4. Generalmente existen estados catabólicos con hipoalbuminemia que contribuyen a cambios en la biodisponibilidad de los medicamentos

5. Se debe tener en cuenta la presencia de otras terapias y su interacción

6. El midazolam, por ejemplo, tiene un compartimento central de unos 32 litros, un segundo compartimento de 53 litros y un tercero de 245 litros que prácticamente toma todo el fármaco durante mucho tiempo antes de completarse todo el proceso distributivo. Todos los opiáceos son más útiles para la analgesia.

La sedoanalgesia es parte integral en el manejo delos pacientes críticos en las unidades de cuidadosintensivos (UCI). El objetivo en la UCI es proporcionara los pacientes un nivel óptimo de comodidad conseguridad, reduciendo la ansiedad y la desorientación, facilitando el sueño y controlando adecuadamente el dolor, y facilita la no interferencia con los cuidados médicos y de enfermería (77, 78). Es evidente el riesgo en estos pacientes para presentar agitación, ansiedad, combatividad, delirium y síndromes de abstinencia por alcohol o drogas opioides.

Las recomendaciones generales (77, 78) para pacientes


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en UCI son:

Todos los pacientes críticos tienen derecho a un ade-cuado manejo del dolor cuando lo necesiten Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 78)..

Pacientes que precisan sedación consciente ocooperativa. Se recomienda la evaluación objetivade la presencia y cuantificación de la agitación detodo paciente con riesgo de desarrollarla en una UCI, mediante una escala de medición validada (Richmond

Agitation Sedation Scale [RASS] (tabla 14) o Sedation-Agitation Scale [SAS]) (tabla 15). Debe hacerse de forma sistemática y por personal entrenado en su aplicación. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).

La Escala de RASS (79), también llamada de Agitación/sedación de Richmond es sumamente útil ya que, a di-ferencia de otras, contempla el componente agitación. Esta escala se basa en la observación e interacción con el paciente, actualmente es la mejor validada en pacien-tes críticos y es muy utilizada en la UCI.

Puntos Categorías Descripción

+4 Combativo Violento o combativo, con riesgo para el personal.

+3 Muy agitado Intenta arrancarse los tubos o catéteres o es agresivo con el personal.

+2 Agitado Movimientos descoordinados o desadaptación al respirador.

+1 Inquieto Ansioso, pero sin movimientos agresivos o vigorosos.

0(A) Alerta y tranquilo

-1 SomnolientoTendencia al sueño, pero es capaz de estar más de 10segundos despierto

(apertura ocular) al llamado.

-2 Sedación ligera Menos de 10 segundos despierto (apertura ocular) al llamado.

-3 Sedación moderada Movimientos (sin apertura ocular) al llamado.

-4 Sedación profunda No responde a la voz, pero se mueve o abre los ojos, al estímulo físico.

-5 No estimulable Sin respuesta a la voz o al estímulo físico.

Tabla 14.Escala de Richmond (RASS).

ESCALA DE AGITACIÓN/SEDACIÓN DE RICHMOND (RASS).


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Procedimiento

1.Observe al paciente. • Está alerta y tranquilo: puntuación 0. • Tiene un comportamiento inquieto o agitado: puntuación +1 a +4.

2. Si el paciente no está alerta, llámele por su nombre yvea si abre los ojos y mira al observador.

• Repítalo si es preciso

• El paciente se despierta y abre los ojos, manteniendo el contacto visual, durante más de 10 segundos: puntuación -1.

• El paciente se despierta y abre los ojos, manteniendo contacto visual durante menos de 10 segundos: puntuación -2.

• El paciente se mueve a la llamada pero si abrir los ojos: puntuación -3.

3. Si el paciente no responde a la llamada, estimúlelofísicamente moviendo el hombro o apretando elesternón. • El paciente se mueve ante el estímulo físico: puntuación -4. • El paciente no se mueve ante ningún estímulo: puntuación

La escala de Sedación-Agitación de Riker (SAS) se basa en el comportamiento del paciente. Es una escala (80) validada para enfermos críticos. La escala de SAS fue planteada por Riker en 1994 y validada en 1999, en Portland. Es la primera en ser diseñada para pacientes adultos y en aplicarse a pacientes ventilados y noventilados artificialmente; refleja mejor que el Ramsay laagitación, es sencilla y puede ser utilizada por personalsin experiencia previa.

Puntos CategoríaD escripción

7(A) Agitación peligrosa Se arranca el tubo endotraqueal. Tira de los catéteres. Arremete contra el personal. Se arroja de la cama.

6(M) Muy agitado No está tranquilo, a pesar de explicárselo verbalmente, requiere sujeción física. Muerde el tubo endotraqueal.

5(A) Agitado Ansioso o moderadamente agitado, intentando sentarse. Se tranquiliza con las instrucciones verbales.

4(T) Tranquilo y cooperador Tranquilo, se despierta con facilidad y obedece órdenes sencillas.

3(S) Sedado Tendencia al sueño, despierta con estímulos verbales pero se vuelve a dormir. Responde a órdenes sencillas.

2(M) Muy sedado Responde a estímulos físicos. Incapaz de comunicarse u obedecer órdenes. Tiene movimientos espontáneos.

1(A) Arreactivo(M) Mínima o nula respuesta al dolor, no se comunica ni obedece órdenes.

Tabla 15: Escala de Sedación-Agitación de Riker.


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Se deben identificar los signos de agitación quese caracterizan por movimientos frecuentes deextremidades, cabeza, desadaptación del ventilador persistentes a pesar de los intentos de calmar al paciente (77, 78). Esta agitación puede deberse a las condiciones clínicas del paciente o inducida por fármacos y puede ocasionar agresividad del paciente, retiro de sondas,catéteres, TOT, sufrir agresiones físicas y aumentarse los riesgos por comportamientos defensivos del personal. Adicional a esto se puede generar aumento en la demanda de oxígeno, lo cual podría desencadenar isquemiamiocárdica u otros fallos orgánicos en el paciente grave, lo que justifica la necesidad de un tratamiento rápido y eficaz (78, 79). La escala de sedación de Ramsay (tabla 3) fue validada para valorar el nivel de sedación. Incluye solo una categoría de agitación en su graduación, lo que la hace muy poco útil para cuantificar el nivel de

agitación. Actualmente se han desarrollado escalas más eficaces para valorar la agitación del paciente en la UCI. Una de las que mayor validez y fiabilidad ha mostrado es la Escala MAAS o Motor Activity Assessment Scale (MAAS) (tabla 16) que se basa en el comportamiento del paciente en respuesta a la estimulación. La escala de MAAS fue desarrollada y validada por el grupo de Cle-ment en Salt Lake City (Utah) en 1999 y actualmente ha sido validada científicamente frente a VAS (Visual Analog Scale) y signos vitales como presión sanguínea y frecuencia cardiaca. Ésta deriva de la SAS, empleauna clara y concisa descripción de cada categoría yclasifica a los pacientes críticos a través de su actividad motora, como principal marcador de sedación (80). Las escalas RASS y SAS son fáciles de usar y recordar, lo quefavorece la aceptación por el personal de la UCI.

GradoD escripción

0(N) No reactivo No se mueve ante estímulos dolorosos.

1(S) Sólo responde al dolorAbre los ojos o levanta los párpados o gira la cabeza

hacia el estímulo o mueve los miembros con el estímulo doloroso.

2(R) Responde al tocarle o hablarleAbre los ojos o levanta los párpados o gira la cabeza hacia

el estímulo o mueve los miembros cuando le tocan o llaman por su nombre.

3 Tranquilo y cooperador Se mueve sin estímulos externos y se coloca las sábanas y la ropa y obedece órdenes.

4(I) Intranquilo y cooperador Se mueve sin estímulos externos e intenta arrancarse los tubos o catéteres o no se cubre con la ropa.

5(A) Agitado Se mueve sin estímulos externos e intenta sentarse o mueve las extremidades fuera de la cama y no obedece órdenes.

6(P) Peligrosamente agitado

Se mueve sin estímulos externos e intenta arrancarse los tubos y catéteres o se golpea con la cama o intenta

agredir al personal o trata de arrojarse de la cama y no se tranquiliza cuando le hablan

Tabla 16. Escala MAAS.


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El personal que valora al paciente debe identificar los factores de riesgo para la agitación y dar tratamiento precoz. Grado de recomendación: fuerte. Nivel deevidencia: moderado (1 B) (77, 78).

Existen factores que contribuyen a la aparición deagitación (77, 78, 81, 82):

Origen exógeno (externo) o tóxico---orgánico: por acción de tóxicos o en el curso de enfermedades médicas, aparición brusca y en sobredosificación de fármacos y drogas hay reacciones adversas o privación. Son causas de agitación: alcohol (delirium tremens y alucinosis), tabaco (deprivación), estimulantes, marihuana yalucinógenos. Entre los medicamentos están: atropina, corticosteroides, fenitoína, barbitúricos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos y disulfiram (77, 78).

Entre las causas tóxico-orgánicas figuran: epilepsia,hematoma subdural, accidente cerebrovascular,encefalopatía hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, tumores intracraneales, sepsis, infección por el virusde la inmunodeficiencia humana con afectacióndel SNC, hipotiroidismo, psicosis puerperal, fiebree hipoglucemia. También pueden aparecer en lasencefalopatías asociadas a insuficiencia hepática einsuficiencia renal (77, 78).

Origen psicógeno: pacientes con personalida-des susceptibles los cuales se descompensan fácilmente (77, 78).

Origen endógeno: por psicosis esquizofrénica, psicosis maniacodepresiva (77, 78).

Se requiere Sedación consciente en los siguientes casos:

• En pacientes que no requieren sedación profunda

• pacientes que necesiten una valoración periódica de su estado neurológico por su enfermedad severa

• Durante la adaptación a la VM no invasiva. • Durante la adaptación a VM invasiva. • Durante el proceso de retirada del tubo orotraqueal. • Acortamiento de estancia en UCI • Disminuir frecuencia de traqueostomías • Reducción de trastornos psicológicos como el delirium y el síndrome de estrés postraumático, lo cual está asociado con mayor supervivencia. • Durante procedimientos terapéuticos, diagnósticos o quirúrgicos. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).

Se recomienda utilizar protocolos y algoritmos desedación, con o sin interrupción diaria de los sedantes, despertar diario del paciente con o sin ensayos deventilación espontánea, usar analgesia-sedación enlugar de sedación hipnótica y utilizar fármacos conmenor efecto en el centro respiratorio (16, 77, 78).

Se recomienda el uso de dexmedetomidina, fentanilo, remifentanilo, propofol (bolos o infusión), omidazolam (solo bolos de rescate), en dosis tituladasegún la respuesta, para la sedación consciente ensituaciones terapéuticas, diagnósticas o quirúrgicas menores en la UCI. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78). Ladexmedetomidina, un agonista α2 de acción cortay alta especificidad, produce analgesia, ansiólisis ysedación consciente, disminuyendo los trastornos del estado mental como el delirium, no produce depresión respiratoria clínicamente significativa, lo cual facilita el manejo de estos pacientes desde el punto de vista de la respiración y del mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea (77, 78).

El fentanilo, el remifentanilo y el propofol pueden pro-porcionar sedación consciente en dosis y tiempo variables, de acuerdos a las característicasfarmacocinéticas de cada fármaco. Al usar infusiones continuas debe tenerse en cuenta la acumulación de


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metabolitos. Siempre es necesario recordar que elmidazolam y el propofol no producen analgesia (77, 78).

El remifentanilo se ha utilizado en anestesia. Pese a su rápida terminación de efecto y su nula acumulación,el uso en la sedación consciente de los pacientescríticos necesita de una monitorización y un cuidado extremos, ya que pequeños incrementos de la dosis pueden hacer perder el control de la vía aérea. Pese a esto, podríamos considerar que es un fármaco queparece aproximarse al ideal que buscamos, es agonista selectivo de los receptores opiáceos mu, de rápidocomienzo y corta duración de acción tras finalizar su administración, debido a su hidrólisis por esterasas plasmáticas y tisulares no específicas, con una vidamedia efectiva de 3-10 minutos. Estas características lo

convierten en una opción muy indicada en pacientes que van a ser sometidos a cirugías no muy dolorosas y en las que es deseable un despertar precoz, como es el caso de la neurocirugía. En neuroanestesia los objetivosque buscamos en el paciente son evitar la elevación de la presión intracraneal (PIC), facilitar la exposición quirúrgica, la reducción del consumo metabólicocerebral y un rápido despertar para la valoraciónpostquirúrgica (83, 84). Sí muestra una facilitación de la extubación en pacientes en los que se utilizó como opiáceo remifentanilo, esto no es tan evidente, pero parece clara la tendencia que señala un despertar más precoz y un más adecuado nivel de conciencia enaquellos regímenes de anestesia basados en analgesia con remifentanilo (85). Las recomendaciones para el uso de remifentanilo en UCI se describen en la fig. 4 (16).

Editorial médica Panamericana, bogotá Colombia. Pág. 478.Tomado de Vanegas Saavedra A. Anesthesia intravenosa 3 edición 2014


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En la UCI es recomendable tener un protocolo para evaluar sistemáticamente la sedoanalgesia de lospacientes con el fin de monitorizar el manejo efectivodel dolor, disminución del tiempo de VM, estancia en UCI, complicaciones como neumonía asociada a la VM. Esto ha disminuido la mortalidad de los pacientes en la unidad. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).

Las escalas para el dolor deben ser utilizadas en launidad para los pacientes críticos. Se debe asumir que el paciente percibe dolor especialmente cuando se realizan maniobras dolorosas. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C).

Escala visual analógica (EVA)

En esta escala la intensidad del dolor se representa en una línea de 10 cm. En uno de los extremos consta la frase de “no dolor” y en el extremo opuesto “el peordolor imaginable”. La distancia en centímetros desdeel punto de «no dolor» a la marcada por el pacienterepresenta la intensidad del dolor. Puede disponer o no de marcas cada centímetro, aunque para algunos autoresla presencia de estas marcas disminuye su precisión. La EVA es confiable y válida para muchas poblaciones de pacientes. Aunque la escala no ha sido específicamente testeada para pacientes en terapia intensiva, ésta esfrecuentemente utilizada con esta población. Paraalgunos autores tiene ventajas con respecto a otras.Es una herramienta válida, fácilmente comprensible, correlaciona bien con la escala numérica verbal. Losresultados de las mediciones deben considerarse con un error de ±2mm. Por otro lado tiene algunas desventajas: se necesita que el paciente tenga buena coordinación motora y visual, por lo que tiene limitaciones enel paciente anciano, con alteraciones visuales y enel paciente sedado. Un valor inferior a 4 en la EVAsignifica dolor leve o leve-moderado, un valor entre 4 y 6 implica la presencia de dolor moderado-grave, y un valor superior a 6 implica la presencia de un dolor muy intenso (figura 5) (86, 87).

En la UCI se recomienda utilizar una escala validada, basada en los indicadores de la conducta del paciente ante el dolor, cambios fisiológicos, especialmente cuando no pueda comunicarse. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 78).

La escala Behavioral Pain Score (BPS) (tabla 17)suma la puntuación de tres parámetros: expresiónfacial, movimientos de las extremidades superiores y adaptación a la ventilación mecánica en un rango de 1 a 4. Intenta la evaluación del dolor de los pacientes en UCI que no pueden manifestarlo con otros tipos de escalas, debido a que están sedados y/o con VM .Permite evaluaciones periódicas, y parece haber demostrado buena correlación interna, varía con las maniobras de cuidados de enfermería o exploraciones médicas de una forma consistente, y también tiene buena correlación entre distintos observadores. A diferencia de otrasescalas, no hay valoración específica de los estadosintermedios entre la puntuación más baja- 3, ausencia de dolor- y la más alta -12, dolor intenso- y en losestudios de evaluación se ha visto que un porcentaje importante de los enfermos tienen un mínimo habitual de 4 puntos, por lo que algunos autores indican que ello puede ser debido a la incomodidad de cualquier tipo que un paciente soporta en su ingreso en la UCI (88, 89).

Fig. 5.


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Disponible en Enfermería intensiva. Vol. 20. Núm. 01. Enero 2009

Escala de valoración del dolor mediante la observación en el paciente crítico: CPOT(Critical-Care PainObservation Tool)

Indicador

Expresión facial

Movimiento del cuerpo

Tensión muscularEvaluación por flexióny extensión pasiva

Adaptación ventilador(pacientes intubados)

Excluye el ítem siguiente

Excluye el ítem anterior

Rango total

(Pacientes extubados)Vocalización

No resistencia a movimientos pasivosResistencia a movimientos pasivosFuerte resistencia a movimientos pasivos, incapacidad para terminarlos

No se activan las alarmas, fácil ventilaciónLas alarmas paran espontáneamenteAsincronía: La ventilación se para, las alarmas seactivan frecuenemente

Habla con tono normal o no habla

Suspiros, gemidosGritos, sollosos

No se observa tensión muscularPresencia de ceño fruncido, cejas bajadas, órbitas de los ojos contraídasTodos los movimientos faciales anteriores más los párpados fuertemente cerrados

No se mueve nada (esto no significa necesariamenteausencia de dolor)Movimientos lentos, cautelosos, se toca o frota el sitio donde le duele, busca atención a través de movimientosEmpuja el tubo, intentos de sentarse, mueve los labios, no obedece órdenes, atosiga al personal, trata de salirse de la cama

Rlajado, neutrtoTenso

Muecas

Ausencia demovimientosProtección

Agitada

RelajadoTenso, rígidoMuy tenso o muy rigido

Bien adaptado al ventiladorTose, pero se adaptaLucha con el ventilador

Habla con tono normalo no hablaSuspiros, gemidosGritos, sollozos

01

2

0

1

2

012

0

12

0-8

012

Descripción Puntuación

En algunas UCI se están utilizando escalas como la Critical-Care Pain Observation

Tool (CPOT) (90, 91, 92) para valoración del dolor en los pacientes con ventilación mecánica invasiva en los que no se podía utilizar la Escala Visual Analógica (EVA). La escala CPOT incluye cuatro indicadores de comportamiento: expresión facial, movimientos del cuerpo, tensión muscular y adaptación al ventilador o la vocalización. El detalle de la escala se describe en la tabla 18, la puntuación de cada indicador oscila entre 0 y 2, con un rango total de 0 a 8 puntos.

1234

1234

1234

Behavioral Pain Scale (Escala de DolorComportamental)


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Disponible en Enfermería intensiva. Vol. 20. Núm. 01. Enero 2009

Escala de valoración del dolor mediante la observación en el paciente crítico: CPOT(Critical-Care PainObservation Tool)

Indicador

Expresión facial

Movimiento del cuerpo

Tensión muscularEvaluación por flexióny extensión pasiva

Adaptación ventilador(pacientes intubados)

Excluye el ítem siguiente

Excluye el ítem anterior

Rango total

(Pacientes extubados)Vocalización

No resistencia a movimientos pasivosResistencia a movimientos pasivosFuerte resistencia a movimientos pasivos, incapacidad para terminarlos

No se activan las alarmas, fácil ventilaciónLas alarmas paran espontáneamenteAsincronía: La ventilación se para, las alarmas seactivan frecuenemente

Habla con tono normal o no habla

Suspiros, gemidosGritos, sollosos

No se observa tensión muscularPresencia de ceño fruncido, cejas bajadas, órbitas de los ojos contraídasTodos los movimientos faciales anteriores más los párpados fuertemente cerrados

No se mueve nada (esto no significa necesariamenteausencia de dolor)Movimientos lentos, cautelosos, se toca o frota el sitio donde le duele, busca atención a través de movimientosEmpuja el tubo, intentos de sentarse, mueve los labios, no obedece órdenes, atosiga al personal, trata de salirse de la cama

Rlajado, neutrtoTenso

Muecas

Ausencia demovimientosProtección

Agitada

RelajadoTenso, rígidoMuy tenso o muy rigido

Bien adaptado al ventiladorTose, pero se adaptaLucha con el ventilador

Habla con tono normalo no hablaSuspiros, gemidosGritos, sollozos

01

2

0

1

2

012

0

12

0-8

012

Descripción Puntuación

Todas estas escalas han sido desarrolladas mediante un proceso de validación de contenido, criterios adecuados y contenido, pero la escasa experiencia publicada con su uso hace que no se disponga de evidencia suficiente para la recomendación de una escala en particular (92).

No se deben utilizar parámetros fisiológicos tales como la frecuencia cardíaca, aumento de la presión arterial, dilatación pupilar, para identificar el dolor ya quecarecen de especificidad ya que no siempre se presentan como manifestación de dolor tomando en cuenta el estado clínico del paciente. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 78).

Debido a esto se puede utilizar una escala que mida y cuantifique la profundidad de sedación y el grado de agitación, asada en la capacidad del paciente para

reaccionar a estímulos. Para esto, la escala más utilizadaes la de Ramsay, pero existen otras diseñadas paraevaluar la sedación como lo es la Escala de Interacción-Serenidad de Vancouver, la Observer’s Assessment of Alertness/Sedation Scale, la Adaptation to the IntensiveCare Environment (ATICE) o la MAAS. Las másutilizadas son la RAMSAY, SAS, RASS o la ATICE(93, 94, 95). Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 78).

La escala ATICE (tabla 19) evalúa 5 categorías, donde dos son del dominio de la conciencia y tres al dominio de la tolerancia. Su uso dentro de un algoritmo de manejo de la sedación en enfermos críticos sin traumatismocerebral se ha asociado a disminución del tiempo de VM y de la estancia en UCI (93, 94, 95).

Tabla 19. Escala ATICE.

Disponible en Terapia intensiva cap. 118. Analgesia, sedación y relación del paciente crítico.

ToleranciaConciencia

Despertar

Ojos cerrados, no mí- 0 0

1

1

1 1

1

1

1

2

3

0

1

2

3

2

3

4

5

Abre y cierra sus ojos Agitación incontro-lada

Agitación que no res-ponde a órdenes ver-bales

Agitación que res-ponde a órdenes ver-bales

Sereno, calmado

No bloqueo de lafase inspiratoria delventilador

FR < 30/min

No tos

No uso de músculosrespiratorios acce-sorios

Gestos o muecaspermanentes

Gestos o muecasprovocadas

Gestos o muecasmoderadas y pro-vocadas

Cara relajada librede gestos o muecas

Abre su boca

Me mira

Dice sí o no con lacabeza

Cierre sus ojos y abresu boca

mica

Ojos cerrados, mímicafacial después de estimu-los dolorosos fuertes

Ojos abiertos después de

Ojos abiertos después deestimulos dolorosos li-geros

Ojos abiertos después deórdenes verbales

Ojos abiertos espontá-neamente

estímulos dolorososfuertes

Comprension Serenidad Relajación facialSincronía con el ventilador


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XV. MANEJO DEL DELIRIOEN UCI

El delirio es un trastorno neuropsiquiátrico, síndrome con elevada incidencia en la UCI y es consideradauna disfunción aguda del SNC, aislada o formando parte del síndrome de disfunción multiorgánica,que se caracteriza por alteraciones de concienciay de las funciones cognitivas con curso fluctuante,desorientación, alteraciones de la atención, deterioro de la memoria a corto plazo, alteraciones de la percepción como ideas delirantes o alucinaciones, pensamiento anormal y comportamiento inapropiado incluyendo la agitación o hipoactividad (96). Es un trastorno agudo, que se puede manifestar en horas o días desarrollado en el contexto de una enfermedad médica, comoconsecuencia del abuso de drogas o por abstinenciaa sustancias. Las alteraciones son a nivel anatómicoy a nivel de los neurotransmisores y alteracionessecundarias a la administración de los fármacos. Es un diagnóstico clínico ya que las imágenes (EEG, TAC) no determinan el diagnóstico (97).

