Download ppt - OTYŁOŚĆ A DEPRESJA

OTYŁOŚĆ A DEPRESJAOTYŁOŚĆ A DEPRESJA

dr n. med.JUSTYNA MATULEWICZ –GILEWICZ

Otyłość a depresjaOtyłość a depresja Powszechna choroba metaboliczna związana z

nadmiarem tkanki tłuszczowej >25% u mężczyzn i >30% u kobiet

Bezpośrednia przyczyna otyłości-dodatni bilans energetyczny u osób z predyspozycją genetyczną

Podział otyłości wg wskaźnika masy ciała BMI nadwaga BMI 25-30,otyłość I stopnia BMI 30-

35, otyłość II stopnia BMI 35-40,otyłość III stopnia

wskaźnik powyżej 40

Otyłość a depresjaOtyłość a depresja

Otyłość skraca życie poprzez wielorakie konsekwencje metaboliczne

Powstaje cukrzyca, zawał serca, udar mózgu, NT, nowotwory piersi,endomertium,okrężnicy,zespół bezdechu,

Zwiększone ryzyko dyslipidemii, kamicy pęcherzyka żółciowego, hiperurikemii, choroby zwyrodnieniowej ,

Cierpienie psychiczne –depresja,izolacja od otoczenia,ograniczenie aktywności ,zawodowej,ograniczenie korzystania z różnych form rekreacji i podejmowania pracy w wielu zawodach

Otyłość a depresjaOtyłość a depresja Roczna chorobowość dorosłej populacji 6-12% Odsetek wyższy u osób starszych, Wzrost zachorowalności na depresję, Zwiększona rozpoznawalność i poszerzenie

kryteriów diagnostycznych, Wzrost zachorowań poprzez starzenie się

populacji,nasilenie negatywnego wpływu czynników środowiskowych i psychologicznych,wzrost liczby substancji chemicznych mogą działać depresjogennie


Przebieg przewlekły Nawrotowość sięgająca 100% Wieloletnie utrzymywanie się objawów u 10-20%

pacjentów Mała wrażliwość na leczenie Wskaźnik samobójstw kilkakrotnie wyższy niż w

populacji 15-25% zgonów w depresji jest zamachem

samobójczym


Współistnienie otyłości i depresji dotyczy głównie kobiet Zwiększone ryzyko zgonu bezpośrednie i poprzez

zwiększenie zapadalności na inne choroby 40% pacjentów umrze przed 65 rokiem życia Leczenie trudne,ze względu na wzajemnie indukowanie się

objawów powinno być kompleksowe Formy leczenia-farmakologiczne,psychoterapia,rehabilitacja

zalecenie zmiany stylu życia Zmiana nawyków żywieniowych,ograniczenie

używek,ograniczenie czasu spędzonego biernie przed telewizorem,zwiększenie aktywności fizycznej i duchowej

Współistnienie cukrzycy i Współistnienie cukrzycy i depresjidepresji

Obciążenia dotyczące chorych:konieczność stałego utrzymywania diety,przeprowadzania ćwiczeń fizycznych,inwazyjne monitorowanie glikemii,wielokrotne w ciągu dnia injekcje insuliny

Przebieg depresji u tych chorych gorszy Czas leczenia do uzyskania remisji podobny Mniej niż 10% po remisji pozostaje w niej 5 lat Nawroty choroby co roku Dorośli chorzy na cukrzycę typu 1 i 2- ocenia się ,że

występi depresja w ciągu życia na 14,4-32,5 %

Współistnienie depresji i Współistnienie depresji i cukrzycycukrzycy

Depresja bywa skojarzona z zaburzeniami osobowości jak niska samoocena,pesymizm,słaba koncentracja,utrata zainteresowania codziennymi czynnościami

Dorośli gorzej funkcjonują w życiu codziennym Mają gorszą jakość życia Mają gorszą kontrolę metaboliczną Mają zwiększone ryzyko powikłań mikro i

makroangiopatii Niższe stężenie hemoglobiny glikolizowanej HbA1c

zapowiada ustąpienie depresji

Współistnienie depresji i Współistnienie depresji i cukrzycycukrzycy

Leki przeciwdepresyjne mogą mieć działanie diabetogenne

Fluoksetyna nie ma tego działaniaLeczenie jest dłuższe ,nawroty występują

częściej ,bardziej zdecydowane

Nefropatia cukrzycowaNefropatia cukrzycowa Stałe utrzymujące się wydalanie albumin z moczem

przekraczające 0,3 g /dobę u chorych na cukrzyce typu 1. Lub 2. Przy nieobecności innych chorób nerek

Czynniki patogenetyczne:genetyczne,hyperglikemia, hyperlipidemia,nadciśnienie tętnicze,nadmierne spożywanie białka ,palenie papierosów

Zalecenie PTD 2005 zmniejszenie ryzyka wystapienia nefropatii i/lub spowolnieniajej postepukonieczna bardzo dobra kontrola glikemii,RR,lipidów.U chorych na cukrzycę typ1. Po 5. Latach jej trwania i u wszystkich chorych na cukrzycę typ.2 od chwili rozpoznania 1 raz w roku oznaczyć mikroalbuminurię.