Hay tres tipos de delirio (98, 99): - Hiperactivo: común en pacientes que consumengrandes cantidades de sedantes o alcohol, tiene una

clínica de agitación, alucinaciones y corresponde al 30% de los pacientes.

-Hipoactivo: se caracteriza por disminución del nivel de conciencia con somnolencia, se presenta en un 24% de los pacientes y puede confundirse con los efectos sedantes de los opiáceos o la obnubilación. Este tipo de delirio se asocia con hospitalización más prolongada, aumento de la mortalidad por presencia de patologías tales como agitación, embolismo pulmonar, úlceras por decúbito.

Mixto: se presentan fases de agitación y fases de quietud y ocupa un aproximado del 46% de los casos. En la UCI, el reconocimiento del delirium enpacientes críticos se realiza mediante la EscalaConfusion Assessment Method for the Intensive Care Unit(CAM-ICU) (tabla 20). Es válida, reproducible para el diagnóstico y puede ser utilizada por enfermeros y médicos entrenados (77, 99). Todo paciente que tenga una respuesta con la escala de RASS de -3 a +4 debe ser valorado con las escala CAM-ICU (77, 100). Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B).

Criterios y descripción del CAM---ICU Ausente Presente

Es positivo si la respuesta es «sí» a 1 A o 1B

1A. ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental sobre el estado basal?

o

a aparecer y desaparecer, o aumenta y disminuye en gravedad, evidenciado por la

delirium?

2. Falta de atención

cualquiera de los componentes visual o auditivo del ASE?

2A. Comience con el ASE de letras. Si el paciente es capaz de hacer esta prueba y la puntuación es clara, anote esta puntuación y pase al punto 3

2B. Si el paciente no es capaz de hacer esta prueba o la puntuación no está clara, haga el

3. Pensamiento desorganizado

¿Hay evidencia de pensamiento desorganizado o incoherente constatado por respuestas incorrectas a 2 o más de las 4 preguntas, y/o incapacidad para obedecer órdenes?

3A. Preguntas de «sí» o «no» (alternar grupo A y grupo B):

Grupo A Grupo B

¿Hay peces en el mar? ¿Hay elefantes en el mar?

¿Pesa 1 kg o más que 2 kg?¿Pesan 2 kg más de 1 kg?

¿Se puede usar un martillo para clavar un clavo?

¿Se puede usar un martillo para cortar madera?

4. Nivel de conciencia alterado

Es positivo si la puntuación RASS es diferente de 0

Puntuación global

Si el 1 y el 2 y cualquiera de los criterios 3 o 4 están presentes, el enfermo tiene delirium

Tabla 20. Escala de delirium en la Unidad de Cuidados Intensivos (CAM-ICU)


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Criterios y descripción del CAM---ICU Ausente Presente

Es positivo si la respuesta es «sí» a 1 A o 1B

1A. ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental sobre el estado basal?

o

a aparecer y desaparecer, o aumenta y disminuye en gravedad, evidenciado por la

delirium?

2. Falta de atención

cualquiera de los componentes visual o auditivo del ASE?

2A. Comience con el ASE de letras. Si el paciente es capaz de hacer esta prueba y la puntuación es clara, anote esta puntuación y pase al punto 3

2B. Si el paciente no es capaz de hacer esta prueba o la puntuación no está clara, haga el

3. Pensamiento desorganizado

¿Hay evidencia de pensamiento desorganizado o incoherente constatado por respuestas incorrectas a 2 o más de las 4 preguntas, y/o incapacidad para obedecer órdenes?

3A. Preguntas de «sí» o «no» (alternar grupo A y grupo B):

Grupo A Grupo B

¿Hay peces en el mar? ¿Hay elefantes en el mar?

¿Pesa 1 kg o más que 2 kg?¿Pesan 2 kg más de 1 kg?

¿Se puede usar un martillo para clavar un clavo?

¿Se puede usar un martillo para cortar madera?

4. Nivel de conciencia alterado

Es positivo si la puntuación RASS es diferente de 0

Puntuación global

Si el 1 y el 2 y cualquiera de los criterios 3 o 4 están presentes, el enfermo tiene delirium

Tabla 20. Escala de delirium en la Unidad de Cuidados Intensivos (CAM-ICU)


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Tomando en cuenta que el delirio es frecuente en la UCI, con una frecuencia aproximada entre 18% y 59% presentándose hasta en un 75% dentro del primerdía y en más del 90% a partir del tercer día, con un

impacto importante para el paciente, se deben recordar los factores de riesgo (tabla 21) para el desarrollo del mismo (77, 100).

Factores de Riesgo

Características del paciente - Vivir solo en casa - Alcohol (> 3 unidades/día) - Tabaquismo (≥ 10 cigarros/día) - La edad, edad > 65 anos ˜ y género

Patología crónica - Demencia

Enfermedad aguda - Estancia en UCI antes de la inclusión - Estancia en UCI > 1 día - Estancia en UCI > 2 días - Enfermedad de origen médico - Alto riesgo de muerte: SAPS II > 40, APACHE II > 24 - TISS-28 ≥ 30 - Medicamentos psicoactivos - Sedación - Uso de benzodiazepinas - Presencia de cánula endotraqueal o traqueal - Presencia de sonda gástrica - Presencia de sonda vesical - Número de infusiones - ≥3 infusiones 2 - Incapacidad para alimentación regular

Factores ambientales -Aislamiento del paciente -No visualizar la luz del día -No recibir visitas -Admisión de otra área (no urgencias) -Restricción física -La admisión vía urgencias, habitación abierta, ausencia de reloj visible y número de visitas.

Tabla 22. Factores de riesgo de delirium

Factores de riesgo

Uso de restricción física Malnutrición Administración de >3 medicamentos Catéter urinario Algún episodio iatrogénico

Grupo de riesgo Probabilidad de delirium (%) Número de factores de riesgo

Bajo Intermedio Alto

3 20 59

0 1-2 ≥3

Se puede utilizar el modelo predictivo Prediction of Delirium in ICU patients (PRE-DELIRIC) (tabla 22) con el fin de predecir tempranamente el delirio y el inicio de medidas preventivas (77, 100). Grado de recomendación:fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). Este modeloevalúa 10 factores de riesgo: edad, Acute Physiology andChronic Health Evaluation (APACHE II), compromisoneurológico, tipo de paciente (quirúrgico, médico o traumatizado), infección, acidosis metabólica, uso de opioides, sedantes (benzodiazepinas o propofol),uremia y admisión urgente.


®

Factores de Riesgo

Características del paciente - Vivir solo en casa - Alcohol (> 3 unidades/día) - Tabaquismo (≥ 10 cigarros/día) - La edad, edad > 65 anos ˜ y género

Patología crónica - Demencia

Enfermedad aguda - Estancia en UCI antes de la inclusión - Estancia en UCI > 1 día - Estancia en UCI > 2 días - Enfermedad de origen médico - Alto riesgo de muerte: SAPS II > 40, APACHE II > 24 - TISS-28 ≥ 30 - Medicamentos psicoactivos - Sedación - Uso de benzodiazepinas - Presencia de cánula endotraqueal o traqueal - Presencia de sonda gástrica - Presencia de sonda vesical - Número de infusiones - ≥3 infusiones 2 - Incapacidad para alimentación regular

Factores ambientales -Aislamiento del paciente -No visualizar la luz del día -No recibir visitas -Admisión de otra área (no urgencias) -Restricción física -La admisión vía urgencias, habitación abierta, ausencia de reloj visible y número de visitas.

Tabla 22. Factores de riesgo de delirium

Factores de riesgo

Uso de restricción física Malnutrición Administración de >3 medicamentos Catéter urinario Algún episodio iatrogénico

Grupo de riesgo Probabilidad de delirium (%) Número de factores de riesgo

Bajo Intermedio Alto

3 20 59

0 1-2 ≥3

Manejo del delirio

Se recomienda el abordaje no farmacológico deldelirio, previo a la terapia farmacológica. Grado derecomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). El primer paso es el diagnóstico temprano enpacientes críticos (77, 101), luego se manejan los factores de riesgo encontrados. Se debe: a) adecuar la sedación (evitar sedación excesiva, monitorizarla,interrumpirla diariamente, evitar relajantes neuromusculares,adecuar la dosificación y el tiempo de aplicación de las combinaciones de sedantes), b) realizar traqueostomía temprana (cuando está indicada reduce la necesidadde sedación y mejora la capacidad de comunicacióny la movilidad del paciente), c) optimizar el manejo del dolor y d) hacer diagnóstico precoz, profilaxisy tratamiento de los síndromes de abstinencia. Lasestrategias no farmacológicas incluyen reorientación, estimulación cognitiva varias veces al día, adecuación de la relación sueño-vigilia, movilización temprana, retirada precoz de catéteres, estimulación visual yauditiva, manejo adecuado del dolor y minimización del ruido y la luz artificial. Con estas intervenciones se reduce la incidencia del delirium hasta un 40% (77).Se recomienda utilizar como terapia farmacológicaen el tratamiento del delirium antipsicóticos y/odexmedetomidina. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). El haloperidoles el medicamento de elección recomendado para el manejo del delirium en el enfermo grave, comenzando con dosis de 2,5 a 5 mg intravenosos, con intervalos de 20 a 30 min, hasta el control de los síntomas. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). . El haloperidol a dosis altas (> 4,5 mg/día) se asoció con una incidencia mayor de efectos extrapira-midales (77, 101). Se recomienda la dexmedetomidina como alternativa en el manejo del delirio, lo cual disminuyó de manera significativa la estancia en UCI 1,5 vs. 6,5 con respecto al haloperidol. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 101).

Las benzodiazepinas no están indicadas para el

manejo del delirium, ya que predisponen a la sedación excesiva, depresión respiratoria y empeoramiento de la disfunción cognitiva. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 101). En todo paciente en UCI se debe evaluar el desarrollo de la tolerancia y síndrome de abstinencia a los cuales se les ha suministrado sedante y opioides, especialmentea dosis elevadas y de manera continua durante más de 48 horas. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C). El síndrome de abstinencia tiene una incidencia del 62% en UCI pediátrica y de adultos y se desarrolla por: elevadas dosis de benzodiazepinas, infusiones por más de tres días, suspensión brusca de los fármacos, administración de barbitúricos. El síndrome de abstinencia por benzodiazepinas tiene el siguiente cuadro clínico: náuseas, vómitos, agitación, delirio, convulsiones, alucinaciones, temblor, fiebre, al-teraciones cognitivas, insomnio, hiperactividad sim-pática como taquicardia, taquipnea, hipertensión. El síndrome de abstinencia por opioides se caracterizapor irritabilidad, clonus, hipertonicidad, temblor,alucinaciones, movimientos coreoatetósicos, vómitos, estridor, diarrea, taquicardia, diaforesis, hipertensión arterial, fiebre. En casos de utilización de fentanilo a dosis de más de 1,5 mg/kg o más de cinco días se asocia con incidencia del síndrome en un 50% de los casosy si es a dosis de 2,5 mg/kg durante más de 9 días se asocia con 100% del síndrome en niños. El síndrome de abstinencia por propofol se asocia con infusiones por más de 24 horas y a dosis elevadas, con presencia de fiebre, taquipnea, taquicardia, confusión, convulsiones tónico-clónicas, alucinaciones, temblor (77, 101)

Se debe contar con protocolos para disminuir progresivamente las dosis de sedantes y opioides enla UCI con el fin de evitar el síndrome de abstinencia. Se puede suministrar lorazepam durante la retirada de infusiones con dosis altas y por tiempo prolongado de midazolam. Las dosis de sedantes se deben ajustar de acuerdo a las escalas para lograr objetivos terapéuticos,evitando la sedación excesiva, limitando los días detratamiento con reducción progresiva y gradual desedantes y analgésicos, definir de manera individual


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la forma de administración sea en bolos o en infusión sin combinar sedantes y disponer y manejar ladexmedetomidina con el fin de reducir las dosis desedantes y opioides. . Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 101).

Se han recomendado varios esquemas de reducción de los sedantes: a) sedación menor de 5 días, reducir del 10 al 15% de la dosis cada 6 a 8 horas hasta lograr suspenderla; b) sedación de 7 días o más si el medicamento es de eliminación lenta, iniciar dosis bajas del medicamento VO o subcutánea y c) si el midazolam se ha utilizado por larga data, se debe iniciar lorazepam VO y luego de su segunda dosis VO se inicia la reducción del 50% del midazolam y otro 50% tras cada dosis por vía oral; d) los opioides se reducen inicialmente 20 a 40% y luego 10% cada 12-24 horas (77, 101). Para el manejo del síndrome de abstinencia por sedantesy opioides se puede utilizar la dexmedetomidinacon el fin de retirar estos medicamentos. Grado derecomendación: bajo. Nivel de evidencia: moderada (2 B) (77, 101).

En abstinencia por alcohol, las benzodiazepinas son el tratamiento de primera elección, con el fin de evitar las convulsiones y el delirium tremens. Grado derecomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). La dexmedetomidina se puede utilizar comocoadyuvante al tratamiento con benzodiazepinas.Grado de recomendación: débil. Nivel de evidencia: bajo(2 C). Los síndromes de abstinencia por alcohol no se manejan con etanol. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B). Se deben identificar los síntomas de abstinencia por alcohol: palpitaciones en las primeras 6 horas, diaforesis, insomnio, temblor, anorexia asociada a náuseas y vómitos, ansiedad leve, cefalea, crisis convulsivas tónico-clínicas que aparecen de 12 a 48 horas y las alucinaciones de 12 a 24 horas. El delirium tremens se caracteriza por la presencia de alucinaciones, fiebre, desorientación, agitación,diaforesis, taquicardia. Las benzodiazepinas son eltratamiento de primera elección en el manejo delsíndrome de abstinencia por alcohol (77, 101).

Para pacientes en la UCI sin IOT ni VM, perocríticamente enfermo y agitado, se administra lasedación sólo después de suministrar una adecuada analgesia y tratar las causas reversibles. Grado derecomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 101).

Se deben establecer y definir claramente los objetivos de la sedación. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77).

En pacientes sin VM ni soporte ventilatorio se deben administrar medicamentos con bajo riesgo de depresión respiratoria y efectos adversos como haloperidol o dexmedetomidina. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77).

En pacientes no colaboradores, sin VM losmedicamentos no deben deprimir la respiración.Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 101).

Se recomienda iniciar con un bolo intravenoso y luegocolocar una infusión de acuerdo a la respuesta delpaciente a la sedación, con inmovilización mientras se administren los medicamentos. Una de las condiciones para la adecuada sedación de pacientes críticos, agitados y sin VM es el entrenamiento en el manejo de la vía aérea del personal que lo atiende, elección del medicamento de manera individual pero que presente un despertar rápido, como es el caso del propofol, el haloperidolen delirium y no utilizar las benzodiazepinas en laagitación ya que empeoran esta última y sólo utilizar en caso de insuficiencia respiratoria aguda para mejorar la oxigenación arterial, aumentar la ventilación alveolar, disminuir el trabajo respiratorio y evitar la IOT. El único medicamento que no produce depresión respiratoria esla dexmedetomidina, pero se pueden utilizar a dosis bajas el midazolam, remifentanilo con monitorización del paciente (77, 101).


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Agitación

Morfina 1C Fentanilo 1C Evaluar dolor cada 10-15 minutos 1C Ajustar opioides 1C Evaluar cada 4 horas con escalas y ajustar dosis 1C

Evaluar causa de incomodidad 1C Hipoxia Alteración metabólica Reacción adversa a fármacos Síndrome de abstinencia Cama húmeda Retención urinaria Modo ventilatorio inadecuado Manejo farmacológico: Propofol 1B Haloperidol 1B

NO SI

Valorar con Escalas de Sedación y Alcanzar los

objetivos 1B

Evaluar factores predisponentes 1B

Dolor

SI NO

Se presenta en la figura 6 un algoritmo para la sedación y analgesia de los pacientes sin IOT (77).


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XVI. SEDACIÓN ENVENTILACIÓN MECÁNICA

Los pacientes con IOT se deben utilizar de manerarutinaria la sedoanalgesia ya que la desadaptación del paciente a la ventilación genera cambios importantes en el estado clínico: a nivel cardiorrespiratorio acidosis respiratoria por hipoventilación, aumento en laproducción de CO2, hipocapnia por hiperventilación, hipoxemia por asincronía entre el paciente y el ventilador, aumento de la presión intratorácica con disminucióndel retorno venoso, disminución del volumenminuto cardiaco y disminución de la presión arterial, incremento del consumo de oxígeno por aumento de la actividad muscular. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 102).

La indicación de sedoanalgesia generalmente es de manera empírica con dosificaciones y medicamentos que muchas veces son innecesarios, y esto se evidencia ya que muchos pacientes no requerirán uno u otromedicamento, como por ejemplo los pacientes consíndrome de Guillain Barré quienes necesitan una sedación diurna leve y en la noche la necesaria para que concilien el sueño, a diferencia de los pacientes con SDRA quienes requieren niveles de sedación profunda

y en ocasiones relajación muscular (77, 103). Los estímulos agresivos y dolorosos como la presencia de TOT o la succión de secreciones requieren de analgesiapara lograr la ausencia de sensibilidad al dolor. Se utilizanmuchas veces fármacos sedantes que no protegendel dolor al paciente, lo cual provoca en el paciente reacciones simpáticas como taquicardia, aumento del consumo de O2 por el miocardio. Es inevitable el uso de sedoanalgesia en estos pacientes (77, 103).

Para realizar sedación en un paciente con VM serecomienda utilizar una escala para la evaluacióndel dolor y la profundidad de la sedación. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia moderado (1 B). En estos pacientes se puede utilizar una escala gráfica del dolor como la escala visual analógica antes mencionada. Si en el paciente se utilizan dosis bajas del sedante, se deben evaluar los equivalentes somáticosy fisiológicos del dolor como la expresión facial, movimientos y posturas como la escala BPS también ya mencionada. Si un paciente presenta desadaptación al ventilador, taquicardia, hipertensión, como signos fisiológicos del dolor, obliga a colocar analgésicos al paciente o aumentar sus dosis si los está recibiendo,en este caso se puede utilizar la escala Non-VerbalPain Scale (fig. 7) (77, 104, 105).

Fig. 7


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Para los pacientes con VM no es recomendable utilizar una sedación profunda y el nivel de sedación adecuado sería en la escala de Ramsay entre 2 y 4 y RASS 1 y 3.Si son pacientes con EPOC, asma grave o SDRA, serecomiendan niveles Ramsay 3 o 4 o RASS de 4. Para estos niveles de sedación frecuentemente se evidencia amnesia anterógrada con mayor incidencia de delirio y estrés postraumático. La sedación profunda de nivel 5 o6 en la escala de Ramsay o 5 en la escala de RASS es másútil en pacientes con hipertermia maligna, tétanos o hipertensión endocraneana. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 106, 107).

En pacientes con VM la utilización de bajas dosistituladas en infusiones continuas de propofol odexmedetomidina, acorta el período de VM, estancia en la UCI, incidencia y duración del delirium,disminución de la incidencia de isquemia miocárdica. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 108).

Los opioides son los medicamentos de elección en el paciente que requiere ventilación prolongada y los de primera elección son el fentanilo y la morfina. Incrementan la depresión respiratoria, aumentan lahipotensión arterial, la retención gástrica y el íleo. Elmanejo de una adecuada analgesia es uno de los objetivos primarios en el paciente con VM. La morfina es un potente analgésico, bajo costo y efecto euforizante. Se inicia con una dosis carga de 0,05 mg/kg administrada en 5 a 15 min y en infusión continua oscila desde 2 a 3 mg/h, hasta 4 a 6 mg/h en algunos pacientes. Puedenrequerirse uno o más bolos con las mismas dosis iniciales para lograr un efecto analgésico adecuado. Si se utiliza fentanilo, de elección en pacientes hemodinámicamente inestables o con liberación de histamina o alergia al uso de morfina, se administra una o más dosis de carga de1 a 2 µg/kg y luego en infusión continua a dosis de 1a 2 µg/kg/h, tomando en cuenta que su uso rutinariono es recomendable debido a que tiende a acumularse por vida media prolongada y además es más costosa. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 109).

El uso de meperidina no es recomendado en elpaciente con VM debido a que su metabolito activo, la normeperidina puede acumularse y producirexcitación del SNC, convulsiones en pacientes condaño neurológico y sólo se utilizará cuando esténcontraindicados los opioides tradicionales. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 109).

Tras la administración de analgésicos opioides enpacientes con VM, se minimiza o suprime el usode sedantes. El medicamento más utilizado es elremifentanilo por su efecto de corta duración, noacumulación y su utilización independiente de lacondición hepática o renal ya que aún en pacientescon fallas renales o hepáticas, no se acumula, conrecuperación rápida en pocos minutos, aún después de infusiones prolongadas. Las dosis son de 0,05 a 0,3 µg/kg/min. Adicionalmente se ha utilizado en la liberación del ventilador (113). Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 110, 11, 112).

Para pacientes con VM que requieren niveles desedación profunda como Ramsay 4 a 6 o RASS 4a 5, se recomienda el uso de midazolam, propofol o lorazepam. Las benzodiazepinas causan amnesiaanterógrada sin actividad analgésica. El diazepam nose recomienda por causar dolor y tromboflebitis por vena periférica, se llega a sedación excesiva, en infusión continua aumenta su vida media con prolongación hasta de 7 días en algunos pacientes, requiere dilución en un volumen grande en el uso prolongado lo cualaumenta la carga hídrica del paciente. El midazolamy el propofol son los medicamentos de elección parasedación de corta duración como la intubación OT al inicio de la VM. El midazolam se usa en dosis inicial de 0,2 mg/kg que puede repetirse en bolos de 0,07 mg/kg hasta lograr el nivel de sedación deseado. El propofol se utiliza en caso de desear una sedación rápida en VM, se utiliza un bolo de 2 a 2,5 mg/kg. Si se quiere mantener al paciente sedado, se debe continuar con una infusión de 0,5 mg/kg/h que se aumentará 0,5 mg/kg cada 5 a 10 minutos de acuerdo a la respuesta clínica. Una dosis de mantenimiento oscila entre 0,5 a 3 mg/kg/h. El propofol


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puede causar hipotensión arterial con disminución hasta de un 30% respecto a la basal. El midazolam y lorazepam se asocian con mayor incidencia de coma y delirio en pacientes con VM, mayor estancia en UCI, mayor morbimortalidad. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 114).

El lorazepam se puede administrar como bolo inicial o como dosis de «refuerzo» es de 0,05 mg/kg, que deberá repetirse cada 2 a 4 h según necesidad y la infusióncontinua es en dosis de 0,025 a 0,05 mg/kg/h. Estas dosis suelen ser insuficientes y llegan a duplicarse o triplicarse en algunos pacientes. Algunos autores reportan niveles elevados de propilenglicol que podrían ser tóxicos en estas condiciones (77, 115).

En pacientes que puede tolerar un nivel de sedación leve como Ramsay 2-3 o RASS 1-3, se puede utilizar dexmedetomidina la cual contribuye a la disminución de la incidencia de delirio y tiempo de VM, especialmenteen pacientes posoperatorios que requieren VM por períodos cortos de tiempo y en los pacientes sépticos. Siendo un agonista α2 con una afinidad mayor por los receptores α2 al inhibir los receptores postsinápticos produce, además de la reducción de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, un claro efecto ansiolítico ysedante y por su efecto a nivel de los receptores espinales, tiene también un efecto analgésico. La administración inicial de carga en los pacientes con VM es de 1 µg /kg en 10 min. La infusión de mantenimiento es 0,2 a 1,4 µg /kg/h considerando que los efectos secundarios son mayores con las dosis superiores a 0,7 µg /kg/h. La dosis de mantenimiento debe ser aumentada frecuentemente cuando se usa en forma prolongada. El bolo de carga bradicardia con hipotensión sostenida especialmente en hipovolémicos y ancianos. No produce depresión respiratoria ni alteraciones del intercambio gaseoso. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77, 116, 117, 118).

No se debe utilizar el etomidato en la sedoanalgesia del paciente con VM ya que tiene la capacidad de producir insuficiencia suprarrenal. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 119).

La interrupción diaria de la sedoanalgesia realizando prueba de ventilación espontánea es uno de loscomponentes del manejo de pacientes con VM. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: moderado (1 B) (77). La interrupción diaria y la prueba deventilación espontánea cuando la condición respiratoriadel paciente lo permite, disminuye el tiempo de VM y la aparición de complicaciones. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 120, 121).La suspensión diaria de la sedoanalgesia no debehacerse de rutina en los pacientes con hipertensiónintracraneal, VM con modos no convencionales ocon inestabilidad hemodinámica, situaciones quedeben evaluarse individualmente (123). En un ensayo clínico con 128 pacientes, Kress et al trataron pacientescon el mismo esquema de sedoanalgesia utilizandomidazolam o propofol más morfina manteniendovalores en la escala de Ramsay de 3 o 4 e interrumpiendodiariamente la sedoanalgesia a partir de las 48 horas de su inicio en el grupo experimental con interrupciónde la sedoanalgesia en el grupo de control a criteriodel médico. La duración de la VM en el grupoexperiencial fue de 4,9 días contra 7,3 en el grupo de control, la estancia en UCI fue de 6,4 días contra 9,9 días respectivamente. La retirada del tubo endotraqueal fue del 4 y 7%, la dosis de morfina se redujo en 40%en el grupo experiencial (123). En otro estudio (124) se observó menor incidencia de neumonías, bacteriemia, sinusitis, y trombosis venosa profunda en los pacientesa quienes se les redujo diariamente la sedoanalgesia.Si un paciente está desadaptado del ventilador con adecuada analgesia y niveles de sedación de Ramsay o RASS menor de -3 se pueden usar relajantes musculares sin progresar a grados más profundos de sedación (77, 123, 124). En casos de traqueostomías se deben reevaluar las do-sis de sedantes y analgésicos ya que la ausencia del tubo en la glotis disminuye sensiblemente el dolor. . Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77, 125).

Si el paciente tiene infusión de morfina, no se deben


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aumentar las dosis de los sedantes especialmente enpacientes tratados con hipercapnia permisiva. Estose utiliza en pacientes con obstrucción grave del flujo aéreo como asma y EPOC en donde se requierenbajos volúmenes y bajas frecuencias respiratoriaspara evitar altas presiones y atrapamiento aéreo enlas vías respiratorias. Los pacientes con SDRA gravedesarrollan hipercapnia al ser ventilados con unaestrategia protectora. Grado de recomendación: débil.

Nivel de evidencia: bajo (2 C) (77, 126). En pacientescon inestabilidad hemodinámica, asma y EPOC el analgésico de elección es el fentanilo debido a que no libera histamina por su menor efecto en el músculo lisobronquial y la presión arterial. Grado de recomendación:fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C).

Se presenta en la figura 2 el algoritmo para la sedación y analgesia en los pacientes con intubación traqueal.

Para los pacientes que van a ser liberados de la VMpor resolución de la causa que llevó a ello y a quienesse les retirará el TOT, se debe contar con protocolode monitorización y ajuste de sedación y analgesia recomienda que evalúe diariamente una evaluación

de sedación, prueba de despertar, test de respiraciónespontánea. Para el proceso de liberación de la VMy del TOT, el paciente debe estar despierto, aplicarmedidas no farmacológicas para aliviar la ansiedad como explicar el procedimiento, pasos y situación, con


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mínimo ruido, intensidad de iluminación y permitir un horario flexible de visitas. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: alto (1 A). (77, 127).

No se recomienda usar midazolam o lorazepam en el proceso de liberación de la VM ya que ambos por la sedación prolongada que producen aumentan el tiempo de permanencia en VM, tiempo de liberación, retiro del TOT, estancia en la UCI. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77).

Se puede usar remifentanilo en dosis bajas en infusión continua para sedación y analgesia en la liberación dela VM ya que el dolor puede ser una causa del fracaso de la liberación. Se prefiere la infusión continua a las dosis en bolos para permitir una titulación más efectiva, dosis total más baja de fármacos y menos tiempoen VM. Grado de recomendación: fuerte. Nivel deevidencia: moderado (1 B) (77).

En pacientes posquirúrgicos con difícil liberación dela VM y en pacientes con síndrome de abstinencia se recomienda utilizar la dexmedetomidina o propofol cuando se requiere despertar más rápido. Grado de recomendación: fuerte. Nivel de evidencia: bajo (1 C) (77).

X V I I . M A N E J O D E L A A G I TA C I Ó NE N S E D A C I Ó N

Las reacciones paradójicas están particularmente asociadas con la administración intravenosa debenzodiazepinas. En individuos susceptibles, elmidazolam puede causar una reacción paradójicacon presencia de agitación en las fases inicialesdel tratamiento, pero son reacciones infrecuentes.Clínicamente se evidencia ansiedad, agitación,movimientos involuntarios como convulsiones tónicas o clónicas y temblor muscular), comportamientoagresivo o violento, hiperactividad, llanto incontrolable o verbalización, excitación paroxística y otros efectos similares especialmente en niños y ancianos. Estoparece estar relacionado con el estado alterado de conciencia o desinhibición producido por el fármaco (128). La incidencia es muy baja, aproximadamente un 0,9% y el riesgo de reacción paradójica es mayor en los medicados con altas dosis y en abusadores (128, 130).

En ciertas ocasiones, paradójicamente, lasbenzodiacepinas pueden provocar mayor excitación, con un incremento del nivel de ansiedad, insomnio, pesadillas, alucinaciones en la primera fase del ciclo del sueño, irritabilidad, comportamiento hiperactivo o agresivo, y un empeoramiento de las convulsiones en epilépticos. Se han citado casos de excesiva irritabilidad y comportamiento violento, incluso agresiones físicas(y hasta homicidios), especialmente después de laadministración por vía intravenosa, pero tambiéndespués de la administración por vía oral. Son mucho más frecuentes otros episodios menos dramáticos de aumento de irritabilidad y tendencia a las discusiones, y a menudo son los mismos pacientes o sus familias que los relatan. Tales reacciones son similares a las que a veces produce el alcohol. Son extremadamente frecuentes en individuos ansiosos y agresivos, en los niños y en la gente mayor. Esto se puede deber a la caída de barreraspsicológicas o a la carencia de mecanismos naturalesde inhibición de las tendencias de comportamiento normalmente controladas por las normas sociales. Se han atribuido al uso de las benzodiacepinas algunos casos de violencia física dirigida a los niños, agresividad


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física para con la esposa y ataques violentos a las abuelas (conocidos en inglés con el nombre de “grandma-bashing”) (128, 131).

La aparición de taquifilaxia conlleva la necesidad de dosis cada vez mayores, para conseguir el mismo nivel de sedación. Si la taquifilaxia implica la necesidad de dosis altas de midazolam, es necesario cambiar elrégimen de sedación para evitar acumulación de droga y de sus metabolitos (128).

En situaciones extremas se debe tener tratamientoalternativo: el flumazenil puede administrarse parainhibir o revertir los efectos del midazolam a dosisde 0,2 mg cada 5 minutos hasta conseguir los efectos deseados hasta un máximo de 2 mg. Los medicamentos antipsicóticos, tales como haloperidol, también se han utilizado para este propósito a dosis de 2,5 a 5 mg. (129, 130).

XVIII. SEDACIÓN EN PEDIATRÍA

Los compartimentos van cambiando con la edad, el central es mayor en los más pequeños, a medida que crece gradualmente el agua corporal disminuye y elcompartimento graso y el muscular aumentan. Lainmadurez hepática y renal en menores de un año,especialmente en recién nacidos y prematuros haceque los medicamentos con metabolismo hepático como la mayoría de los opiáceos tengan una mayordepuración. A mayor edad, entre 2 y 6 años, hay unamayor distribución porcentual del flujo sanguíneo alhígado que representa el 5% del peso corporal total; enel adulto es sólo de 2 %. Esto determina en esta edad ladepuración de los opiáceos (16).

Además hay inmadurez de la barrera hematoencefálica y mayor sensibilidad a los opiáceos, ya que sólo se requierela mitad de la concentración plasmática del adulto para presentare depresión respiratoria con determinadosopiáceos. En los niños, los opiáceos tienen un tiempo deacción más prolongado respecto al adulto debido a unacombinación del aumento del volumen de distribuciónjunto con una menor depuración dependiente del metabolismo hepático en los más pequeños. Las dosisrepetidas y el tiempo de duración de una infusión tienden a producir acumulación plasmática (16). Elremifentanilo en los más pequeños tiene una escasa variación con la edad llegando a tener un coeficientede variación cercano al 30% mientras otros opiáceostiene una variación entre el 40% y el 70%. Según esto, serequiere una mayor velocidad de infusión para mantenerun determinado nivel plasmático por el aumento delvolumen de distribución y de la depuración (16).

En el caso de propofol sabemos que el niño tiene unvolumen de distribución mayor y la depuración tambiénaumenta desde el año de edad por la redistribución delflujo sanguíneo hepático. Debido a estos dos factores,hay que aumentar las dosis, tanto en bolo como eninfusión para mantener una misma concentraciónplasmática en relación con el adulto (16).


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Propofol: Los volúmenes de distribución y la depuración metabólica se correlacionan inversamente con la edad. Esto explica por qué los niños requieren ratas deinfusión superiores de propofol que los adultos para mantener determinada concentración sanguínea. Para la inducción se han recomendado una concentración objetivo entre 8 y 14 µg/ml. En adultos es de 4 µg/ml (16).

Opiáceos: el gasto cardíaco es uno de los principales factores que determinan el tiempo de las concentracionesplasmáticas durante los primeros minutos deadministración y por consiguiente el tiempo para la pérdida de la conciencia. Los pacientes pediátricossin premedicación pueden presentar aumento en laansiedad y por lo tanto un mayor gasto cardíaco antes dela inducción y las concentraciones objetivos durante los primeros minutos de administración se sobreestiman (16).

En comparación con los adultos, los niños requierensedación para la mayoría de los procedimientosinvasivos, pues precisan con frecuencia controlarla ansiedad y contener los movimientos, además de evitar el dolor y el malestar. La demanda de sedación fuera del quirófano y por diferentes especialistas para variados procedimientos diagnósticos y terapéuticos aumenta en pediatría de manera creciente (63, 132). La limitación de recursos anestésicos, la mayor eficiencia en el manejo del paciente y la conveniencia para elpaciente y el médico hacen que la sedación pediátrica por no anestesistas crezca de manera continua (64,65,

La farmacocinética de los opiáceos en niños se muestra en la tabla 22.

Fentanilo Alfentanilo Sufentanilo RemifentaniloVida medio de distribución (L/kg) 4 1 3 0,3

Depuración (ml/min/kg) 12 6 13 35T ½Ke0 (min) 4-6 1 5-6 1,5

T ½ contexto (min/infusión/3h) 125 53 19 5

Tomada de Vanegas Saavedra A. Anestesia intravenosa 3ª edición 2014. Editorial médica Panamericana, Bogotá Colombia. Pag 483.

Tabla 22. Farmacocinética de opiáceos en niños.

132), sin que hayan sido documentadas diferenciasen la frecuencia de efectos adversos en función delespecialista que seda al niño (66, 132).

La capacidad del niño para colaborar voluntariamentedepende de la edad. Los niños menores de 6 añosrequieren mayor nivel de sedación para el mismoprocedimiento que los más mayores. Por eso la sedaciónprofunda debería ser anticipada. A esta edad sonvulnerables a las complicaciones cardiacas, respiratoriasy de vía aérea. Para recuperar a un paciente pediátrico de un nivel de sedación más profunda, las habilidades para manejar a estos pacientes deben incluir: identificarlos niveles de sedación, tener conocimientos yhabilidades necesarias para proporcionar soportecardiorrespiratorio incluyendo el manejo de la víaaérea. Se requiere individualizar cada caso de acuerdo a la condición clínica y el grado de sedación o analgesia que se requiere para la realización de un procedimien-to (133).

Pro c e d i m i e nt o s n o i nv a s ivo s c om o TAC ,ecocardiografía, EEG, RM, ecografía pueden llegar a requerir un ansiolítico (133).

En procedimientos con dolor de escasa intensidad y elevada ansiedad se podría requerir ansiolítico y un analgésico: procedimientos dentales, fibrolaringoscopiaflexible, extracción de cuerpos extraños, catéter venoso,sutura de heridas, punción lumbar, irrigación ocular, examen con lámpara de hendidura, taponamiento nasal (133).


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La farmacocinética de los opiáceos en niños se muestra en la tabla 22.

Fentanilo Alfentanilo Sufentanilo RemifentaniloVida medio de distribución (L/kg) 4 1 3 0,3

Depuración (ml/min/kg) 12 6 13 35T ½Ke0 (min) 4-6 1 5-6 1,5

T ½ contexto (min/infusión/3h) 125 53 19 5

Tomada de Vanegas Saavedra A. Anestesia intravenosa 3ª edición 2014. Editorial médica Panamericana, Bogotá Colombia. Pag 483.

Tabla 22. Farmacocinética de opiáceos en niños.

En procedimientos que producen intenso dolor ymucha ansiedad se precisan sedación, inmovilización, ansiólisis, amnesia y analgesia: drenaje de abscesos,artrocentesis, aspiración de médula ósea, desbridamientode quemaduras, cardioversión, catéter venoso central, endoscopia, reducción de luxaciones o fracturas,reducción de hernias, radiología intervencionista, suturade heridas complicadas, paracentesis, toracocentesis, exploración de víctima de agresión sexual (133).

NIVELES DE SEDACIÓN EN PEDIATRÍA

El nivel de sedación debe ser continuo ya que puede progresar de leve a moderada, hasta profunda. Enniños el riesgo de complicaciones aumenta cuando los pacientes están profundamente sedados (133).

SEDACIÓN MÍNIMA (ANSIÓLISIS) Es un estado inducido por drogas en el que el pacienteresponde normalmente a órdenes verbales, aunqueel estado cognitivo y la coordinación motora pueden estar alteradas, y se mantiene la función respiratoria y cardiaca (133, 134, 135).

SEDACIÓN MODERADA

Estado de depresión de la conciencia inducidopor fármacos en el cual el paciente respondeadecuadamente a órdenes verbales solas como abrirlos ojos, o acompañadas por leve estimulación táctil (golpecitos ligeros en el hombro), mientras estánpreservados los efectos protectores de la vía aérea. En este tipo de sedación son de esperar comportamientos normales en el niño, como el llanto. Generalmente no se requiere ningún tipo de intervención para mantenerla permeabilidad de la vía aérea. Sin embargo, si elprocedimiento implica posible obstrucción de la víaaérea, es posible que el médico tenga que ayudar al niño a mantenerla abierta. Si el niño no hace esfuerzo para colaborar en la permeabilidad de la vía aérea, estamos ante un nivel mayor de sedación. La respiración es

espontánea y la función cardiovascular usualmente se mantiene inalterada (133, 134, 135).

SEDACIÓN PROFUNDA

Depresión de la conciencia inducida por fármacos dela cual el paciente no puede ser despertado fácilmente,pero responde adecuadamente a estímulos verbales odolorosos repetidos. Los pacientes pueden necesitar ayuda para mantener la vía aérea y la ventilaciónespontánea puede no ser adecuada. La funciónvascular suele estar mantenida. Pueden perderse total o parcialmente los reflejos protectores de la vía aérea (133, 134, 135).

A N E ST E SIA

Es un estado de pérdida de conciencia inducida por drogas en la que los pacientes no responden a estímulos dolorosos y a menudo necesitan soporte ventilatorioa causa de la depresión respiratoria y la funciónneuromuscular. La función cardiovascular puede ser deficiente (133, 134, 135).

ESCALAS DE VALORACIÓN DE LA SEDACIÓN

En los procedimientos diagnóstico-terapéuticos,debe realizarse una valoración del nivel de sedación al-canzado por el paciente antes y durante el mismo. Esto permite la realización de una adecuada técnicay valorar la necesidad de modificar la administración de fármacos. Se debe iniciar el procedimiento una vez alcanzado el nivel de sedación establecido en cada caso (136).

Se consideran cuatro niveles de sedación escalonados, valorados según la respuesta del niño ante estímulos verbales, táctiles o dolorosos:

Nivel 1: despierto, alerta, orientado

Nivel 2: letárgico, despierto y orientado al hablarle


®

Nivel 3: dormido. Despierta desorientado sólo conestímulos físicos

Nivel 4: sin respuesta a estímulos.

Los niños pueden progresar de forma inesperada

a niveles de sedación más profunda. Por ello es nece-sario utilizar métodos de evaluación de la sedación su-ficientemente sensibles para detectar cambios en estos niveles, sobre todo en la transición entre nivel modera-do a profundo (133, 134, 136).

Factores Sedación mínimaSedación moderada/analgesia (sedación

consciente)Sedación profunda Anestesia general

Respuesta Normal a estímulos verbales

Adecuada a estímulos verbales o táctiles

Adecuada a estímulos repetidos o dolorosos

No despierta incluso con estímulos

dolorosos

Vía aérea No alterada No precisa intervención

Puede precisar intervención Precisa intervención

Ventilación espontánea No alterada Adecuada Puede no ser

adecuadaFrecuentemente

inadecuadaFunción

cardiovascular No alterada Habitualmente mantenida

Usualmente semantiene Puede afectarse

Tabla 23. Grados de sedación según nivel de conciencia (133, 134, 135)

Reactividad Discurso Expresión facial Ojos PuntuaciónResponde rápido

al nombre en tono normal

Normal Normal Claros, sin ptosis 1

Respuesta aletargada Enlentecido o torpe Ligeramente relajada Vidriosos, ligera ptosis 2Solo responde si se

grita su nombre y/o se le repite

Mal articulado o muy lento

Relajación marcada (mandíbula inmóvil)

Vidriosos, con marcada ptosis 3

Solo responde a estímulos mecánicos

(al agitarlo suavemente)

Escasas palabras - - 4

No responde - - - 5

Tabla 24. Escala de valoración de alerta/sedación (134)

La Escala de Valoración de Alerta/sedación (tabla24) mide el nivel de alerta en cuatro categoríasindependientes: reactividad a estímulos, lenguaje,expresión facial y apariencia ocular. Se valoraindividualmente cada ítem, con una puntuación entre 1 y 5. La puntuación final no corresponde a la suma de los

valores individuales, sino a la puntuación más alta en cualquiera de las categorías. Se distinguen cinco niveles que varían desde respuesta normal de alerta (nivel 1) hasta el grado más profundo de sedación, con respues-ta ausente a estímulos (nivel 5).

Nivel Descripción

Despierto 1 2 3

Ansioso y/o agitado Colaborador, tranquilo y orientado. Apertura espontánea de ojos. Somnoliento Responde a estímulos verbales

Dormido 4 5 6

Quieto, ojos cerrados. Rápida respuesta a ligero golpecito glabelar o estímulos verbales fuertes Respuesta lenta. Solo responde a estímulos importantes No responde

Tabla 25. Escala de Ramsay para valoración de la sedación (133).

Nivel Característica

0 1 2 3 4

Despierto, alerta Sedación mínima: cansado, somnoliento, respuesta apropiada a la conversación o sonidos Sedación moderada: somnoliento/dormido. Se despierta fácilmente con la estimulación táctil

No se despierta

Tabla 26. Escala de Sedación de la Universidad de Michigan.


®

Factores Sedación mínimaSedación moderada/analgesia (sedación

consciente)Sedación profunda Anestesia general

Respuesta Normal a estímulos verbales

Adecuada a estímulos verbales o táctiles

Adecuada a estímulos repetidos o dolorosos

No despierta incluso con estímulos

dolorosos

Vía aérea No alterada No precisa intervención

Puede precisar intervención Precisa intervención

Ventilación espontánea No alterada Adecuada Puede no ser

adecuadaFrecuentemente

inadecuadaFunción

cardiovascular No alterada Habitualmente mantenida

Usualmente semantiene Puede afectarse

Tabla 23. Grados de sedación según nivel de conciencia (133, 134, 135)

Reactividad Discurso Expresión facial Ojos PuntuaciónResponde rápido

al nombre en tono normal

Normal Normal Claros, sin ptosis 1

Respuesta aletargada Enlentecido o torpe Ligeramente relajada Vidriosos, ligera ptosis 2Solo responde si se

grita su nombre y/o se le repite

Mal articulado o muy lento

Relajación marcada (mandíbula inmóvil)

Vidriosos, con marcada ptosis 3

Solo responde a estímulos mecánicos

(al agitarlo suavemente)

Escasas palabras - - 4

No responde - - - 5

Tabla 24. Escala de valoración de alerta/sedación (134)

Nivel Descripción

Despierto 1 2 3

Ansioso y/o agitado Colaborador, tranquilo y orientado. Apertura espontánea de ojos. Somnoliento Responde a estímulos verbales

Dormido 4 5 6

Quieto, ojos cerrados. Rápida respuesta a ligero golpecito glabelar o estímulos verbales fuertes Respuesta lenta. Solo responde a estímulos importantes No responde

Tabla 25. Escala de Ramsay para valoración de la sedación (133).

Nivel Característica

0 1 2 3 4

Despierto, alerta Sedación mínima: cansado, somnoliento, respuesta apropiada a la conversación o sonidos Sedación moderada: somnoliento/dormido. Se despierta fácilmente con la estimulación táctil

No se despierta

Tabla 26. Escala de Sedación de la Universidad de Michigan.

La Escala de Ramsay (tabla 25) se basa en respuestas verbales o motoras. Se desarrolló para valorar lasedación inducida por fármacos, pero se destaca la falta

de precisión para evaluar la agitación y del exceso de sedación (134).

La Escala de sedación de la Universidad de Michigan (UMSS) (tabla 26) ha demostrado ser un instrumento válido y fiable para todos los niveles de sedación y correlacionarse con otras medidas de valoración de la sedación. Ha sido validada para niños entre 6 meses y 12 años, aunque

se ha demostrado que su utilidad puede ser desde el nacimiento hasta los 18 años. Los niveles UMSS de 0-1 son sensibles y específicos para determinar el regreso a la situación basal de alerta y el alta tras la sedación (134).