Nadciśnienie tetniczeNadciśnienie tetnicze

Najważniejszy problem w naszym zdrowotny i społeczny w naszym kraju

Główny czynnik ryzyka chorób układu sercowo naczyniowego(poza cukrzycą,zaburzeniami lipidowymi,otyłością, paleniem tytoniu i wywiadem rodzinnym)

Można skutecznie leczyć i przynosi to wymierne korzyści

W USA od 70 do 90r liczba zawałów serca i udarów mózgu zmniejszyła się o połowę

Nadciśnienie tętniczeNadciśnienie tętnicze

Rozpoznanie 140 i powyżej skurczowe oraz 90 i powyżej rozkurczowe podczas co najmniej dwóch oddzielnych wizyt następujących po pierwszej wizycie traktowanej jako przesiewowa

Szacuje się obecnie ,że ludzie powyżej 64 r życia stanowią 12,3% populacji naszego kraju

Prawidłowy pomiar ciśnienia wymaga dostosowania wielkości mankietu do obwodu ramienia od 24 do 32 cm

U 65% respondentów obwód ramienia jest mniejszy niż 24 cm a u 11% przekracza 32 cm,u osób z otyłością u 22%


Wykrywalność nadciśnienia tętniczego w Polsce wynosi 67%,prawidłowa kontrola u wszystkich chorych 12,5 %

Leczenie niefarmakologiczne: -zastosowanie diety zalecono u 66% -zalecenie ograniczenia spożycia soli u 3/5 -zalecenie zwiększenia aktywności ruchowej 41% -zalecenie odstawienia alkoholu u 39% -ograniczenie palenia u 61%


Leczenie farmakologiczne-systematycznie 61%,nieregularnie 24%

Rodzaje leków moczopędne-30%,beta-adrenolityczne-33%,ACE inhibitory-53%,antagoniści wapnia –31%

U połowy pacjentów monoterapia Jako przyczynę nadciśnienia pacjenci najczęściej

wymieniają stres-39%,nadmierne jedzenie-37%,nadużywanie alkoholu -25%,palenie papierosów -22 %,dużo rzadziej wykazywano nadmiar soli w diecie-8% i siedzący tryb życia 7%.


Reasumując –rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego w Polsce30%,świadomość 67%,skuteczność leczenia-12.5%

Choruje 8,8mln dorosłych Polaków ,a lylko 1,1 mln spośród nich jest skutecznie leczonych

8,5 mln Polaków ma ciśnienie wysokie prawidłowe i w związku z zagrożeniem rozwojem nadciśnienia powinno stosować aktywną profilaktykę


NLPZ zmniejszają działanie natriuretyczne diuretyków pętlowych i, w mniejszym stopniu ,diuretylów tiazydowych

Pod wpływem NLPZ dochodzi do zwiększonej reabsorbcji sodu i chlorków w kanalikach nerkowych

Dochodzi do zwiększenia poziomu potasu we krwi Ostrożnie stosować diuretyk oszczędzający potas i

inhibitor konwertazy z NLPZ Betaadrenolityki wykazują zmniejszenie skuteczności Obniżenie skuteczności ACE inhibitorów,antagoniści

wapnie-brak wpływu

Ostra niewydolność nerekOstra niewydolność nerek

Justyna Matulewicz-Gilewicz

Ostra niewydolność nerekOstra niewydolność nerek

Zespół kliniczny związany z gwałtownym,następującym w ciągu godzin lub dni upośledzeniem czynności nerek przebiegającym ze skąpomoczem lub bez skąpomoczu

Występuje retencja produktów przemiany azotowej Zaburzenie homeostazy wodno-elektrolitowej i kwasowo-

zasadowe WG Klasyfikacji RIFLE(Risk,Injury,Failure,Loss,End-

stage) Dochodzi do wzrostu poziomu kreatyniny w surowicy

krwi 1,5 X(ryzyko),2X(uszkodzenie),3X(niewydolność)