La Escala COMFORT (tabla 27) mide 6 ítemsde comportamiento (alerta, agitación, respuestarespiratoria, movimiento, tono muscular y tensión

facial) y dos medidas fisiológicas (frecuencia cardíaca y tensión arterial) (133).


®

Se desarrolló para valorar el grado de sedoanalgesiaen pacientes pediátricos en UCI por el personal de enfermería. Requiere tiempo relativamente largo (unos 7 minutos) para su realización, repetición en el tiempo y su estimación es variable, por lo que es poco útil en procedimientos de urgencias pediátricos (134). El índice biespectral (BIS) (fig. 8) es un sistema de

medida basado en un registro electroencefalográfico obtenido a partir de dos electrodos craneales y permitegarantizar una sedación adecuada cuando no es posiblela evaluación clínica. Puede ser útil en niños condificultad comunicativa como alteraciones del SNC, parálisis cerebral, sordomudos o cuando la patología del paciente no haga aconsejable la aplicación deestímulos sobre éste. Permite la monitorización

Fig. 8 Disponible.http://1.bp.blogspot.com/OrtyAEYs7Nc/UWrjwmYcoMI/AAAAAAAAAHg/T1zjHbXSvH4/s1600/3.png


®

continua y proporciona una indicación precoz de la necesidad de cambios en el nivel de sedación y facilita un ajuste rápido de la medicación. Ha sido diseñado para pacientes bajo anestesia factores como la edad, y

el fármaco sedante pueden influir en su interpretación y diferencia claramente entre niveles superficiales y profundos de la sedación, mas no lo hace entre niveles moderados y profundos (137, 138).

ESCALAS DE VALORACIÓN DEL DOLOR

Las manifestaciones del dolor se expresan en forma distinta en función de la edad. Sin embargo, en todos los casos se combinan las manifestaciones subjetivas, verbalizadas o no, con alteraciones de la fisiología, que pueden traducirse en diferentes escalas. La intensidad del dolor en niños puede realizarse con escalas validadas observacionales o paneles que combinan elementosde comportamiento o fisiológicos. La autovaloración, estándar en los adultos, sólo es posible a partir de los 3-4 años. La valoración inicial tiene como objetivo la valoración cuantitativa, con el fin de establecer unaplanificación terapéutica. La metodología nos debe informar cuatro puntos esenciales:

Fig. 8 Disponible.http://1.bp.blogspot.com/OrtyAEYs7Nc/UWrjwmYcoMI/AAAAAAAAAHg/T1zjHbXSvH4/s1600/3.png

• Detección del dolor en pacientes que por su edad o enfermedad no lo expresan adecuadamente.

• Valoración del efecto del dolor sobre el paciente

• Elección del analgésico más adecuado

• Verificación de la efectividad del tratamiento mediante la valoración del dolor residual.

Existen escalas de medidas de dolor basadas en sistemasgráficos, analógicos y numéricos.

Dentro de las escalas objetivas, las escalas conductualesvaloran las actitudes y el comportamiento de losniños ante el dolor a través de la observación directay la medida. En estas escalas se valoran tanto elcomportamiento emocional como el sensorial del dolor. La valoración de estas escalas debe realizarse en unambiente lo más relajado posible, eliminando actitudes y manipulaciones que incomoden al niño, previas a cualquier maniobra potencialmente dolorosa y con la presencia y apoyo de los padres (134, 139,140).

La Escala FLACC (tabla 28) (Face, Legs, Activity, Cry, Consolability) ha sido ampliamente utilizada por su facilidad y reproductibilidad. Considera y valora estos cinco ítems: cara, movimiento de piernas, actividad, llanto, consolabilidad) (141).


®

En la Escala Pediatric Objetive Pain Scale (tabla 29),el valor de l a escala aumenta cuando se combinanparámetros fisiológicos como la tensión arterial, con

Categorías 0 1 2

Cara Ausencia de expresión particular o sonrisa

Mueca o fruncimiento del entrecejo esporádico; niño

retraído e indiferente

Temblor del mentón frecuente o constante, mandíbula contraída

Piernas Posición normal o relajada Incómodo, inquieto, tenso Pataleo o elevación de piernas

ActividadTranquilo y en posición normal, se mueve con

tranquilidad

Se retuerce, se balancea hacia atrás y hacia adelante,

tenso

Cuerpo arqueado, rigidez o movimientos espasmódicos

Llanto Ausencia de llanto (despierto o dormido)

Gemidos o lloriqueo con alguna mueca esporádica

Llanto constante, gritos o sollozos, quejas frecuentes

Posibilidad consuelo Tranquilo, relajadoSe tranquiliza y se distrae

cuando se le toca, se le abraza o se le habla tranquilizar

Tabla 28. Escala FLACC

Observación Criterio Puntaje

Presión arterialHasta el 10% cifra basal 10-20% cifra basal 20-30% cifra basal

0 1 2

LlantoSin llanto Llanto consolable Llanto no consolable

0 1 2

MovimientoRelajado, tranquilo Inquieto, intranquilo Muy agitado o rígido, No controlable

0 1 2

AgitaciónDormido y/o tranquilo, Calmado Furioso pero se calma Histérico, sin consuelo

0 1 2

Lenguaje verbal / expresión del cuerpo

Dormido o contento No localiza el dolor Localiza el dolor / verbaliza

0 1 2

En esta evaluación 0=sin dolor; 1-2= leve; 3-5=moderado; 6-8=intenso; 7-10 insoportable.

Tabla 29. Escala Pediatric Objetive PainScale

elementos expresivos y dinámicos (llanto, movilidad agitación y quejido) (133, 134, 139, 140, 143).

Parámetro Valoración PuntuaciónLlanto No

Tono agudo, consolable Inconsolable

0 1 2

Requerimiento 02 para saturación >95%

Aire ambiental FiO2 </= 0,3 FiO2> 0,3

0 1 2

Aumentos TAS y FC

Igual cifra basal Aumento < 20% Aumento > 20%

0 1 2

Expresión Normal, sin muecas Muecas Muecas y gruñidos

0 1 2

Sueño Continuamente dormido Despierta frecuentemente Constantemente despierto

0 1 2

Tabla 30. Escala CRIES.

Tomada de http://www.

escalanumerica.png

Fig. 10. Escala analógica visual coloreada. Tomada de http://www.tiposdedolor.myewebsite.com/img/picture/21/ecala4.JPG

Disponible en http://www.cimformacion.com/blog/wp-content/uploads/escala-dolor-wong-baker-CIM-Formacion.jpg

Fig. 9. Escala analógica visual.


®

Categorías 0 1 2

Cara Ausencia de expresión particular o sonrisa

Mueca o fruncimiento del entrecejo esporádico; niño

retraído e indiferente

Temblor del mentón frecuente o constante, mandíbula contraída

Piernas Posición normal o relajada Incómodo, inquieto, tenso Pataleo o elevación de piernas

ActividadTranquilo y en posición normal, se mueve con

tranquilidad

Se retuerce, se balancea hacia atrás y hacia adelante,

tenso

Cuerpo arqueado, rigidez o movimientos espasmódicos

Llanto Ausencia de llanto (despierto o dormido)

Gemidos o lloriqueo con alguna mueca esporádica

Llanto constante, gritos o sollozos, quejas frecuentes

Posibilidad consuelo Tranquilo, relajadoSe tranquiliza y se distrae

cuando se le toca, se le abraza o se le habla tranquilizar

Tabla 28. Escala FLACC

Observación Criterio Puntaje

Presión arterialHasta el 10% cifra basal 10-20% cifra basal 20-30% cifra basal

0 1 2

LlantoSin llanto Llanto consolable Llanto no consolable

0 1 2

MovimientoRelajado, tranquilo Inquieto, intranquilo Muy agitado o rígido, No controlable

0 1 2

AgitaciónDormido y/o tranquilo, Calmado Furioso pero se calma Histérico, sin consuelo

0 1 2

Lenguaje verbal / expresión del cuerpo

Dormido o contento No localiza el dolor Localiza el dolor / verbaliza

0 1 2

En esta evaluación 0=sin dolor; 1-2= leve; 3-5=moderado; 6-8=intenso; 7-10 insoportable.

Tabla 29. Escala Pediatric Objetive PainScale

Parámetro Valoración PuntuaciónLlanto No

Tono agudo, consolable Inconsolable

0 1 2

Requerimiento 02 para saturación >95%

Aire ambiental FiO2 </= 0,3 FiO2> 0,3

0 1 2

Aumentos TAS y FC

Igual cifra basal Aumento < 20% Aumento > 20%

0 1 2

Expresión Normal, sin muecas Muecas Muecas y gruñidos

0 1 2

Sueño Continuamente dormido Despierta frecuentemente Constantemente despierto

0 1 2

Tabla 30. Escala CRIES.

Tomada de http://www.

escalanumerica.png

Fig. 10. Escala analógica visual coloreada. Tomada de http://www.tiposdedolor.myewebsite.com/img/picture/21/ecala4.JPG

Disponible en http://www.cimformacion.com/blog/wp-content/uploads/escala-dolor-wong-baker-CIM-Formacion.jpg

Fig. 9. Escala analógica visual.

En el neonato es necesario usar parámetros fisiológicos yconductuales propios de la edad. La Escala CRIES (tabla30), evalúa el dolor posoperatorio del recién nacido y la más ampliamente utilizada en este período (134, 139).

La Escala analógica visual (fig. 9), es una línea graduada en centímetros de 0 a 10. Estos valores correspondena ausencia del dolor (0) y al máximo dolor imaginable (10). Se invita al niño a que señale en esta escala elgrado de dolor percibido. Se requiere un cierto grado dedesarrollo cognitivo, por lo que no puede utilizarse en niños pequeños o con alteraciones del neurodesarrollo.

Se recomienda su uso en niños a partir de los 7 años de edad. La variación de esta escala es la escala coloreada (fig. 10), útil entre los 3 y 7 años de edad. En ella laintensidad del dolor se representa por un ángulo decolor de intensidad creciente. (133, 143)

La escala de dibujos faciales como la de Wong-Baker (fig. 11) consiste en 6 caras, con una puntuación del 0 al10 en intensidad (133, 143).


®

Parámetro 0 1 2

Expresión facial Músculos y cara relajada expresión neutra

Muecas Músculos faciales tensos, frente arrugada, barbilla y mandíbula tensas, expresión facial negativa (boca, nariz, frente)

Llanto No llora Tranquilo

Quejoso Quejido leve, intermitente

Llanto vigoroso, grito fuerte en aumento, estridente y continuo.

Patrones de respiración Relajado: Patrón usual para cada niño

Cambio en la respiración Irregular, llanto suspendido

Brazos

Relajado. No rigidez muscular, movimientos aleatorios ocasionales de los brazos.

Flexión/extensión Tensos, brazos rectos, rígidos y/o extensión rápida,

Piernas

Relajadas No rigidez muscular, movimientos aleatorios u ocasionales de las piernas.

Flexión/extensión Tensas, piernas rectas, rígidas y/o extensión rápida

Estado de concienciaDormido/despierto Quieto, tranquilo o alerta y estable.

Intraquilo, inquieto.

Tabla 31. Escala NIPS

La escala de descripción verbal (fig. 12) en niños se puede utilizar a partir de los 7 años si existe un buen nivel cognitivo. Se da a elegir distintos niveles de dolor: no dolor-dolor leve-dolor moderado-dolor intenso-dolorinsoportable (133).

En neonatos también se puede utilizar la Escala NIPS (tabla 31) (Neonatal Infants Pain Scale): se creó para evaluar procedimientos dolorosos en neonatos detérmino y pretérmino, aunque después fue validada para medir dolor postquirúrgico. Sólo examinaparámetros de comportamiento como la expresión

facial, llanto, movimiento y tono de las extremidades yestado de excitación. Al no necesitar medir parámetrosfisiológicos, esta escala puede aplicarse en lactantessanos y a término y no requerirá de equipo o personal especializado (142).


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Parámetro 0 1 2

Expresión facial Músculos y cara relajada expresión neutra

Muecas Músculos faciales tensos, frente arrugada, barbilla y mandíbula tensas, expresión facial negativa (boca, nariz, frente)

Llanto No llora Tranquilo

Quejoso Quejido leve, intermitente

Llanto vigoroso, grito fuerte en aumento, estridente y continuo.

Patrones de respiración Relajado: Patrón usual para cada niño

Cambio en la respiración Irregular, llanto suspendido

Brazos

Relajado. No rigidez muscular, movimientos aleatorios ocasionales de los brazos.

Flexión/extensión Tensos, brazos rectos, rígidos y/o extensión rápida,

Piernas

Relajadas No rigidez muscular, movimientos aleatorios u ocasionales de las piernas.

Flexión/extensión Tensas, piernas rectas, rígidas y/o extensión rápida

Estado de concienciaDormido/despierto Quieto, tranquilo o alerta y estable.

Intraquilo, inquieto.

Tabla 31. Escala NIPS

Cuando se aplica analgesia para la realización de un procedimiento diagnóstico o terapéutico, es necesario evaluar el grado de analgesia alcanzado antes de llevarloa cabo. Se considera que debe iniciarse el procedimientocuando se alcanza el nivel 3-4 de analgesia:

Nivel 1: rechazo del procedimiento con Movimientos y/o llanto vigorosos

Nivel 2: rechazo del procedimiento con movimiento y/o llantos débiles

Nivel 3: sin rechazo del procedimiento pero conmovimientos y/o llanto muy débiles

Nivel 4: ausencia de movimientos o llanto durante el procedimiento.

Para niños con déficit intelectual que por lo general tienen un comportamiento alterado ante situaciones de dolor y en los que no se pueden utilizar las escalas del dolor previamente expuestas, se recomiendan (133, 134) las siguientes:

• FLACC modificada, la cual añade una modificación individualizada del comportamiento para cada uno de los cinco ítems de la escala

• Pediatric Pain Profile (PPP) con 20 ítems distribuidos en tres grupos: dos retrospectivos que valoran el comportamiento del niño cuando está bien o en episodios dolorosos previos y no prospectivos.

• Non-communicating children’s pain checklist (NCCPC) que incluye 27 ítems y require 10 minutos de observación

• Checklist Pain Behavior (CPB) para el dolor posoperatorio reducido a 10 ítems

• Escala de valoración numérica basada en indicadores de dolor individual descritos por los padres y cuidadores. Clasificación de la Sociedad Americana deAnestesistas (ASA) del estado de salud de los pacientes

Clase I: paciente sano

Clase II: paciente con enfermedad sistémica leve asma leve, epilepsia controlada, anemia, diabético bien controlado)

Clase III: paciente con enfermedad sistémica grave (asma moderada-severa, neumonía, epilepsia o diabetesmal controlada, obesidad moderada)

Clase IV: paciente con enfermedad sistémica grave que amenaza la vida (sepsis, insuficiencia pulmonar engrados avanzados)

Clase V: paciente moribundo que no se espera quesobreviva sin intervención (cardiópata)

Clase VI: paciente con muerte cerebral para donación de órganos.

Independientemente de la clasificación ASA, existen factores de riesgo que implican mayor posibilidad de complicaciones en los pacientes sometidos a sedación (144):

• Antecedentes de ronquido, estridor o apnea del sueño

• Malformaciones craneofaciales, vía aérea difícil

• Vómitos, obstrucción intestinal, RGE

• Enfermedad cardíaca, hipovolemia, sepsis

• Alteración del estado de conciencia, enfermedad neurológica o neuromuscular

• Historia de sedación fallida

• Edad < 1 año.

Documentación necesaria

El consentimiento informado es un documentoobligatorio del cual se mencionaron los protocolosanteriormente. Sin embargo, hay que recordar queel familiar responsable del niño debe ser informadodel procedimiento, riesgos, beneficios y alternativas disponibles y debe poseer como mínimo el nombrey apellido del responsable del niño, del médico


®

informante, nombre del procedimiento, descripción de eventos, riesgos y beneficios, declaración del responsablede haber recibido la información acerca de losriesgos personalizados, alternativas al procedimiento, posibilidad de revocar en cualquier momento elconsentimiento dado, manifestación acreditada de estarsatisfecho con la información recibida, fecha y firmas del médico y responsable del niño (133).

Cuando se realizan procedimientos bajo sedaciónanalgesia se debe disponer de una hoja de registro de datos: nombre y datos del paciente, edad, peso, horade última ingesta, alergias, reacciones a fármacos,sedaciones previas, factores de riesgo, enfermedades previas, antecedentes familiares de interés. El estado previo a la sedación. Clasificación de ASA. Exploración física especialmente del sistema cardiorrespiratorioy vía aérea. Gráfica de registro de constantes vitales, fármacos, dosis, vías de administración. Grado desedación alcanzado, criterios de alta y destino (133, 134).

Características importantes de la vía aérea ycirculación en el niño para la sedación

En niños la morbilidad y mortalidad durante la sedaciónes más elevada que el adulto y las complicacionesrespiratorias son la causa más frecuente: ventilacióninadecuada, dificultad en el manejo de la vía aérea,intubación difícil. El manejo de la vía aérea pediátrica puede resultar complejo si no se toma en cuenta que es un organismo en desarrollo y el hecho de que el niño no es un adulto pequeño, nunca es más acertado para estudiar la vía aérea. Para que la sedación sea inocua, es fundamental que el médico tenga conocimiento de las variaciones normales en la anatomía generadas por el crecimiento y desarrollo (133, 145, 152).

Lengua: es relativamente grande en proporción a lacavidad oral, por lo que al ponerse en contacto con el techo de la boca por efecto de la sedación puede obstruirfácilmente la vía aérea (133, 145, 152)Fosas nasales y Laringe: las fosas nasales son pequeñas; en el recién nacido la laringe está en posición cefálica

y desciende con el desarrollo, observándose un mayor descenso entre el nacimiento y los tres años, es cónica y su parte más estrecha a nivel del cricoides (145, 146, 152).

Epiglotis y glotis: la epiglotis tiene forma de omega, es laxa y se proyecta hacia atrás, más larga, firme y angulada en forma de U o V, formando un ángulo de 45 grados con la pared anterior de la laringe. La glotis se localiza con relación al nivel vertebral C3-C4 (145, 147). Lapresencia de edema en la región subglótica compromete el diámetro de 4 mm y si se produce edema de 1 mm de espesor el área disminuye un 75% y la resistencia del aire aumenta cerca de 16 veces (146, 149, 152).

Tráquea: se encuentra angulada hacia atrás y abajo yes una de las razones por las que la presión cricoideaes más efectiva durante la intubación del pacientepediátrico (147).

Caja torácica: las costillas horizontales en lactante y neonatos hace que éstas contribuyan muy poco en la respiración, la cual es diafragmática, además de queaumenta el trabajo respiratorio (145, 150, 152).

En presencia de hipoxia e hipercapnia, el reflejo decierre de la glotis se deprime por lo que aparece elespasmo de glotis en pacientes bien ventilados ycuando se presenta el espasmo las cuerdas se abrenespontáneamente a medida que aumentan la hipoxiay la hipercapnia. Este reflejo de cierre de la glotis es elde protección más importante en la protección de lalaringe, pero la inmadurez del mismo hace frecuentes las aspiraciones en niños con daño pulmonar (148). Cualquier alteración de la vía aérea que aumente eltrabajo respiratorio, hacen que la relación aporte/demanda sea deficiente y explica la rápida desaturación arterial del paciente pediátrico. La inmadurez de lasestructuras laringotraqueobronquiales en el niñolas hace susceptibles a la compresión mecánica, el estiramiento y la deformación por fuerzas y cambios de presión internos. La resistencia al flujo de aire es mayor por el diámetro de la misma. La capacidad vital y la capacidad residual funcional en los neonatos y lactantes

Edad Sólidos y líquidos espesos

Líquidos claros

Niños > 36 meses 6-8 horas 2-3 horasNiños 6-36 meses 6 horas 2-3 horasNiños menores de

6 meses4-6 horas 2 horas

Tabla 32. Tiempo de ayuno (133).

Fig. 13. Escala de Mallampati


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Edad Sólidos y líquidos espesos

Líquidos claros

Niños > 36 meses 6-8 horas 2-3 horasNiños 6-36 meses 6 horas 2-3 horasNiños menores de

6 meses4-6 horas 2 horas

Tabla 32. Tiempo de ayuno (133).

Fig. 13. Escala de Mallampati

son un 30% más bajas que en el niño mayor, peroprecisan una ventilación alveolar de 100 a 150 ml/kg/min (60ml/kg/min en el adulto) para aportar el oxígeno necesario. (133, 134,145, 151, 152).

Los niños son más susceptibles a bradicardia que los puede conducir a hipotensión, asistolia y muerte ya que sus reflejos barorreceptores no están del todo maduros. El árbol vascular tiene menor capacidad de responder a la hipovolemia con vasoconstricción, por lo tanto la característica fundamental de la depleción de líquido intravascular en los recién nacidos y los lactantes es la hipotensión sin taquicardia. La principal respuesta a la hipoxia es la bradicardia seguida de vasoconstricción pulmonar y sistémica con caída del gasto cardíaco. El recién nacido tiene una escasa capacidad de adaptación a los cambios de volumen por insuficiente controlvasomotor e inmadurez de los barorreceptores, porlo que el grado de descenso de la presión arterial esproporcional al grado de hipovolemia (133, 134, 150, 152).

GUÍA DE PROCEDIMIENTOS DE ANALGESIAY SEDACIÓN

La analgesia y sedación en procedimientos diagnósticosy terapéuticos en pediatría tiene como objetivo el controlefectivo y seguro del dolor y la ansiedad, pero no están exentas de complicaciones. Por ello la preparación es la primera actuación antes de iniciar el procedimiento y es la que va a garantizar que la sedación o sedoanalgesiase realicen de forma eficaz y segura. La mayoría de

los efectos adversos son evitables: respetar las guías y protocolos, realización del procedimiento por personal entrenado son los factores claves para disminuir los riesgos (133, 134, 153).

La preparación (153, 154) se inicia con:

1. la evaluación del niño (anamnesis y exploración física): escala SAMPLE, clasificación ASA, escala de sedación. 2. Programación del tratamiento y vía de administración

3. Monitorización: constantes vitales.

4. Consentimiento informado

5. Plan de sedación y/o analgesia. 6. Tiempo de ayuno (tabla 32)

7. Clasificación de Mallampati (fig. 13)


®

Durante la sedación el paciente debe estar monitorizado.Una vez terminado el procedimiento el paciente debe permanecer en observación hasta lograr los parámetros de egreso. Si se ha administrado un antagonista desedantes u opioides, debe permanecer por lo menos dos horas tras su suspensión (154, 155).

MONITORIZACIÓN

La sedación en pediatría conlleva ciertos riesgos:hipoventilación, apnea, laringoespasmo, fallacardiovascular. La monitorización adecuada (133,134, 151) de determinados parámetros fisiológicosy la observación continua del niño permiten elreconocimiento rápido y preciso de las complicaciones y facilitan el inicio de medidas de rescate oportunas. Durante la sedación un médico o enfermera seencargan de monitorizar al paciente y estar entrenados en el conocimiento de posibles complicaciones. Los parámetros a monitorizar deben ser los siguientes:

1. Nivel de conciencia: se valora la respuesta a estímulos táctiles, verbales o dolorosos. La esca la más utilizada es la de Ramsey y Miller (tabla 34)

2.Ventilación pulmonar: observar la cara y el tórax del paciente y auscultar los pulmones. Se observará la frecuencia respiratoria, movimientos torácicos y signos de dificultad respiratoria, retracciones, aleteo y asegurar constantemente la posición de la vía aérea. La monitorización del CO2 espirado (ETCO2), mediante capnografía para la detección de la depresión respiratoria de forma precoz durante la sedación y el procedimiento debería estar presente en: pacientes en sedación profunda, pacientes con sedación moderada en los que la ventilación no puede ser observada de manera constante. El uso de cánulas nasales que permiten la administración simultánea de oxígeno junto con la monitorización de CO2 espirado, es muy útil para detectar la obstrucción de la vía aérea o apnea durante la sedación.

3. Oxigenación: en todos los pacientes que se les suministre sedoanalgesia se colocará un

pulsoxímetro antes de iniciar la misma y seretirará al alta. La pulsoximetría no sustituye lamonitorización de la ventilación pulmonar yaque no permite detectar cambios en el patrónrespiratorio y la desaturación es un signo tardíode depresión respiratoria. La administraciónde oxígeno en gafas nasales o mascarilla paramantener saturación > 94% está indicada enla sedación profunda y es recomendable en lamoderada. Deberá tenerse en cuenta que el usode oxígeno suplementario puede hacer que elpulsoxímetro refleje niveles de oxígeno en sangresuperiores a los reales, retrasando la detección desituaciones de hipoventilación con el riesgo queesto implica para la seguridad del paciente. Si sedetecta hipoxemia, se comprobará que la vía aéreapermanece permeable, reacomodando al pacientesi es necesario, antes de iniciar otras medidas derescate.

4. Hemodinamia: control de FC y TA antes de iniciar la sedación en todos los casos y si el nivelde sedación es moderado o profundo en controltambién se realizará durante el procedimiento cada5 minutos, excepto en los casos en los que dichamonitorización interfiera con el mismo. Cuandosea posible se monitorizará de forma continua.Durante el periodo de recuperación hasta el alta elcontrol se hará cada 15 minutos. En los pacientescon enfermedad cardiovascular o disrritmias se recomienda un registro ECG continuo. Elencargado de la sedación o monitorizaciónregistrará en una hoja de registro (tabla 35) todoslos parámetros durante la sedación. Tambiénregistrará el nombre, la vía, localización, tiempo ydosis de todos los medicamentos que se empleen,incluidas las concentraciones de gases inhaladosy del oxígeno.

0 Agitado. Ansioso. Intranquilo1 Tranquilo. Cooperador y despierto. Orientado2 Dormido. Abre los ojos con el ruido ambiental3 Dormido. Abre los ojos cuando se le llama4 Dormido. Abre los ojos a estímulos físicos5 Dormido. No abre los ojos pero se mueve y reacciona con estímulos

dolorosos.6 Inconsciente y sin respuesta

Tomado de Coté CJ. Manual de Analgesia y Sedación en Urgencias de Pediatría. 2ª Edición. Editor Susana CapapéZache. 2012.

Antes de la administración

de fármacos

Durante la administración

de fármacos5 MIN 15 MIN 30 MIN

Periodo de recuperación

INICIO

ALTA

Nivel de conciencia

Ventilación

Sat02%

CO2E

FR

TA

FC

ECG

Tomado de Corté CJ. Manual de Analgesia y Sedación en Urgencias de Pediatría. 2ª Edición. Editor Susana CapapéZache. 2012.

Tabla 34. Evaluación de la sedación en el paciente no paralizado.

Tabla 35. Registro de parámetros �siológicos en analgesia y sedación.


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0 Agitado. Ansioso. Intranquilo1 Tranquilo. Cooperador y despierto. Orientado2 Dormido. Abre los ojos con el ruido ambiental3 Dormido. Abre los ojos cuando se le llama4 Dormido. Abre los ojos a estímulos físicos5 Dormido. No abre los ojos pero se mueve y reacciona con estímulos

dolorosos.6 Inconsciente y sin respuesta

Tomado de Coté CJ. Manual de Analgesia y Sedación en Urgencias de Pediatría. 2ª Edición. Editor Susana CapapéZache. 2012.

Antes de la administración

de fármacos

Durante la administración

de fármacos5 MIN 15 MIN 30 MIN

Periodo de recuperación

INICIO

ALTA

Nivel de conciencia

Ventilación

Sat02%

CO2E

FR

TA

FC

ECG

Tomado de Corté CJ. Manual de Analgesia y Sedación en Urgencias de Pediatría. 2ª Edición. Editor Susana CapapéZache. 2012.

Tabla 34. Evaluación de la sedación en el paciente no paralizado.

Tabla 35. Registro de parámetros �siológicos en analgesia y sedación.

CRITERIOS DE ALTA

En sedoanalgesia las complicaciones se derivan de los efectos depresores sobre la circulación y la respiración de los fármacos utilizados y aparecen generalmente a los 5 o 10 minutos de la administración del fármacoo inmediatamente después del procedimiento. En un estudio con 1367 sedaciones en urgencias, después del alta 14% de los pacientes presentó algún efecto adverso, siendo el 12% de carácter grave: desaturación, estridor, hipotensión todos en los primeros 25 minutos (156).

El paciente debe permanecer monitorizado y vigilado hasta su recuperación completa. Las condicionesmínimas para dar de alta al paciente son entre otras unavía aérea y función cardiovascular conservadas con constantes vitales normales para la edad o las de base del paciente, adecuado nivel de hidratación, nivel de conciencia normal, alerta, orientado, reconocer a los padres y ser capaz de hablar, sentarse, andar, es decir, retornar a su estado previo (132, 133).

Una vez se decide dar de alta, se debe informar y dar


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instrucciones por escrito a los familiares de los efectos adversos menores y que el niño debe ser vigiladolas próximas 24 horas, dejar a dieta absoluta de 30minutos a 4 horas, dependiendo del medicamentoempleado y se iniciará la tolerancia a la vía oral deforma progresiva comenzando con líquidos, evitarejercicios de coordinación como montar en bicicleta

o natación. Se alertará sobre los signos de alerta:cianosis, alteración del patrón respiratorio, dificultad respiratoria, palpitaciones, somnolencia o alteraciones del comportamiento (132, 133). Se describe en la tabla 36 las dosis de los sedantes más usados en pediatría (133, 134, 159, 160, 161) .

Sedación en procedimientos

En endoscopia digestiva y en casos seleccionados,la sedación es una alternativa tan eficaz como laanestesia general (67,68, 132). La premedicación oral con midazolam (0,5 mg/kg) (69,70, 155) o ketamina(5 mg/kg) (71, 133, 155) podría facilitar la separación de los padres y la canulación de un acceso venoso,disminuyendo además las dosis necesarias de sedantes.

En la sedación endoscópica en pediatría se ha emplea-do un único fármaco, o combinaciones de sedantes. La combinación de sedantes no aumenta la probabilidad de efectos adversos en comparación con la sedación conun único fármaco, aunque sí provoca que el procesode la sedación sea más complejo (69-71, 154, 155, 160). Al igual que ocurre en los adultos, la dosis de propofol

se reduce en caso de combinarlo con midazolam y/o fentanilo (69,70). La combinación de midazolam/ketamina permite un nivel de sedación más adecuadopara la endoscopia que el empleo de midazolam omidazolam/fentanilo, así como una recuperaciónmás rápida (71, 155).

El propofol ha demostrado acortar los tiempos deinducción y de recuperación de la sedación, encomparación con midazolam (72) o midazolam/meperidina (73, 134, 154, 159).

Una reciente revisión sistemática indica que la sedaciónbasada en propofol es el régimen más efectivo para la endoscopia digestiva realizada en la edad pediátrica (67, 154): el propofol garantizaba un excelente nivelde éxito del procedimiento, la mejor gestión del

Medicamento Dosis usual Dosis máxima Comentarios

Midazolam 20 a 40 µg/kg 100-200 µg/kg

Administrar en 5 minutos antes del procedimiento.

Disminuir dosis en 50% si se mezcla con opioides

Fentanilo 1 a 3 µg/kg 5µg/kgPuede causar tórax leñoso, potencia el efecto de otros

hipnóticos

Ketamina 1 a 2 mg/kg 3 mg/kg Ajustar dosis según respuesta

Propofol 1 a 2 mg/kg 4 mg/kg Repetir dosis 3 a 5 minutos

Dexmedetomidina 1 a 3 µg/kg 3 µg/kgInfusión de 1 a 2 µg/kg/h. precaución en pacientes

cardiópatas


Tabla 36. Dosis de medicamentos en niños.


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Medicamento Dosis usual Dosis máxima Comentarios

Midazolam 20 a 40 µg/kg 100-200 µg/kg

Administrar en 5 minutos antes del procedimiento.

Disminuir dosis en 50% si se mezcla con opioides

Fentanilo 1 a 3 µg/kg 5µg/kgPuede causar tórax leñoso, potencia el efecto de otros

hipnóticos

Ketamina 1 a 2 mg/kg 3 mg/kg Ajustar dosis según respuesta

Propofol 1 a 2 mg/kg 4 mg/kg Repetir dosis 3 a 5 minutos

Dexmedetomidina 1 a 3 µg/kg 3 µg/kgInfusión de 1 a 2 µg/kg/h. precaución en pacientes

cardiópatas


Tabla 36. Dosis de medicamentos en niños.

tiempo, y el máximo confort del paciente, en especialsi se premedica con midazolam. En la mayoría de losestudios analizados, el propofol era administrado por noanestesistas (incluyendo endoscopistas), sin aumentar por ello los efectos adversos; los autores concluyen que puede ser administrado de manera segura por médicos entrenados. La sedación profunda repetida con propofolen niños muy pequeños se ha mostrado segura (74,75, 155), aunque la investigación en humanos sobre este tema es muy escasa y los riesgos potenciales deben ser sopesados (76, 155). Pasada la primera infancia, y en ausencia de disfunción o patología órgano-específica, el efecto de los fármacos sedantes y su aclaramiento es proporcional al de los adultos (134, 160).

En la edad pediátrica, la sedación puede ser unaalternativa tan eficaz como la anestesia general. Lapremedicación oral con midazolam podría resultaren una más fácil separación de los padres, más fácil canulación de un acceso venoso y menor dosisnecesaria de sedantes (nivel de evidencia 1+, grado de recomendación A) (134, 160).

En los niños, la sedación con propofol es eficaz y segura,siendo preferible asociarla a presedación con midazolam(nivel de evidencia 1+, grado de recomendación A) (134, 160).

Sedación en procedimientos no dolorosos

TAC, RM: midazolam oral: 0,5 mg/kg (máximo 115 mg) unos 20-30 minutos antes del procedimiento. El efecto se puede prolongar 60.90 minutos. Midazolam intranasal: 0,2-0,5 mg/kg (máximo 7,5 mg) 10-15minutos antes del procedimiento. El efecto dura 60 minutos. Midazolam IV: 0.02-0,2 mg/kg comienza su efecto en 2-3 minutos y dura 20-30 minutos (133, 134, 159-162)

Hidrato de cloral: sedación mínima a moderada.Administra 30 minutos antes del procedimiento. Dosis 25-50 mg/kg, máximo 1 g/dosis. El efecto comienza a los 15-30 minutos con un pico máximo de acción a los 60 minutos. La duración del efecto puede prolongarse 1-4 horas y efecto residual 24 horas (133-4, 159-162)

Propofol: sedación moderada-profunda. 1 mg/kg.Administrar lenta en 1 a 3 minutos. El efecto comienza en 15-30 segundos y se puede prolongar 5-10 minutos (133)

Sedación en procedimientos menores y mayoresdolorosos

Midazolam IV: sedación mínima-moderada. 0.02-0,2 mg/kg. Se puede repetir la mitad de la dosis inicial cada 3 minutos y posteriormente ¼ hasta lograr el nivel de sedación deseado.

La mejor manera de manejar a un niño es tener la experiencia en su atención. C OMPLICACIONES DE SEDACIÓN EN PEDIATRÍA

En un estudio de 1194 procedimientos bajo sedacióny analgesia en urgencias pediátricas, se encontraron complicaciones en 207 niños (17,8%): hipoxia= 798,1%, vómitos= 6,2%. Ningún paciente requirió intubación,3 recibieron Flumazenilo, 3 naloxona y 1 pacienteprecisó ventilación con BVM. Un total de 70 pacientes (9,8%) presentaron complicaciones menores tras el alta hospitalaria: vómitos en 76,7% y mareo en 6,8% (157).

La asociación de varios fármacos fue lo que más serelacionó con aparición de efectos adversos gravesespecialmente depresión respiratoria. Los errores de dosificación en un estudio son causa común de desenlacesfatales. En un estudio con 34 pacientes que recibieron sobredosis de medicación, un 71% presentaronparada cardiorrespiratoria y/o secuelas neurológicas permanentes (158). La realización de la sedación por personal no entrenado, falta de personal durante larealización de la sedación, la inadecuada evaluación del médico antes de la realización de la sedación, la falta de monitorización del paciente, la falta de protocolos y guías de actuación en caso de complicaciones, la falta deconocimiento de la farmacocinética y farmacodinámica de los medicamentos administrados y el alta prematura de los servicios de urgencias son las principales causas de desenlaces o complicaciones importantes en los ni-ños. (133, 134).


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Las complicaciones precoces de la sedoanalgesia son: 1. hipoxia/depresión respiratoria que es la más frecuente y es ocasionada por los opioides y benzodiazepinas y barbitúricos. La depresión respiratoria durante la sedación viene definid por la apnea, hipoventilación (aumento de la PETCO2 >/- 50 mmHg más de 15 segundos) o desaturación por debajo de 94% por más de 15 segundos. La hipoxia si se detecta a tiempo se debe tratar precoz y rápidamente. Se consideran criterios para suspender la sedación: apnea, hipoventilación sostenida durante más de 60 segundos o desaturación más de 30 segundos. En la mayor parte de los casos el reposicionamiento de la cabeza, las maniobras de apertura de la vía aérea y la administración de oxígeno suplementario es el tratamiento efectivo. El uso rutinario de O2 es un punto de debate: su utilización en pacientes bajo sedación puede suponer que el pulsoxímetro refleje niveles de oxígeno en sangre superiores a los reales, retrasando la detección de la situación de hipoventilación, provocándose la acumulación de CO2 y acidosis respiratoria antes que aparezca la hipoxia. El uso de capnografía junto con monitorización de pulsoximetría puede ayudar a la detección precoz de hipoventilación. El manejo en estos casos es: suspender la administración del sedante, oxigenoterapia con un flujo de oxígeno de 10-15 l/min para alcanzar una FiO2 del 95-100%, aspiración de secreciones de la cavidad oral, reposicionamiento de la vía aérea, ventilación con BVM, IOT, uso de agentes antagonistas: flumazenil (ampollas de 0,5 mg/5ml). Se administra a dosis de 0,01 mg/ kg IV en 30 segundos (dosis máxima de 0,2 mg). Se puede repetir la dosis cada minuto en caso de haber respuesta. El efecto se prolonga entre 15 y 35 minutos. Se debe administrar con cuidado si paciente tiene antecedentes epilépticos porque puede provocar convul siones. Naloxona (ampollas de 0,4 mg /1ml) dosis de 0,01 mg/kg. La dosis recomendada para reversión inmediata y completa es de 0,1

mg/kg. Se puede repetir cada 3minutos hasta un máximo de 4 dosis. El efecto seprolonga entre 40 y 60 minutos. Puede producirabstinencia aguda en pacientes crónicamentehabituados a narcóticos, hipertensión pulmonar, edema agudo de pulmón. 2. Estridor inspiratorio/laringoespasmo: sepresenta especialmente con el uso de tiopentaly ketamina y en la administración rápida defentanilo. Es más común si las vías aéreas estáninflamadas antes del procedimiento por algunaenfermedad. En este caso se debe colocar alpaciente en posición semiincorporada e iniciarventilación con BVM. Si los síntomas son levesse inicia una nebulización de adrenalina 3 mg asícomo administrar hidrocortisona 3-5 mg/kg. En casos excepcionales se precisará la IOT y se puede iniciar el uso del antagonista (134, 159, 169).

3. Broncoespasmo: se da más frecuentemente con los liberadores de histamina como el propofol,tiopental y morfínicos (133, 134, 159).

4. Aspiración broncopulmonar: este es un evento infrecuente ya que precisa la combinación devómito con pérdida de los reflejos de deglución y protectores de la vía aérea. Si aparece dificultad respiratoria tras un vómito en pacienteinconsciente se debe proceder a aspirar elcontenido de la cavidad oral, optimizar la víaaérea, intubación naso u orotraqueal, mejorar la oxigenación y ventilación del paciente (159, 160, 161). 5. Inestabilidad hemodinámica: la aparición dehipotensión está relacionada con la administración de propofol, morfínicos y barbitúricos. Es dosis dependiente. El fentanilo produce bradicardiasin recuperación hemodinámica que desaparecea los pocos minutos de suspender la perfu-sión. Si se detecta hipotensión se inicia una infusión rápida de cristaloides a un ritmo de 20cc/kg. Si hay refractariedad se debe recurrir a un fármaco inotrópico (133, 159, 169).


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6. Reacciones paradójicas/agitación: es más comúna la administración de ketamina especialmenteen adolescentes. Si se presentan se administramidazolam a dosis de 0,05 mg/kg. Si se presentacon la administración de benzodiazepinas sepuede administrar Flumazenilo (133, 161).

7. Emesis: hasta un 20% de los pacientes presentan náuseas y vómitos asociados a la sedación (133).

8. Complicaciones neurológicas: mioclonías/convulsiones: las mioclonías aparecen hasta en1/3 de los pacientes en los que se les administraetomidato acompañado de movimientos de losojos y no precisan tratamiento. Las convulsionesse asocian frecuentemente a hipoxia cerebralmantenida, por lo que se debe procurar lograruna adecuada oxigenación y ventilación delpaciente. Las benzodiazepinas son el tratamientode primera línea (133).

9. Rigidez torácica: aparece con la administración de fentanilo a dosis altas y es más frecuente en los lactantes. Se debe administrar naloxona, agentes bloqueantes musculares e intubación naso uorotraqueal para su reversión (133).

10. Reacciones a lérgicas: urt icaria/angioedema/anafilaxia: aparece especialmente con la aplicación de liberadores de histaminacomo los mórficos, propofol y barbitúricos. Si se presentan se debe administra oxígeno, administrar adrenalina IM 0,01 mg/kg sin diluir, máximo 0,3 mg/kg y líquidos cristaloides a 20 cc/kg así como las bases del tratamiento de la anafilaxia (antagonistas H1, antagonistas H2, corticoides) y de síntomas específicos del estridor (adrenalina nebulizada) y salbutamol para el broncoespasmo (133). En un estudio con 547 pacientes se constató que hastaun 42% de los pacientes experimentó algún síntoma después del alta: letargia (12%), vómitos (7%), cambios de carácter (7%), cefalea (6%), alteraciones del equilibrio (5%), alteraciones del sueño (8%), alucina-ciones (2%) (133).


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Ventilación con dispositivo bolsa-válvula-mascarilla (BVM): requiere de una adecuada posición de la cabeza y el cuello para que la lengua no obstruya la vía aérea. Se selecciona la máscara de tamaño adecuado para el paciente, se establece y mantiene un adecuado selloentre la máscara y el rostro, permite un flujo mínimo de

Foto 1. Tomada de archivos Salamandra

Tomado de Aguilera F. Anestesiología básica. Celsus.2002. Pag.202.

Foto 4 tomada de archivos Salamandra.


Foto 2. Tomada de archivos Salamandra.


XIX. MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Durante la sedación el monitoreo del sistema pulmonar se centra en la oxigenación y ventilacióndel paciente. Y la causa más común de hipoxemia esla incapacidad de ventilar adecuadamente al paciente. La hipoxemia es incuestionablemente la causamás común de complicaciones en la sedación. Lascomplicaciones de la vía aérea en sedación son lasmás comunes. El apoyo respiratorio y manejo de la vía aérea, mantenerla permeable, proporcionar adecuado oxígeno suplementario, proporcionar ventilación con presión positiva cuando la respiración espontánea es inadecuada o está ausente, es uno de los elementos más importantes en el cuidado de los pacientes y uno de los desafíos al que puede verse enfrentado un médico en su práctica clínica.

Los objetivos fundamentales son: asegurar una vía aérea permeable, lograr un adecuado flujo de aire, asegurar la ventilación con presión positiva cuando la respiración espontánea es inadecuada o ausente, proporcionaroxígeno complementario, así como prevenir labroncoaspiración (163).

Técnicas de manejo de la vía aérea

Las técnicas de manejo utilizadas en sedación puedenir desde las más básicas y simples que incluyen elcontrol manual y el uso de cánulas nasofaríngeas yorofaríngeas, ventilación con mascarilla facial (cono sin cánula orofaríngea) hasta más avanzadas como utilización de mascarillas laríngeas clásica o tubolaríngeo, intubación endotraqueal vía oral. El objetivoprincipal de todas estas técnicas es lograr ventilar al paciente adecuadamente y tener el control temporal o definitivo de la vía aérea mientras se disminuyen los efectos del sedante u opioide (163).

Control manual: maniobra frente-mentón: reposicionar la vía aérea (foto1) en estos pacientes es el mecanismo más comúnmente efectivo en los pacientes sedados. El laringoespasmo es más peligroso en un paciente que no está intubado y se debe proceder con

premura. Un espasmo de este tipo no puede vencersepor la simple presión positiva ejercida con el BVM, el cierre laríngeo puede ser vencido llevado el maxilarinferior hacia adelante (fig. 14) lo cual produce undesplazamiento anterior no sólo de la lengua, sinouna subluxación mandibular anterior del maxilarinferior que ensancha la laringe y logra abrir la glotis. Esta maniobra se acompaña de apertura de la bocacon los pulgares y ligera extensión de la nuca. Esteprocedimiento es efectivo en la gran mayoría de loscasos, siempre y cuando no haya espasmo de losmaseteros y es preferible a los intentos de forzar un tubo a través de la glotis. El estridor laríngeo que es ocasionado por un espasmo incompleto de las cuerdas vocales, suele desaparecer con extensión del cuello y tracción del maxilar inferior. (163).


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Foto 1. Tomada de archivos Salamandra

Tomado de Aguilera F. Anestesiología básica. Celsus.2002. Pag.202.



Foto 2. Tomada de archivos Salamandra.


Colocación de cánula nasofaríngea: es otro métodoauxiliar para manejo de la vía aérea en pacientes con sedación moderada a profunda mientras se determina la necesidad de otro método de control de la vía aérea y se

Colocación de la máscara laríngea clásica: dispositivo utilizado para el manejo de la vía aérea difícil ensituaciones de dificultad de intubación y ventilación (foto 5)

La Intubación Endotraqueal: esta técnica es considerada el gold standard para asegurar una vía aérea y mantenerla permeable y es el dispositivo que proveela mejor protección contra la broncoaspiración. Si ellaringoespasmo laríngeo no se logra vencer con la triple maniobra de subluxación del mandibular, se procede a realizar la intubación endotraqueal. El laringoespasmo con el paciente intubado puede producir lesión de las cuerdas vocales (163).

oxígeno de 15 l/min, un sistema reservorio de oxígeno y se utiliza en pacientes despiertos o inconscientes que han presentado pérdida del control de la vía aérea (foto 2)

Colocación de cánula orofaríngea: puede utilizarse en aquellos pacientes que han pasado a una sedación pro-funda o anestesia general (foto 3) y que requieren apo-yo en la respiración y la ventilación. El espasmo de los maseteros se puede presentar durante la sedación, lo cual dificulta el acceso a la boca del paciente. Para esto se puede colocar una cánula orofaríngea mientras se intuba al paciente. La cánula de Mayo o de Guedel es el medio eficaz para evitar la oclusión posterior de la vía aérea por los tejidos blandos durante la sedación (163).

suministra soporte de oxígeno (foto 4)


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XX. RCCP EN SEDACION

SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO ADULTOS 2015.

SOPORTE VITAL BÁSICO ADULTOS

Introducción

La parada cardiorrespiratoria es la emergencia vital por excelencia, punto final de muchas patologías agudas graves que comprometen la vida del paciente. Se define como la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la respiración y circulación espontáneas, lo que se traduce clínicamente en pérdida de conciencia, apnea o gasping y ausencia de pulsos centrales. Anualmente en el mundo se registran cada año más de 135 millones de muertes por causas cardiovasculares con predominiode la enfermedad coronaria la cual va en aumento. La incidencia del paro extrahospitalario se encuentra entre 20 y 140 por cada 100,000 personas y la supervivencia oscila entre el 2 % y el 11 %.

La Reanimación Cerebrocardiopulmonar (RCCP) es una intervención que salva vidas y constituye la piedra angular del procedimiento de reanimación ante un paro cardíaco. La supervivencia al paro cardíaco depende el reconocimiento temprano del episodio y de la activación inmediata del sistema de respuesta a emergencias, pero la calidad de la RCP administrada es un factorigualmente decisivo.

La RCCP es, por sí misma, ineficiente; solo proporciona del 10 % al 30 % del flujo sanguíneo normal al corazón y entre el 30 % y el 40 % del flujo sanguíneo normal al cerebro incluso cuando se realiza según las guías establecidas. Esta ineficiencia pone de manifiesto la necesidad de que los reanimadores entrenados administren una RCCP de la máxima calidad posible. Una RCCP de escasa cal idad debe considerarse un daño evitable. En entornos de servicios de salud, la variabilidad de la eficacia clínica ha afectado a la capacidad de reducir las complicaciones asociadas a la atención médica y se ha propuesto la utilización de

un enfoque estandarizado para mejorar los resultados y reducir los daños evitables. Se ha demostrado que el uso de un enfoque sistemático de mejora continua de la calidad optimiza los resultados en una serie de condiciones asistenciales urgentes. Los esfuerzos de reanimación deben adaptarse a cada paciente. El paro cardíaco tiene lugar en muy distintos entornos; su epidemiología y los recursos disponibles son diversos. El paro cardíaco durante la sedación es la complicación más temida y grave y su pronóstico depende de un adecuado diagnóstico e inmediato inicio de la reanimación. Es aceptable que el 90% de los paros se deben a fallas humanas, acentuando esto el valor del monitoreo continuo y cercano al paciente bajo sedación.

El paro cardíaco durante la sedación o anestesia es diferente al paro cardíaco en otros escenarios ya que siempre es presenciado y con frecuencia anticipado, la respuesta es más rápida y los resultados de sobrevida son mejores. Sin bien es una complicación infrecuente, la mayoría de las veces está asociada a patologías de base del paciente y el riesgo de mortalidad aumenta en pacientes con ASA III a V. La causa más común de hipotensión arterial durante la sedación o anestesia es la hipovolemia y el indicador más confiable de hipovolemia es la variabilidad de la presión sistólica y de pulso. La arritmia más común durante la anestesia general o neuroaxial es la bradicardia seguida deasistolia en 45%. Las otras arritmias que amenazan la vida son las taquiarritmias severas, incluyendo la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular (14%), y la actividad eléctrica sin pulso en 7%. En un 33% de los casos, el ritmo causante del paro cardíaco no se valora adecuadamente o no se documenta. Las causas principales del paro cardíaco durante sedación se han clasificado en «H» y «T».

Muchos de los cambios de las guías de RCCP 2015 se mantienen iguales a las guías del 2010. Vamos a desarrollar lo más importante de los cambios de las recomendaciones de reanimación en el 2015 en el paciente adulto. El contenido de este material abarca la clasificación de recomendaciones y niveles de


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CADENA DE SUPERVIVENCIA INTRAHOSPITALARIO

evidencia, cambios en el sistema de activación de la emergencia, cambios en la reanimación básica. Los cambios más importantes se enumeraran a continuación.

1- SISTEMAS DE ATENCIÓN Y MEJORACONTINUA DE LA CALIDAD

Una reanimación desarrollada con éxito depende en gran medida de los sistemas de cuidado como un “todo”. Todo sistema de salud requiere de una estructura (personas, equipos, eduacaión, recopilación de datos y registro); de procesos (políticas, protocolos, procedimientos) que integrados producen un sistema (programas, organizaciones, culturas) y que conducen a resultados (seguridad del paciente, calidad y satisfacción). Un sistema eficaz de atención incluye todos estos elementos: estructura, proceso, sistema y resultados enfocados en la mejora continua de la calidad. Por eso se ha creado una taxonomía universal de los sistemas de atención para mejoramiento continuo de la calidad de atención que incluya la integración del equipo y la educación de las personas (estructura); volaboración y medición de la calidad donde se implementen protocolos,políticas y procedimientos (proceso); la evaluación comparativa de la calidad de atención donde la organización implementa programas y desarrolla una culrura de aplicación (sistema) y desarrolla siempre una

retroalimentación donde se evalúa la salida y seguridad de atención al paciente (satisfacción).

2- CADENA DE SUPERVIVENCIA

Una recomendación importante en la guía de la AHA 2015 es la división de las cadenas de supervivencia: se manejan dos cadenas de supervivencia separadas una para la respuesta intrahospitalaria a un paro cardíaco y una para la atención del paro cardíaco extrahospitalario. Los cuidados finales de ambos escenarios convergen en el hospital, en la unidad de cuidado intensivo. En ambas cadenas el cuidado post-paro cardiaco es el último esla-bón en la cadena de supervivencia. En el paro intrahospitalario los pacientes que sufren paro cardíaco dependen de un sistema de vigilancia apropiado como sistemas de respuesta rápida (SRR) o de alerta temprana, de una interacción fluida entre las distintas unidades y servicios y de un equipomultidisciplinario de profesionales tanto médicosespecialistas y generales así como enfermeros y equipode tarpia respiratoria (EME-Equipos édicos de emergencia). Pero especialmente dependen de un sistema de prevención del paro cardiorrespiratorio. La notificación y respuesta rápida a un paro intrahospitalario depende la buena interacción entre los profesionales de la salud que atienden el mismo.


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El siguiente paso en las recomendaciones es enviar a alguien a por el desfibrilador externo automatizado: si es posible envié a alguien a buscar un DEA y traerlo. Si está usted sólo, no abandone a la víctima, y comience la RCCP.

En la guía 2015 se elimina de la secuencia el “gritepidiendo ayuda” por la activación prioritaria de los Servicios de Emergencia. A este respecto, las nuevas recomendaciones indican lo siguiente para ese paso: pedir a alguien que llame al servicio de emergencias si es posible, si no llámelos usted mismo. Permanecer junto a la víctima mientras realiza la llamada. Activar la función de manos libres en el teléfono móvil para comunicarse con el operador telefónico. El uso de la tecnología es muy importante en el desarrollo y mejo-ramiento de las guías 2015.

CADENA DE SUPERVIVENCIA EXTRAHOSPITALARIO

Los pacientes que presentan paro extrahospitalariodependen de las habilidades de la comidad para el soporte vital. Por esta razón los reanimadores legos debenreconocer que el paciente esté en paro, pedir ayuda, iniciar la RCCP y realizar una desfibrilación precoz con el DEA hasta la llegada de los servicios médicos de emergencia quienes asumen la responsabilidad de

En ambos niveles de atención pueden presentarse fallas en el abordaje y monitorización del paciente, y factores como el control de la multitud, la presencia del familiar, las limitaciones de espacio, el transporte y fallas en los dispositivos pueden ser comunes en ambos escenarios.

3- ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE EMERGENCIA

Reconocimiento de respiraciones agónicas por parte del operador telefónico de emergencias Los operadores telefónicos pueden ayudar a los testigos presenciales a reconocer el paro cardíaco: preguntar si la víctima responde y si respira con normalidad o no. Si la víctima no responde y no tiene respiración o es anormal, el reanimador y el operador telefónico deben suponer que la víctima ha sufrido un paro cardíaco.

continuar con la RCCP avanzada y el traslado al centro hospitalario. Todas las víctimas de paro extrahospitalario deben recibir RCCP y desfibrilación, de lo contrario el porcentaje de supervivencia es menor.


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de los parches. Si el paciente tiene un DEA o undesfibrilador implantado, no coloque los parches sobre el dispositivo, sino a unas dos pulgadas (2,5 cms) de distancia del dispositivo implantado. Si la víctima tiene parche de medicamentos colocados en el sitio donde se ubican los parches, retírelo, limpie el sitio y luego ubique los parches del DEA.

4- RCP REALIZADA POR LEGOS

Cuando se trata de un reanimador lego (todo reanimador cuya profesión no se relaciona con el área de la salud) se hace mayor énfasis en las compresiones torácicas: se sigue haciendo énfasis en el Protocolo de Reanimación AHA para legos usando solo las manos, con o sin la ayuda del operador telefónico de emergencias, ante una víctima de paro cardíaco adulta. El reanimador debe continuar con la RCP sólo con compresiones hasta la llegada de un DEA o de reanimadores mejor entrenados o hasta que la víctima comience a moverse. Si el reanimador lego sabe cómo realizar las ventilaciones de rescate, debe aplicar además las ventilaciones de rescate con una relación de 30 compresiones por cada 2ventilaciones.

USO DEL DEA

Se debe utilizar el DEA tan pronto como esté disponible.La secuencia para la utilización de un DEA no ha variado desde las directrices del 2010. Pasos para la utilización del DEA: 1. Encender el DEA. Algunos equipos se encienden al abrir la tapa del mismo.

2.Siga las instrucciones: a. Elija los parches de adultos para víctimas a partir de los 8 años de edad.

b. Coloque los parches adhesivos sobre el tórax desnu-do del paciente. Un parche se coloca en la parte supe-rior derecha del tórax, justo debajo de la clavícula. Co-loque el otro parche junto al pezón izquierdo. Hay situaciones especiales que pueden requerir larealización de otras acciones: tórax velludo. En ese caso rasure el área donde se van a colocar los electrodos o coloque un juego de electrodos, retírelos rápido y coloque un juego nuevo. Si la víctima está en el agua retírela y seque el sitio de colocación de los parches. Si estámojada séquela rápidamente en el sitio de colocación

c. Conecte los cables al sitio de conexión al DEA.Algunos ya traen los cables unidos al equipo.

d. Analizar el ritmo. Permita que el DEA analice elritmo cardíaco. Si el DEA indica una descarga,asegúrese de que nadie esté tocando a la víctima, y luego pulse el botón de descarga.

e. Inicie inmediatamente la RCCP durante dos minutos. Inicie con compresiones torácicas. Cada dos minutos el DEA le indicará el análisis de ritmo. Si el DEA indica “no se recomienda dar una descarga”, re-anude inmediatamente la RCCP comenzando por las compresiones torácicas hasta que llegue el equipo de emergencias o hasta que el paciente comience a moverse. Si usted es médico verifique si el paciente presenta pulso.


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5- RCP DE ALTA CALIDAD POR PERSONAL DE SALUD

En la guía de reanimación 2015 se continúa haciendo énfasis en REANIMACIÓN DE ALTA CALIDAD.

Los componentes de la reanimación básica del adulto son los siguientes:

VERIFICAR LA SEGURIDAD DE LA ESCENA: los equipos de rescate deben verificar al llegar a la escena que el entorno en el que están abordando a un pacientees seguro para el proveedor, identificando posibles amenazas físicas inminentes tales como riesgo demateriales peligrosos, toxicidad, o riesgos eléctricos.

RECONOCIMIENTO Y ACTIVACIÓN INMEDIATA DEL SISTEMA DE RESPUESTA A EMERGENCIAS: solicitar ayuda ante una víctima que no responde. De esta manera se reduce el retraso en el abordaje del pa-ciente.

EVALUAR EL PULSO CAROTIDEO Y LARESPIRACIÓN de manera simultánea por no más de 10 segundos. SECUENCIA DE LA RCP: C-A-B-D. Se mantiene el mismo orden de 2015 en víctimas de todas las edades. La reanimación se inicia con las compresiones torácicas. Luego se realiza apertura de la vía aérea, se dan dosventilaciones y se desfibrila. RELACIÓN DE COMPRESIONES VENTILACIONES: 30 compresiones por dos ventilaciones. Cada ventilación debe ser de 1 segundo con expansión torácica adecuada. Si no se cuenta con dispositivo para realizar las ventila-ciones se debe continuar sólo con compresiones torácicas. La ventilación boca-boca, boca-nariz o boca-boca con dispositivos de barrera se revisaron por última vez en la guía 2010.

F R E C U E N C IA DE L AS C OM P R E SI ON E S TOR ÁC I C AS 2 0 1 5 : En víctimas adultas de paro cardíaco, frecuencia de 100 a 120 compresiones por minuto. Durante la reanimación, el número de compresiones por minuto es un factor determinante de éxito y lo más importante para restablecer la circulación espontánea. En los estudios recopilados se ha demostrado que las personas a quienes se les suministra mayor cantidad de compresiones mejoran la supervivencia. Las compresiones generan un flujo sanguíneo vital y permiten que llegue oxígeno al cerebro y corazón.

REDUCCIÓN DE LAS INTERRUPCIONES DE LAS COMPRESIONES: durante la reanimación se recomienda reducir al mínimo el tiempo de interrupción de las compresiones. Para lograr una fracción de compresión torácica (proporción de tiempo en la que se llevan a cabo las compresiones torácicas durante un paro cardíaco) superior al 80 % con el objetivo de conseguir unaoxigenación tisular adecuada, se logra sólo con ladisminución de interrupción de las compresiones torácicas. Durante las compresiones torácicas se genera flujo sanguíneo. Si es necesario hacer una pausa, esta será lo más breve posible, preferiblemente de menos de 10 segundos.

PROFUNDIDAD DE LAS COMPRESIONES: las compresiones torácicas deben tener una profundidad de al menos 5 cm (2 pulgadas) en un adulto de complexión normal, evitando una profundidad excesiva de la compresión torácica (más de 6 cm [2,4 pulgadas]).

EXPANSIÓN TORÁCICA COMPLETA: evitar la compresión residual del tórax, permitiendo una expansión torácica completa del tórax del paciente una vez se realice la compresión torácica. Una expansión torácica incompleta disminuye el flujo de sangre a través del corazón y puede reducir el retorno venoso y el gasto cardíaco. Esto se logra evitando apoyar las manos sobre el tórax después de cada compresión.


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RCP EN SITUACIONES ESPECIALESEn pacientes que se presenten en paro cardíaco con so-bredosis de opiáceos conocida o sospechosa se puede administrar naloxona por vía intramuscular o intrana-sal, a dosis de 2 mg por vía intranasal o 0,4 mg intra-muscular. Se puede repetir después de 4 minutos.

Resumen de los componentes de alta calidad para reanimadores.

1. En todos los casos, independiente de la edad del paciente, asegure el escenario de trabajo. Utilice bioseguridad personal.

2. Reconozca si el paciente responde o no. Si no responde, en sedación, antes de activar un código azul, verifique la presencia de pulso y respiración adecuada. Si no hay pulso y el paciente no respire, active el código azul e inicie la compresión. La verificación del pulso y la respiración se realiza en un tiempo no mayor a 10 segundos y se toman simultáneamente.

3. Si el paro es presenciado (en el caso de sedación es presenciado) inicie inmediatamente la RCCP. 4. La relación de ventilación: compresión en un adulto es 30:2 y en un niño si se encuentra solo. Si es un niño y está acompañado, es 15:2. 5. En adultos y niños la profundidad de compresión es de 5 a 6 cm, en los lactantes 1/3 del diámetro anteroposterior.

6. Después de cada compresión debe permitir una adecuada expansión torácica.

7. Si el medicamento utilizado tiene antídoto, utilícelo en cuanto esté disponible, para el opioide naloxona, para la benzodiazepina, el flumazenil.

PRIORIDAD DE LAS DESCARGAS FRENTE A RCCP: si la víctima adulta presenta un paro cardíaco con un testigo presencial y hay disponibilidad inmediata de un DEA, éste se debe utilizar lo antes posible, en cuanto el dispositivo esté listo para usarse.

VENTILACIÓN DURANTE LA RCCP CON DIS-POSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA AÉREA: cuando se utiliza un dispositivo avanzado para la vía aérea sea máscara laríngea o tubo endotraqueal, se debe administrar una ventilación cada 6 segundos sin inte-rrupción de las compresiones. ALGORITMO DE PARO CARDÍACO: 1- Se debe siempre, independiente del sitio, asegurar la escena.

2- Se comprueba la capacidad de respuesta de la persona. En sedación, antes de activar el código azul se debe verificar el pulso carotídeo, esa es una de las diferencias con la reanimación habitual y uno de los principios de sedación. 3- Si el afectado no tiene pulso, no respira y no responde, pida ayuda en voz alta, obtenga un desfibrilador (carro de paro).

4- Inicie la reanimación con las compresiones torácicas. Una vez disponible el desfibrilador y cuando esté listo para usar, analice el ritmo de paro y proceda de acuerdo a la identificación del mismo.

5- Si hay pulso pero no respira dé una ventila- ción cada 5 a 6 segundos con BVM.

6- Cada 2 minutos analice el ritmo en el monitor. Si persiste un ritmo desfibrilable, desfibrile al paciente e inicia la reanimación después de cada descarga. Si ha cambiado el ritmo respecto al ritmo anterior, compruebe el pulso carotideo. Realice reanimación hasta que el paciente haya recuperado el pulso y luego haga los cuidados postparo cardíaco.


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El soporte vital básico se puede realizar sólo o en grupos, en la práctica real la reanimación se lleva a cabo por un equipo de varios reanimadores y un equipo avanzado. La ejecución de tareas diferentes secundarias consume mucho tiempo y puede suponer un perjuicio a la calidad de la RCCP si no se gestiona con cuidado. Todas las acciones que se realizan durante la RCCP del adulto, desempeñan un papel fundamental en el transporte de sustratos a los órganos vitales durante el paro cardíaco. La optimización de los componentes individuales de la realización de las compresiones torácicas son importantes para un pronóstico mejor: frecuencia de compresión, profundidad de compresión, expansión torácica y evitar una ventilación excesiva. No se ha establecido cuál es el tiempo óptimo de inserción de un dispositivo avanzado para la vía aérea durante la reanimación. Hay que tomar en cuenta que la intubación endotraqueal a menudorequiere pausas prolongadas que interrumpen lascompresiones torácicas. Por esa razón los dispositivos para la vía aérea supraglóticos pueden ser una alternativa. Pero los pacientes a los que durante la RCCP se les pueda administrar de forma adecuada ventilación con eldispositivo bolsa-mascarilla podrían no requerirningún tipo de dispositivo avanzado para la vía aérea.

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4.Koenraad G. Monsieursa,b,*, Jerry P Nolanc,d, Leo L Bossaert, Robert Greif, Ian K Maconochie, Nikolaos I Nikolaou, Gavin D Perkins, Jasmeet Soar, Anatolij Truhlář, Jonathan Wyllie and David AZideman, en nombre del Grupo de Redacción de las Recomendaciones 2015 del ERC. Recomendaciones para la Resucitación 2015 del Consejo Europeo de Resucita-ción (ERC) Sección 1:

Resumen Ejecutivo Traducción oficial autorizada al español del Consejo Español de Resucitación Cardiopulmonar (CERCP)

5.Hazinski MF, Nolan JP, Aicken R, et al. Part 1: exe-cutive summary: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-vascular Care Science With Treatment Recommenda-tions. Circulation. 2015;132(16)(suppl 1)

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9. Nolan JP, Hazinski MF, Aicken R, et al. Part 1: exe-cutive summary: 2015 International Consensus on Car-diopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovas-cular Care Science With TreatmentRecommendations. Resuscitation.


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SOPORTE VITAL CARDIOPULMONAR AVANZADO

CAMBIOS IMPORTANTES EN LA REANIMACIÓN AVANZADA

Los cambios en la guía ACLS 2015 abarcanrecomendaciones acerca del pronóstico neurológico durante la RCCP basado en las mediciones de CO2exhalado, el momento de la administración deepinefrina de acuerdo al tipo de ritmo: desfibrilable y no desfibrilable, la posibilidad del uso de esteroides, la eliminación del uso de la vasopresina de la reanimación.

ENTREGA DE O2.

Los objetivos inmediatos de la RCCP son restaurar el estado energético del corazón y del cerebro para minimizar la lesión isquémica. La entrega de O2depende del flujo de sangre y del contenido de O2arterial. Teóricamente es importante maximizar el contenido de O2 en la sangre arterial aumentando la concentración de oxígeno inspirado, esto debido a que el flujo sanguíneo es el principal limitante para el suministro de oxígeno durante la RCCP. Esto podría lograrse con un alto flujo de oxígeno conectado a la bolsa de ventilación durante la reanimación o al dispositivo avanzado de la vía aérea si está colocado durante la reanimación.

Recomendación 2015.

Cuando se disponga de oxígeno suplementario, podría ser razonable utilizar concentraciones altas de oxígenoinspirado durante la reanimación (Clase IIb, LOE C-EO). Sin embargo, la evidencia de efectos perjudiciales de la hiperoxia existentes en el periodo post-paro cardíaco inmediato no debe ser extrapolado al estado de bajo flujo durante la reanimación donde es poco probable que se supere la demanda del suministro de oxígeno o se produzca un aumento de PO2 en los tejidos. Por lo tanto, hasta que se disponga de nuevos datos, durante la reanimación se utilizará concentración máxima de oxígeno disponible.

MONITOREO DE PARÁMETROS FISIOLÓGICOS DURANTE LA RCCP

La monitorización de parámetros durante la reanimación es esencial para la optimización de la calidad de reanimación ya que proporciona información valiosa acerca de la condición y respuesta al tratamiento del paciente durante la reanimación. Los parámetros que se pueden monitorizar durante la reanimación son el CO2 espiratorio final (EtCO2 por sus siglas en inglés), la presión de perfusión coronaria, la presión de relajación arterial, la presión arterial, y la saturación de oxígeno venoso central la cual se correlaciona con el gasto cardiaco y el flujo sanguíneo miocárdico durante la RCCP. Estos parámetros pueden ser monitorizados durante lareanimación sin interrupción de las compresionestorácicas. Un aumento brusco en cualquiera de estos parámetros es un indicador sensible de retorno a lacirculación espontánea (RCE).

Recomendación 2015

Aunque ninguno de los estudios presentados ha examinado si el registro y titulación de los parámetros fisiológicos durante la reanimación mejora el resultado, puede ser razonable utilizar estos parámetrosfisiológicos (onda de la capnografía cuantitativa,capnografía, presión arterial diastólica de relajación, control de la presión arterial y saturación de oxígeno venoso central) durante la reanimación con el fin de optimizar la calidad de la reanimación, guiar la terapia con vasopresores y detectar el RCE (Clase IIb, LOE C-EO).

ULTRASONIDO DURANTE PAROS CARDÍACOS

Algunos estudios refieren el uso de ultrasonido en paciente a quienes se les está realizando reanimación cerebrocardiopulmonar con el fin de ayudar a evaluar la contractilidad miocárdica e identificar causas potencialmente tratables de paro cardíaco como hipovolemia, neumotórax, tromboembolismo pulmonar, taponamiento o derrame pericárdico. Un estudio


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evaluó la utilización de ultrasonido en pacientes adultos durante la reanimación avanzada que se encontraban en actividad eléctrica sin pulso (AESP) pero no encontró diferencias en la incidencia de retorno a la circulación espontánea en estos pacientes y en pacientes en los cuales no se utilizaba el ultrasonido.

Recomendación 2015 El uso de ultrasonido podría ser considerado durante la parada cardíaca, aunque su utilidad no ha sido bien establecida (Clase IIb). Si un ecografista está presente y el uso de la ecografía no interfiere en el tratamiento estándar del protocolo de paro cardiaco, el ultrasonido puede ser considerado como un complemento deevaluación estándar del paciente (Clase IIb).

CONTROL DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN

La ventilación con bolsa-máscara es el método másutilizado durante la reanimación cerebrocardiopulmonar para oxigenar y apoyar la ventilación. Las opciones de ventilación durante la reanimación pueden ser el uso del dispositivo bolsa-máscara, la colocación de un tubo endotraqueal o un dispositivo supraglótico. Recomendación 2015

No hay evidencia suficiente para demostrar diferencias en la supervivencia y resultado neurológico favorable con el uso de una bolsa-máscara frente a la ventilación con tubo endotraqueal u otro dispositivo avanzado para el manejo de la vía aérea durante el paro cardíaco. La mayoría de los estudios retrospectivos demostraron peor supervivencia con el uso de un dispositivo avanzado para la vía aérea insertado durante el paro cardíaco posiblemente debido al tiempo de interrupción de las compresiones para colocar el dispositivo.

Colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea. Habitualmente los dispositivos avanzados para la vía aérea se colocan por un reanimador experimentado durante la reanimación si la ventilación con bolsa-mas-

cara no es efectiva o como enfoque para el abordaje de la vía aérea. La colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea puede dar lugar a la interrupción de las compresiones torácicas y el momento ideal paracolocarlo, no ha sido evaluado. El uso del tuboendotraqueal o un dispositivo supraglótico y su efecto en la ventilación fue evaluado en estas guías 2015.

Recomendación 2015

Intubación endotraqueal versus ventilación con bolsa-máscara

No hay evidencia de alta calidad que favorezca laintubación endotraqueal durante el paro cardiorrespiratorio en comparación con la ventilación con el dispositivo bolsa-máscara u otro dispositivo avanzado para la vía aérea en relación con lasupervivencia global o el resultado neurológico. Un riesgo latente de la intubación endotraqueal duran-te la reanimación es la intubación esofágica no reco-nocida a tiempo y aumento del tiempo de no interven-ción. El uso de una variedad de dispositivos para el manejo avanzado de la vía aérea tales como mascarilla laríngea, tubo laríngeo, combitubo, vía esofágica con obturador, intubación endotraqueal en relación con el uso de la bolsa-máscara, no demostró una diferencia en las tasas de supervivencia. La recomendación 2015 hace referencia al uso deldispositivo bolsa-máscara o un dispositivo avanzado para la vía aérea durante la reanimación cardiocerebropulmonar (Clase IIb). Para proveedores entrenados en el uso de un dispositivo supraglótico o intubación endotraqueal, se puede utilizar en el manejo avanzado inicial de la vía aérea durante la reanimación (Clase IIb). La colo-cación de una vía aérea avanzada como la intu-bación endotraqueal supone que el proveedor tiene la formación y habilidades así como experiencia para in-sertar una vía aérea y verificar su correcta posición con una interrupción mínima en las compresiones torácicas. La ventilación con bolsa-máscara también requiere habilidad.


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Evaluación clínica de la ubicación del tubo endotraqueal

Los intentos de intubación durante la reanimación han sido asociados a una mala colocación del tubo, así como desplazamientos y especialmente interrupciones pro-longados de las compresiones. La formación in-adecuada, la falta de experiencia, la fisiología del paciente (flujo sanguíneo pulmonar bajo, contenido gástrico en la tráquea, obstrucción de las vías respiratorias), y el movimiento del paciente pueden contribuir a la mala colocación del tubo.

Después de la colocación correcta del tubo se puede desplazar u obstruir. Existen métodos para verificar la correcta posición del tubo endotraqueal durante un paro cardíaco: además de la auscultación pulmonar y el epigastrio, se encuentra la capnografía, dispositivos de detección de CO2, detector esofágico, ultrasonido traqueal, fibrobroncoscopia.

La onda capnográfica para verificar la posición correcta del tubo endotraqueal durante la reanimación tiene unaespecificidad del 100%. La sensibilidad de la onda cap-nográfica disminuye en paros prolongados, lo cual po-dría explicarse por el bajo flujo sanguíneo pulmonar que disminuyen la concentración de ETCO2.

Aunque la detección de CO2 exhalado sugiere unacorrecta colocación endotraqueal del tubo, pueden haber falsos positivos (detección de CO2 con intubaciónesofágica) y puede ocurrir después de la ingesta de bebidas gaseosas. Los falsos negativos (CO2 exhalado ausente en presencia de la intubación endotraqueal) pueden ocurrir en la embolia pulmonar, hipotensión significativa, contaminación del detector con contenido gástrico, obstrucción grave del flujo aérea. Los detectores colorímetros y sin onda capnográfica pueden identificar la presencia de CO2 exhalado en el tracto respiratorio, pero no hay evidencia de que sean precisos para monitoreo continuo de la intubación. Además debido a que el umbral mínimo de CO2 que se requiere para activar el detector es bajo durante la parada cardíaca, la ubicación adecuada del tubo endotraqueal no se puede confirmar de manera adecuada con esta metodología cualitativa.

Se puede colocar un transductor de ultrasonido por encima de la horquilla esternal para identificar si la ubicación del tubo es endotraqueal o esofágico. Adicional esta ecografía puede identificar el movimiento pleural y pulmonar. A diferencia de la capnografía, la confirmación de la colocación del TET a través de la ecografía no depende del flujo sanguíneo pulmonar adecuado yniveles de CO2 en el gas exhalado. Un estudio realizado por médicos experimentados realizaron una comparación entre la ecografía traqueal y la onda capnográfica yauscultación durante la reanimación y reportaron un valor predictivo para la ecografía del 98,8% y valorpredictivo negativo del 100%. La utilidad de la ecografía traqueal y pleural o fibrobroncoscopia, podríanestar limitadas por anatomía anormal del paciente,disponibilidad de equipos y la inexperiencia del operador.

Recomendaciones 2015

La capnografía continua se recomienda como el método más fiable para confirmar la correcta colocación del tubo traqueal (Clase I, LOE C-LD). Si el registro de la onda capnográfica no está disponible, es razonabledisponer de un detector de CO2 sin onda capnográfica o ultrasonidos utilizados por un operador experimentado (Clase IIa). Un ETCO2 menos de 10 mm Hginmediatamente después de intubación y 20 minutos después de la reanimación inicial se asocia con pocas posibilidades para RCE y supervivencia. Un estudio observacional prospectivo de 127 pacientes con paro intrahospitalario encontró que un ETCO2 menos de 10 mm Hg en cualquier punto durante la reanimación fue predictivo de la mortalidad, y sólo 1 paciente con un valor de ETCO2 menos de 10 mm Hg sobrevivió. En ese mismo estudio, una ETCO2 superiores 20 mm Hg después de 20 minutos de reanimación se asoció con una mejor supervivencia. El ETCO2 no debe ser utili-zad como único parámetro para terminar los esfuerzos de reanimación. Pero el hecho de no lograr un ETCO2 mayor que 10 mmHg a pesar de los esfuerzos de re-animación optimizados puede ser un valioso compo-nente de un enfoque multimodal para decidir cuándo suspender la reanimación. (Clase IIb).


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VENTILACIÓN DESPUÉS DE INSERTAR UN DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA AÉREA

Recomendación 2015

Después de la colocación de una vía respiratoria avanzada, puede ser razonable para el proveedor dar 1 respiración cada 6 segundos (10 respiraciones / min), mientras que las compresiones torácicas son continuas sin detención (Clase IIb, LOE C-LD).

TRATAMIENTO DEL PARO CARDIACO

En los ritmos desfibrilables como la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso, no hay evidencia que indique la superioridad de una descarga bifásica contra una monofásica. Por tanto se recomienda la utilización de un dispositivo con ondas bifásicas o monofásicas. Los desfibriladores bifásicos son preferidos a los monofásicos (Clase IIa, LOE C-LD). Si utiliza un desfibrilador bifásico es necesario, de acuerdo a las recomendaciones del fabricante, ir escalando la energía en las siguientes descargas(Clase IIb).

Resumen 2015

Se observó que un DEA administra una corriente de 150 Joules, descarga bifásica con un alto porcentaje de conversión después de la primera descarga. Esta alta conversión lograda con todas las formas de descarga bifásica en la primera descarga hace que sea difícil estudiar las necesidades de energía para las siguientes. Larecomendación 2015 es seleccionar una escala de energía de acuerdo a las recomendaciones del fabricante (Clase IIa).

Se sigue recomendando la estrategia de una sola descarga y reanudar la reanimación iniciando con las compresiones cardíacas durante dos minutos para poder volver a analizar el ritmo. (Clase IIa).

MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS DURANTE E INMEDIATAMENTE DESPUÉS DEL PARO CARDÍACO

Antiarrítmicos

Es poco probable que un antiarrítmico conviertafarmacológicamente una FV/TV sin pulso a un ritmo de perfusión organizado. El tratamiento antiarrítmico está indicado en ritmos de paro desfibrilables resistentes a las descargas como la FV y TV sin pulso. Pero el objetivo principal de la terapia con fármacos antiarrítmicos es facilitar la restauración y el mantenimiento de un ritmo de perfusión espontánea con las descargas eléctricas. Algunos fármacos antiarrítmicos se han asociado con aumento de las tasas de retorno a la circulación espontánea, pero ninguno ha demostrado aumento de la supervivencia a largo plazo con buena evolución neurológica. Por lo tanto el establecimiento de una vía venosa no debe comprometer la calidad de la reanimación o desfibrilación oportuna.

En el manejo de la taquicardia ventricular polimórfica (tipo torsades de pointes) o sospecha de hipomagnesemia el uso de sulfato de magnesio no se abordó en la guía 2015. Por ende se sigue recomendando en este tipo de arritmia la utilización de sulfato de magnesio IV con QT prolongado.

La amiodarona IV se recomienda administrarla en dosis de 300 mg o 5 mg / kg después de al menos 3 descargas. La amiodarona puede ser considerado para FV/ TV que no responde a la RCP, desfibrilación y una terapia con vasopresores (Clase IIb).

La lidocaína IV es una fármaco antiarrítmico alternativo, pero en la reanimación en ritmos de paro desfibrilables.


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La lidocaína se puede considerar como una alternativa a la amiodarona para FV /TV que no responde a la RCP, la desfibrilación, y la terapia con vasopresores (Clase IIb). No hay pruebas suficientes para apoyar el uso sistemático de la lidocaína después de un paro cardíaco, pero puede ser una alternativa al uso de amiodarona.

El magnesio actúa como un vasodilatador y es un cofactor importante en la regulación de sodio, potasio, y el flujo de calcio a través de la célula las membranas. No se recomienda el uso rutinario de magnesio para FV / TV en pacientes adultos (Clase III: ningún beneficio).

Ningún fármaco antiarrítmico aumenta la supervivencia o el resultado neurológico después de un paro cardíaco por FV/TV.

El inicio o continuación de un β-bloqueante oral o intravenosa puede considerarse poco después de la hospitalización de un paro cardíaco debido a FV/TV (Clase IIb).

No hay pruebas suficientes para recomendar a favor o en contra de la iniciación de rutina o la continuación de otro antiarrítmico medicamentos después de ROSC de un paro cardíaco.

Vasopresores

La epinefrina produce efectos beneficiosos en los pacientes durante el paro cardíaco, principalmente debido a sus efectos α-adrenérgicos (es decir, vasoconstrictor). Estos efectos a-adrenérgicos de la epinefrina pueden los aumentar la presión de perfusión coronaria y la presión de perfusión cerebral durante la RCCP. El valor y la seguridad de los efectos de un β-adrenérgico como epinefrina son controvertidos, ya que pueden aumentar el trabajo del miocardio y reducir la perfusión subendocárdica.

Recomendación 2015

Administrar una dosis estándar de 1 mg de IV / IO de epinefrina cada 3 a 5 minutos durante el paro cardiaco

adulto. En los estudios se sigue demostrando una mejoría en la supervivencia al alta hospitalaria y en el retorno a la circulación espontánea en pacientes a los que se les aplica epinefrina durante el paro cardíaco (Clase IIb). Ensayos realizados no demuestran beneficios en el uso de dosis altas de epinefrina para el aumento de lasupervivencia al alta hospitalaria y una adecuadarecuperación neurológica, sólo demostró mayor retorno a la circulación espontánea. La guía 2015 no recomienda el uso rutinario de altas dosis de epinefrina durante el paro cardíaco (Clase III: No Beneficio).

Para ritmos de paro no desfibrilables puede ser razonable administrar epinefrina tan pronto como sea posible después de la aparición de un paro cardíaco (Clase IIb). No hay pruebas suficientes para hacer una recomendaciónacerca del momento óptimo de administración de epinefrina en ritmos de paro desfibrilables, por lo que se siguerecomendando suministrarla después de la segunda descarga o en función de los factores predisponentes de cada paciente y las condiciones en las que se desarrolla la reanimación.

La vasopresina es un vasoconstrictor periférico no adrenérgico que también causa vasoconstricción coronaria y renal. Sin embargo, en la guía 2015 la vasopresina no ofrece ninguna ventaja como un sustituto de la epinefrina. La vasopresina en combinación con epinefrina no ofrece ninguna ventaja como un sustituto de la dosis estándar de epinefrina en paro cardiaco. Se ha eliminado la vasopresina del algoritmo de reanimación en el adulto (Clase IIb).

Esteroides

No existen datos a favor o en contra para recomendar el uso rutinario de esteroides solos para los pacientes con paro intrahospitalario (Clase IIb). A nivelextrahospitalario, el uso de esteroides durante la RCP es de beneficio incierto (Clase IIb).


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ALGORITMO DE REANIMACIÓN CEREBROCARDIOPULMONAR AHA 2015

Inicie la RCCP Suministre oxígeno

Consiga un monitor/desfibrilador

Ritmo desfibrilable?

FV/TV AESP/ASISTOLIA

1

SI NO

2

Descarga 3

RCCP 2 minutos Acceso IV/IO

9

RCCP 2 minutos

Acceso IV/IO Epinefrina cada 3-5 min

Considere vía aérea avanzada, capnogra�a

10

Uso de reanimación extracorpórea (ECMO) durante la reanimación

Se refiere a una membrana venoarterial extracorpórea para oxigenación durante el paro cardíaco, incluyendo la oxigenación a través de la membrana y bypasscardiopulmonar. Estas técnicas requieren acceso vascular adecuado y un equipo especializado. El uso de RCPE (ECPR) puede permitir a los proveedores tiempo adicional para tratar las causas subyacentes reversibles de paro cardiaco (por ejemplo, oclusión aguda de la arteria coronaria, embolia pulmonar, FV refractaria, hipotermia profunda, lesión cardiaca, miocarditis, cardiomiopatía, insuficiencia cardiaca congestiva, intoxicación pordrogas etc.) o servir como un puente para la asistencia en la implantación de un dispositivo ventricular izquierdo o trasplante cardíaco.

Recomendación AHA 2015 No hay pruebas suficientes para recomendar el uso ru-tinario de ECPR para los pacientes con paro cardíaco.


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ALGORITMO DE REANIMACIÓN CEREBROCARDIOPULMONAR AHA 2015

Inicie la RCCP Suministre oxígeno

Consiga un monitor/desfibrilador


FV/TV AESP/ASISTOLIA

1

SI NO

2

Descarga 3

RCCP 2 minutos Acceso IV/IO

9

RCCP 2 minutos

Acceso IV/IO Epinefrina cada 3-5 min


10

RCCP de calidad Comprima fuerte (al menos 2 pulgadas o 5 cen�metros) y rápido (100-120/min) y

permita que el tórax se expanda

Reduzca al mínimo las interrupciones entre compresiones.

Evite la ven�lación excesiva

Rote a los reanimadores cada 2 minutos, o antes si están fa�gados

Si no hay una vía aérea avanzada de una relación de compresión-ven�lación de 30:2

Onda capnográfica cuan�ta�va:

- si el CO2 exhalado es < 10 mmHg, mejorar los intentos de la calidad de la RCCP.

Presión intraarterial:

- si en la fase de relajación (diastólica)la presión es < 20 mmHg intente mejorar

la calidad de la RCCP.

Descarga de energía para

desfibrilación

Bifásica: recomendaciones del fabricante (por ejemplo, dosis inicial de 120-200 J); si

no se conoce, u�lizar la carga máxima disponible. La segunda dosis y dosis siguientes

deben ser equivalentes, y deben ser consideradas dosis más altas.

Monofásico: 360 J


SI

5

RCCP 2 minutos Epinefrina cada 3-5 min


Descarga

6


SI

7 Descarga

RCCP 2 minutos Amiodarona

Trate las causas reversibles 8

NO

NO


NO

RCCP 2 minutos Trate las causas reversibles 11


SI

SI

Vaya al 5 o 7

-Si no hay signos de retorno a la circulación espontánea (RCE) vaya al 10

u 11 -Si hay RCE vaya a cuidados post-paro

cardíacos

NO

12


®

Monofásico: 360 J

Terapia medicamentosa Epinefrina IV/IO dosis: 1 mg cada 3-5 minutos en cuanto esté disponible en ritmos de paro no

desfibrilables, después de la segunda descarga en ritmos de paro desfibrilables.

Amiodarona IV / IO: Primera Dosis: 300 mg en bolo después de la tercera descarga en ritmos

de paro desfibrilables resistentes a las descargas. Segunda Dosis: 150 mg.

Vía aérea avanzada Intubación endotraqueal o vía aérea avanzada supragló�ca

Onda capnográfica o capnometría para confirmar y monitorizar la colocación del

tubo endotraqueal

Una vez que el disposi�vo de vía aérea se encuentre posicionado, dar 1 ven�lación

cada 6 segundos (10 respiraciones/min) con compresiones torácicas con�nuas

espontánea (RCE)

Pulso y presión arterial

Aumento abrupto y sostenido del CO2 exhalado (habitualmente >/=40 mmHg)

Ondas espontáneas de presión arterial con monitorización intraarterial

Causas Reversibles Hipovolemia

Hipoxia

Hidrogeniones (acidosis)

Hipo/hiperpotasemia

Hipotermia

Tensión, neumotórax

Taponamiento cardíaco

Tóxicos

Trombosis pulmonar

Trombosis coronaria

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Tabla 37. Dosis promedio de opiáceos y sedantes

Medicamento Dosis de carga Dosis de infusión

fentanilo 1-2 mcg/kg 2 mcg/kg

alfentanilo 15 mcg/kg 1-2 mcg/kg

sufentanilo 0,3-0,5 mcg/kg 0,3-0,5 mcg/kg

remifentanilo 0,25 mcg/kg 0,1-0,2 mcg/kg

midazolam 0,05-0,1 mg/kg

propofol 1-2 mg/kg 10-8 mg/kg/h

ketamina 4,5-5 mcg/kg/min 15-35 mcg/kg/h

tiopental 3-5 mg/kg

Tomada de Vanegas Saavedra A. Anesthesia intravenosa 3ª edición 2014.

XXI . SITUACIONES ESPECIALES

Pacientes de alto riesgo

Los pacientes ancianos o en mal estado general tienen alteración de la farmacocinética, es decir los volúmenes de distribución, la distribución y las ratas de depuración metabólica se reducen en comparación con pacientes sanos o jóvenes. Las dosis equivalentes calculadas con base en el peso corporal frecuentemente resultan en concentraciones sanguíneas mayores a las que podrían esperarse corrientemente. Para concentraciones dadas en sangre y en el sitio efectivo, los hipnóticos y los opiáceos tienden a producir efectos farmacodinámicos más profundos en el anciano y en el paciente en mal estado, a causas de la mayor sensibilidad del receptor. No solamente estos pacientes pierden la conciencia a concentraciones bajas, sino que también pueden tener compromiso cardiorrespiratorio. En los ancianos existen trastornos de distribución de los medicamentos producidos por la disminución del gasto cardíaco, la perfusión tisular, el agua corporal, especialmente intracelular o por la alteración en la unión a las proteínas. El metabolismo

de estos pacientes se reduce como consecuencia de la disminución de la masa hepática y de su flujo sanguíneo, aunque la actividad metabólica por gramo de tejido se mantiene constante. Poseen una menor función y reserva funcional renal, incluso con creatinina sérica normal, lo que repercute en la eliminación de fármacos excretados por esa vía (1, 16, 17, 166). En el anciano es imperativo considerar cuidadosamente las concentraciones objetivo en ellos y titularlas de acuerdo con el efecto. Los modelos más simples tienden a no incluir la edad como una variable asociada y cuando se utilizan para controlar una infusión objetivo, es prudente utilizar concentraciones más bajas para sedación (tabla 37),inducción y mantenimiento (16). La farmacodinamia en el anciano se ve afectada en el SNC por una disminución de la masa neuronal y por una menor afinidad entre el neurotransmisor y el receptor, lo que aumenta lasensibilidad a los medicamentos en comparación con un paciente joven y los principales factores de riesgo para el trastorno cognitivo como lo es el delirio, en pacientes mayores de 75 años se debe a la presencia de patología orgánica cerebral previa, la desnutrición y la anemia con hematocrito menor de 30% (16, 166)


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Combinación de opiáceos y sedantes

Los opiáceos tienen efectos mínimos sobre lapresión sanguínea y el gasto cardíaco, pero cuando se combinan con sedantes e hipnóticos, potencian el efecto inhibitorio cardiorrespiratorio de los agentes sedantes. Las dosis deben disminuirse para evitar potenciales efectos adversos graves, como la inestabilidadcardiovascular. Las dosis moderadas de remifentanilo pueden disminuir a la mitad la necesidad de propofol, pero la combinación produce depresión respiratoria que supone asistencia respiratoria (1, 16, 166).

Mezcla de dos o más fármacos en la misma jeringa. Con la posible excepción de la adición de lidocaína al propofol para reducir el dolor del brazo durante la inducción, hay pocas o ninguna situación en la que puedanrecomendarse las mezclas. Los errores en la mezcla de los medicamentos están dados por todo lo siguiente: al mezclar dos fármacos en la misma jeringa, la mezcla es vista legalmente como un nuevo fármaco sin licencia y cuyo uso es de responsabilidad absoluta del anestesiólogo. Lo otro es que los fármacos pueden no serfarmacológicamente compatibles, mezcla no estable y uno de los fármacos se puede precipitar. Y por último es improbable que dos agentes anestésicos tengan propiedades farmacocinéticas idénticas (1, 16, 166)

Obesos

En los pacientes obesos aumenta la masa grasa, esto afecta el volumen de distribución de los medicamentos, según su liposolubilidad; si son liposolubles aumenta dicho volumen y se requiere mayor dosis, mientras que la depuración no se afecta en gran medida, es decir, las dosis de mantenimiento deber ser determinadas por el peso ideal (1, 16, 166).

Benzodiacepinas: la dosis de carga se calcula con el peso real y las dosis de mantenimiento con el peso ideal (16).

Propofol y tiopental: la dosis de carga se calcula con el peso real y las dosis de mantenimiento deben ser menores debido a que los efectos depresores de estas drogas son mayores en este tipo de pacientes.

Es claro que en los pacientes obesos no se pueden calcular las dosis de los medicamentos con base en el peso real pues esto traería consigo recuperación anestésica retardada y mayores complicaciones desde el punto de vista respiratorio y de estabilidad autónoma y esta diferencia se nota a mayor grado de obesidad (16, 166).

La obesidad se clasifica según el índice de masa corporal (IMC= peso/talla al cuadrado) así:

IMC= 25-30, sobrepeso: bajo riesgo de complicaciones médicas

IMC= 30-35, obesidad IMC= > 35, obesidad mórbida.

Para calcular el peso ideal se utilizan las siguientes fórmulas:

En hombres: 50 + (0,91 [talla en cms -152.41])

En mujeres: 45+ (0,91[tallaen cms-152.4])

El aumento de la masa grasa y magra (esta entre 20 y 40%) siendo mayor el de la masa grasa. Disminuye proporcionalmente el volumen de agua corporal. El volumen sanguíneo y el gasto cardíaco aumentan. El tejido graso recibe un 5% del CO, las vísceras un 73% y el músculo un 22% en reposo. En obesos aumentan las proteínas de fase aguda como la α-1 glicoproteína, aumentando también la unión a algunos medicamentos y disminuyendo su fracción libre. Lo mismo sucede con los lípidos y el colesterol que suelen ser aumentados en estos pacientes (16, 166).

Depuración: inicialmente la depuración renal es mayor debido a la presencia de una mayor masa renal, pero posteriormente tienden a desarrollar daño glomerular secundario a otras entidades. Cambios cardiovasculares: el volumen circulante baja de 75 ml/kg a 50 ml/kg pero con volemia total aumentada y CVO aumentado en reposos lleva a hipertensiónarterial. El 60% de los pacientes obesos presentanhipertensión arterial leve a moderada y entre el 5 al 10% severa. Hay hipertrofia ventricular izquierda y falla diastólica, e hipertensión pulmonar relacionada con síndrome de hipoventilación obesidad y apnea. También hay


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mayor riesgo de isquemia miocárdica por el aumento en el VO2 y por enfermedades metabólicas asociadas como diabetes, dislipidemia, arteriosclerosis) (16, 166). Cambios respiratorios: hay disminución de los volúmenes pulmonares disminución de la CRF, tendencia a atelectasias. Requerimientos aumentados de PEEP lo cual afecta más el sistema cardiovascular. La insuflación de CO2 en cirugía laparoscópica es un factor más de esfuerzo respiratorio y se aumenta el riesgo de hipoxemia y depresión respiratoria posoperatorio (16). Cambios farmacocinéticos: La dosis de propofol se calcula según el peso actual o real, aunque los efectos cardiovasculares de estas altas dosis son inciertos (16, 166). Interacciones medicamentosas en sedación

Se habla de interacción farmacodinámica cuando al combinar los medicamentos se produce un efecto clínico diferente al que se lograría al administrarlos por separado. Con los opiáceos, las dosis de benzodiazepinas son menores. Las interacciones farmacodinámicastienden a ser mucho más significativas y potentes que las farmacocinéticas (16).

Los agentes hipnóticos (inhalados o endovenosos)tienden a tener efectos más profundos que los opiáceos sobre los parámetros cardiovasculares como la presión arterial y el gasto cardíaco. Por lo tanto cuando se usa una combinación de opiáceo e hipnótico, éste último puede reducirse con el beneficio de mejorar la estabilidad cardiovascular, beneficiosa para pacientes con reserva cardíaca limitada (16, 166).

La mayoría de interacciones ha demostrado unainteracción sinérgica, aún cuando algunas combinaciones han presentado simple adición o interacciones antagonistas. En general la combinación de benzodiazepinas con los opiáceos o cualquier otro hipnótico resulta en una acentuada interacción sinérgica. La interacción de los opiáceos con otros hipnóticos es también sinérgica pero no tan acentuada como con las benzodiazepinas. La morfina parece tener más sinergismo con los hipnóticos que cualquier opiáceo piperidínico. Todos los medicamentos muestran algún retardo entre la dosificación y el efecto pico (16, 166).

Hay una interacción específica cuando el medicamento interactúa consigo mismo al afectar parámetros hemodinámicos que alteran su depuración, como el propofol que causa una mayor variabilidad cinética al generar un impacto sobre la hemodinámica y la depuración hepática (16).

El efecto analgésico del alfentanilo y el óxido nitroso se produce por inhibición de las aferencias periféricas en distinto grado, por lo cual disminuyen la actividad cortical intrínseca basal y la necesidad de propofol. El mayor efecto del midazolam-tiopental se debe a un mecanismo farmacodinámico que aumenta en forma halostérica la unión de las benzodiacepinas a su receptor. El efecto sinérgico del midazolam-propofol se debe a un mecanismo farmacodinámico que facilita elefecto inhibidor GABA. El efecto alfentanilo oremifentanilo-propofol no es más que aditivo para los rangos clínicos habituales. La interacción de fármacos permite disminuir las dosis, evita saturar vías metabólicas o compartimentos farmacocinéticos y aumenta la posibilidad de predecir la farmacodinámica (16, 166).

La infusión de propofol debe dar una concentración mínima absoluta de 2,5 µg/ml, lo cual corresponde a una dosis de carga de 1 a 1,5 mg/kg. Si el pacientepresenta signos de anestesia o sedación inadecuada, es preferible aumentar el propofol o el anestésico volátil, pues así hay menores probabilidades de prolongar eltiempo de despertar que cuando se incrementa el opiáceo. El remifentanilo tiene un tiempo medio sensible al contexto de 3 a 5 minutos, únicamente y un tiempo de disminución sensible al contexto de 10 a 15 minutos independiente del tiempo de infusión, por lo tanto con el remifentanilo sucede lo contrario. Es preferible aumentar el remifentanilo a concentraciones elevadas de 8 a 12 ng/ml (0,250 a 0,4 µg/kg/min con el hipnótico suficientemente justo para lograr la pérdida de laconciencia. Si el paciente responde, el tiempo derecuperación es mucho menos prolongado al incrementar el remifentanilo que el propofol (16).

Se sabe que la combinación de opiáceos más lasbenzodiazepinas producen disminuciones significativas en la presión sanguínea y también tienden a provocar una depresión respiratoria más profunda que cuando


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se usan solos. Aunque diversas combinaciones deanestésicos intravenosos permiten administrar menos fármaco para el mismo fin anestésico, es importante evaluar los efectos de su combinación sobre las variables fisiológicas, de tal manera que la óptima dosificación combinada brinde una adecuada anestesia y homeostasis (16, 166).

Los anestésicos tienen numerosas propiedadesfarmacológicas diferentes a la pérdida de la conciencia o a la analgesia. No sólo alteran los efectos de otrosanestésicos, sino que pueden también alterar los de otros medicamentos utilizados para la anestesia. A diferencia de los anestésicos volátiles, los hipnóticos intravenosos y los opiáceos no potencian los bloqueadores neuromusculares. Los anestésicos intravenosos tienen profundos efectos sobre los mecanismos del control cardiovascular, como también efectos directos sobre los vasos sanguíneos y el corazón. No es raro entonces que los efectos de los medicamentos vasoactivos se alteren en presencia de los anestésicos intravenosos. De forma similar estos también alteran el metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo y la excitabilidad, por ello son utilizados en ocasiones para potenciar los efectos de otros medicamentos que actúan a nivel central (16, 166).

Las benzodiazepinas incrementan el efecto del ácido γ-amino butírico (GABA) al hacer más sensibles sus receptores; esto sucede al agregarse por sí mismas a su propio receptor GABA-A benzodiacepina. Cuando se administran antes del procedimiento quirúrgico, pueden incrementar la necesidad de los opiáceos en el posoperatorio, probablemente debido al aumento de la activación de los receptores GABA-A supraespinales por las benzo-diacepinas, lo cual ocasiona un antagonismo de la anal-gesia opiácea (16).

Podemos utilizar el propofol como único agente anesté-sico, pero las concentraciones requeridas se asocian con graves respuestas hemodinámicas. El uso combinado de propofol con analgésicos reduce sus necesidades y dis-minuye los efectos colaterales durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia (16).

Propofol y agentes sedantes

El propofol interactúa en forma sinérgica con respecto a la pérdida de la conciencia cuando se combina con el midazolam. El uso de midazolam primero reduce la necesidad de propofol, pero puede retardar la recuperación del paciente. El propofol ejerce su acción facilitando la inhibición de la neurotransmisión mediada por el GABA, así que la modulación del efecto del propofol causada por las benzodiacepinas o los barbitúricos en los sitios receptores relacionados, explicaría la interacción sinérgica entre estos agentes durante la inducción a la anestesia (16, 166).

Propofol y opiáceos

Los opiáceos se administran frecuentemente como aditivospara reducir la dosis del agente inductor para incrementar la estabilidad hemodinámica durante la inducción y suprimir las respuestas a la laringoscopia y la intubación. Además los opiáceos y los agentes inductores tales como el propofol y el midazolam, interactúan en forma superior a la adición pero la magnitud de la interacción puede ser diferente para los diferentes propósitosintraoperatorios. La interacción entre los opiáceos y los agentes inductores intravenosos se caracteriza por efecto tope, lo cual demuestra que los opiáceos no pueden utilizarse como agentes anestésicos únicos (16, 166). El perfil farmacocinético del propofol indica que es el mejor calificado de todos los agentes intravenosos para el mantenimiento de la anestesia. Mientras que el tiopental y el midazolam se acumulan en el cuerpo du-rante infusiones prolongadas, la recuperación de una infusión de propofol después de muchas horas es rela-tivamente rápida (16). Sin embargo, el propofol se combina frecuentemente con un opiáceo para mejorar el componente hipnótico en una técnica intravenosa total con la correspondiente rápida recuperación (16, 166).


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exógena de ACTH. Por lo tanto, el efecto inhibitorio de la morfina se produce en el hipotálamo (16, 166).

En cirugía cardíaca la morfina a grandes dosis (4 mg/kg) bloquea la secreción de la hormona del crecimiento e inhibe la liberación de cortisol hasta el inicio de la circulación extracorpórea. El fentanilo (50-100 µg/kg), el sufentanilo (20 µg/kg) y el Alfentanilo (1,4 mg/kg) suprimen de igual modo la secreción hormonalhipofisiaria. Sin embrago, la depresión respiratoria hace prohibitivo su uso a tales dosis. En este caso podemos usar el remifentanilo (16).

Sedación venosa total y respuesta inmune

El propofol disuelto en triglicéridos de cadena larga produce inhibición de la producción de superóxido por parte de los neutrófilos y disminución de la fagocitosis, pero disuelto en solventes lipídicos de cadena larga y mediana aumenta la capacidad de estimulación de los polimorfonucleares, mientras que si se disuelve enlípidos de cadena larga exclusiva la reducen (16).

No solamente la función de los polimorfonucleares se ve afectada con los anestésicos intravenosos sino tam-bién la función de los monocitos (16). El fentanilo, tio-pental y el etomidato, así como e l propofol, la ketamina y el midazolam, deterioran la respuesta de proliferación de los monocitos sanguíneos (16).

Los efectos inhibitorios del fentanilo en las células asesinas naturales parecen ser mediados central, ente a diferentes niveles del neuroeje. El efecto supresor de la morfina en la función neutrofílica es producido por la liberación de óxido nítrico a través de los receptores opioides tipo μ (mu) en los neutrófilos (16).

Anafilaxia

Hasta un 30% de los pacientes puede presentar alguna forma de reacción adversa a un medicamento y dependen de las dosis, ocurren en pacientes normales y constituyen el 80% de los efectos adversos (16).

Las reacciones predecibles más serias son de naturaleza tóxica y se relacionan directamente con la cantidad de

El fentanilo reduce la dosis de inducción del propofol y protege de la respuesta hipertensiva durante la intubación,pero ocasionalmente puede agravar el efecto hemodinámico del agente hipnótico. El alfentanilo disminuye laconcentración sanguínea de propofol requerida para la pérdida del reflejo palpebral y de la conciencia en 50% aproximadamente. Los dos medicamentos interactúan en una forma supra aditiva pero esto podría causar una mayor depresión hemodinámica. Por lo tanto la dosis de propofol debe reducir cuando el alfentanilo se administra simultáneamente durante la inducción de la anestesia para evitar una depresión hemodinámica significativa (16, 166). Mientras que la interacción entre el alfentanilo y elpropofol para la pérdida de la conciencia es menor,el fentanilo afecta significativamente la relaciónconcentración-efecto del propofol para la supresión de los movimientos provocados por la incisión de la piel (16), o inicio de procedimientos dolorosos. La concentración objetivo óptima de propofol se ha definido como aque-lla que asegura una adecuada anestesia en 50% o 95% de los pacientes con una recuperación muy rápida (16). La concentración óptima de propofol se afecta por la se-lección del opiáceo y por la duración de la infusión (16). Sedación intravenosa total y respuesta al estrés

Las benzodiacepinas inhiben el sistema nerviosos central, produciendo hipnosis, ansiólisis y amnesia. Actúan sobre el hipotálamo, principalmente sobre el complejo GABA y atenúan la respuesta esteroide al estrés quirúrgico, esencialmente por inhibición del componente cognoscitivo afectivo del acto quirúrgico. El propofol cuando se usa para inducir o mantener la anestesia general y según su profundidad tiene una acción leve o moderada sobre la modulación de la respuesta adrenérgica y esteroide al estrés (16, 166).

Se sabe que los opiáceos suprimen la respuesta hormonal hipotalámica e hipofisiaria; la morfina suprime laliberación de corticotropina y por lo tanto de cortisol, en condiciones normales y de estrés, mientras la corteza suprarrenal es capaz de responder a la administración


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medicamento en el cuerpo (sobredosis) o con una ruta de administración inadvertida (convulsiones por anestésicos locales) (16). Los efectos colaterales son las reacciones adversas más comunes y son acciones farmacológicas inevitables que suceden a las dosis normales, como la depresión respiratoria de los opiáceos (16).

Los efectos secundarios son indirectos pero no son consecuencias inevitables de la acción farmacológica de los medicamentos como lo es la liberación de histamina mediada por el medicamento a partir de los mastocitos (16).

Las interacciones de medicamentos representanreacciones adversas predecibles, como lo es laadministración intravenosa de compuestos opiáceos a un paciente que ha recibido benzodiacepinas o sedantes intravenosos lo cual puede producir hipotensión aguda por disminución del tono simpático (16).

Los sedantes pueden producir efectos directos sobre el sistema cardiovascular como por ejemplo la vasodilatación producida por el propofol (16). Pero las reacciones adversas impredecibles de losfármacos se caracterizan por ser independientes de las dosis, dado que en cantidades pequeñas del antígeno pueden producir respuestas importantes, incluso la mínima cantidad puede producir anafilaxia. No se relacionan con las acciones farmacológicas, pero en el caso de las reacciones alérgicas implican una respuestainmunológica del paciente (1, 16).

Desaparición del efecto del medicamento

Se refiere al efecto de despertar del estado anestésico, la desaparición de la analgesia o la recuperación del bloqueo neuromuscular. La vida media terminal determina el límite superior del tiempo requerido para que laconcentración plasmática disminuya en 50%, y desde luego varía con el tiempo de administración. Se ha descrito el tiempo medio sensible al contexto y la relación entre la duración de la administración y el tiempo requerido

para que disminuya la concentración del medicamento en el sitio efectivo de 20%, 50% y 80%; esto es lo que se conoce como el tiempo de decremento relevante en el sitio efectivo (16).

La rápida disminución de la concentración sanguínea de propofol al finalizar la infusión es el resultado de su distribución y depuración (16).

En todos los agentes sedantes existe una variabilidad significativa entre individuos (60-80%) en ladistribución y eliminación, lo cual sucede de la misma forma con el propofol (16).

La variabilidad farmacocinética significa que una dosis intravenosa de propofol de 1,5 mg/kg resulta en una concentración sanguínea pico que varía entre 2 y 8 µg/ml (400% de variabilidad) entre los pacientes por lo que se observan diferentes efectos en ellos (16).

Los cambios hemodinámicos inducidos por los agentes anestésicos alteran la distribución del mismo agente hacia el sitio de degradación en el hígado. Comoconsecuencia se observa un incremento de lasconcentraciones objetivo del medicamento, lo que ocasiona cambios hemodinámicos significativos (16).

Reacciones citotóxicas.

Muchas de las reacciones idiosincrásicas se deben aenlaces irreversibles del fármaco o sus metabolitos con las macromoléculas tisulares mediante uniones covalentes compartidas con el electrón. Es común que las unionescovalentes se presenten después de la activación ametabolitos químicamente reactivos. Esta activación metabólica sucede en el sistema del microsoma de función mixta de las oxidasas, el cual es responsable del metabolismo de muchos fármacos. Los metabolitos son capaces de producir daños tisulares, como los descritos en la hepatotoxicidad del halotano en condiciones de hipoxia y después de la estimulación de enzimas metabólicas, el fenobarbital y otros agentes inductores enzimáticos, lo cual ocasiona necrosis hepática que parece asociarse con la producción de compuestos intermediarios reacti-vos que se enlazan de forma covalente (16, 165, 166).


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Acerca de la necesidad de administra el medicamento inhibidor de la enzima de conversión en la mañana de la intervención, debemos recordar que si detenemos el tratamiento de un IECA, a lo mejor no se obtiene una hipertensión el día anterior o en la mañana del día de la cirugía; si seguimos con el tratamiento de la IECA veremos menos hipertensión durante o después de la cirugía o el procedimineto y además si continuamos el tratamiento habrá más hipotensión arterial en el inicio de la sedación (166).

Si se suspende el β -bloqueadores el paciente va atener una hipertensión mayor antes de la intervención y riesgo de isquemia e infarto; por lo tanto no se debe suprimir. Si se administra el β –bloqueador en lamañana del día de la intervención, habrá menoshipertensión en la intubación y en el posoperatorio. Al continuar el tratamiento no hay más hipertensiónarterial y por lo tanto hay que continuar con ellos.

Con los IECA no pasa nada si se suspende eltratamiento 24 a 48 horas antes; al dar el tratamiento en la mañana de la intervención hay más hipotensión en la inducción y durante la intervención. En primer lugar no hay hipertensión porque son medicamentos deeliminación lenta y persiste siempre una acciónfarmacológica intracelular. Y en segundo lugar no hay efecto de rebote cuando se suspende este tratamiento. En tercer lugar los IECA modifican los componentes de la enfermedad hipertensiva disminuyendo la hipertrofia de las células cardiacas y arteriales, lo que hace que se les pueda suspender por periodos cortos e incluso si la presión arterial subiera antes de la intervención sería muy útil poder administra nifedipina por vía oral el día anterior o en la mañana de la intervención 16, 134, 166). En los pacientes hipertensos tratados con IECA no vale la pena suministrar el medicamento el día de laintervención puesto que podrían presentarse efectos adversos. Si el tratamiento ya se ha dado, no hay que rechazar al paciente por eso. Basta con hacerle unareposición vascular, y de esa forma mantener la pre-

La respiración artificial y los cambios en la presión de CO2 probablemente tienen una influencia muy importante sobre el flujo arterial hepático y el flujo de la vena porta, de tal manera que el efecto neto sobre el flujo sanguí-neo hepático puede ser impredecible. El gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica pueden alterarse por los cambios intratorácicos inducidos por la respiración con presión positiva (16). Inhibidores de enzimas de conversión y sedaciónExisten dos sistemas de regulación de la presión arterial: el simpático y el sistema renina-angiotensina. Cuando los inhibidores de la enzima de conversión que bloquean el segundo sistema aparecieron, muchos aplicaron los conocimientos de los β -bloqueadores sobre los inhibidores y continuaron el tratamiento haya el mis-mo día de la intervención. Se observaron casos graves de hipotensión en quienes habían recibido tratamiento de los inhibidores de la enzima de conversión entonces se vio que no se podía bloquear el sistema renina-angio-tensina antes de la sedación, como sí se podía inhibir el sistema simpático.

Durante la sedación el sistema simpático eleva la pre-sión arterial frente al estrés. La hipotensión arterial no activa este sistema porque cuando se presenta durante la sedación no se acompaña de un aumento de lanoradrenalina plasmática. El sistema simpático es el responsable de la hipertensión durante la seda-cióny por esta razón se puede bloquear con toda tranquilidad (166).

El principal estímulo del sistema renina-angiotensina bajo anestesia o sedación es la hipovolemia que loactiva para mantener la presión arterial. A ello se debe su importancia durante el periodo operatorio, ya que la hipovolemia por sangrado y durante la anestesiageneral se presenta porque se dilatación las venas.

Se concluye que el sistema simpático causa hipertensión arterial durante la cirugía, mientras que el sistema,renina-angiotensina evita la hipotensión arterial por hipovolemia y dilatación venosa.


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sión arte en un buen nivel. Pero debe tenerse en cuenta que el paciente va a ser más sensible a cualquier hipo-volemia perioperatoria. Algunos autores recomiendan suspender el captopril 12 horas antes, el enalapril 24 horas antes y los demás hasta 36 horas. Los pacientes tratados con captopril tienen menos bloqueo que los tratados con enalapril (16).

XXII. CONCLUSIONES

La analgesia y sedación en la actualidad son componentes importantes de muchos procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Los pacientes que requieren de sedación deben ser evaluados previamente buscando las características que puedan llevar a comprometer su estado clínico durante el proceso de sedación o después de ella. El control del dolor agudo, la ansiedad y el temor, especialmente si el paciente es un niño, forman parte de su atención y calidad atención.

Disponer de un sedante que cumpla con lascaracterísticas de un sedante ideal es aún imposible. Todos los sedantes en una u otra manera, puedencomprometer las funciones fisiológicas de respiración, ventilación y circulación.

El consenso nacional para sedación en pacientesmayores de 12 años, recomienda pautas que se deben tener en cuenta al momento de decidir realizar sedación. Disponer de escalas de sedación, escalas de avaluación del dolor, monitorización de los pacientes y conocer las normas y leyes que rigen la ética médica respecto a la ética médica hace que los márgenes de seguridad de manejo de pacientes sean seguros.

Se debe tener en cuenta, que el límite entre la sedación moderada y profunda es muy sutil, y que la respuesta a distintos fármacos no es homogénea entre los distintos pacientes. Por ello para poder administrarlos, se debe conocer muy bien los perfiles farmacológicos de lasdiferentes drogas, y saber solucionar las reaccionesadversas que puedan presentarse por su uso.

El error humano está presente en un alto porcentaje de complicaciones y necesitamos ser conscientes que todas las precauciones que tomemos no son excesivas, si con ello podemos evitar un desenlace fatal.

En el momento en que se desencadena un evento adverso el equipo debe estar preparado, con anticipación para este tipo de eventos. XXII. BIBLIOGRAFIA

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