Ostra niewydolność nerek Ostra niewydolność nerek epidemiologiaepidemiologia

172 przyp /mln/rok, z czego 22 przypadki wymagały HD -stężenie kreatyniny w surowicy progowe-500umol/l,

486-620 przyp./mln/rok ,w tym 102 wymagające HD-stężenie progowe kreatyniny-300 umol/l,

Utrzymuje się postępujący wzrost częstości występowania ONN, Rośnie odsetek ONN w czasie hospitalizacji jako powikłanie

innych chorób, OIT (5 ośrodków ameryk.,618 chorych)-30%- wcześniejsze

uszkodzenie nerek,37%-choroba naczyń wieńcowych,29% -cukrzyca,21%-przewlekła choroba watroby; w czasie hospitalizacji –64% wymagało leczenia dializami;wczesna śmiertelność-37%

Ostra niewydolność nerek-Ostra niewydolność nerek-epidemiologiaepidemiologia

Zespoły niewydolności wielonarządowej ONN występuje u 5-20% chorych

OIT- ONN u 4,9% pacjentów Posocznica o średnim nasileniu-ONN u 19% Posocznica ciężka –ONN u 23% Wstrząs septyczny-ONN u 51% Śmiertelność w ciągu ostatnich 25 lat nie zmienia się i

wynosi około 50%(duże ryzyko zgonu w zespole niewydolności wielonarządowej i posocznicy)

Pozostaje nieodwracalna –u 5% chorych dorosłych,u 16% -w podeszłym wieku

Ostra niewydolność nerek Ostra niewydolność nerek przyczynyprzyczyny

Przednerkowa spowodowana ostrym niedokrwieniem nerek- 55-60%

Nerkowa spowodowana ostrymi nefropatiami-choroby dużych i małych naczyń nerk. oraz kłębuszków,ostre uszkodzenie cewek nerk.-niedokrw. lub toks.,ostre cewkowo-śródmiąższowe ch. nerek- 35-40%

Pozanerkowa spowodowana ostrą niedrożnością dróg moczowych 5%

Przednerkowa ONNPrzednerkowa ONN

Występuje wskutek zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i prowadzi do spadku GFR

Przyczyny najczęstsze-krwotoki zewnętrzne i wewnętrzne,utrata płynów przez skórę,pp,nerki,przemieszczenie płynów wewnątrzustrojowe,hipowolemia względna np. w posocznicy ,gdy dochodzi do rozszerzenia łożyska wewnątrznaczyniowego,mały rzut serca w przebiegu ciężkiej jego niewydolności ,wstrząs kardiogenny,marskość wątroby

Hipotonia-leki,inhibitory prostaglandyn,inhibitory kalcyneuryny-cyklosporyna,takrolimus,ACE inhibitory


Patomechanizm-struktury nerek,tkanka śródmiąższowa i cewki nerkowe są nieuszkodzone;hipowolemia powoduje spadek ciśnienia tętniczego,aktywacja przez baroreceptory sercowe i zatokę tętnicy szyjnej odpowiedzi neurohumoralnej;aktywacja układu współczulnego,układu RAA i uwalniania hormonu antydiuretycznego

Następuje utrzymanie ciśnienia tętniczego i przepływu krwi przez najważniejsze dla życia narządy-mózg i serce.

Dochodzi do zahamowania utraty sodu i wody przez gruczoły potowe,stymulacja pragnienia,retencja sodu i wody w nerkach


Występuje rozszerzenie tętniczek doprowadzających krew do kłębuszka

Zwiększa się wytwarzanie wewnątrznerkowych prostaglandyn-prostacyklina ,prostaglandynaE2,kalikreiny,kinin ,tlenku azotu co również powoduje rozszerzenie naczyń wewnątrznerkowych

Skurcz tętniczek odprowadzających poprzez angiotensynę

Przednerkowa ONN -objawyPrzednerkowa ONN -objawy

Polidypsja i poliuria (hiperglikemia,hipokaliemia) Osłabienie mięśniowe (hipokaliemia i hiperkaliemia) Kurcze mięśniowe Zawroty głowy Bóle brzucha i bóle w klatce piersiowej Splątanie ,śpiączka(hiponatremia,hipernatremia,hipe

rglikemia) Skąpomocz (zwiększona retencja sodu i wody w

nerkach)


Osoby szczególnie narażone na hipowolemię:

-kobiety-więcej tkanki tłuszczowej niż mięśniowej,

-chorzy powyżej 85 roku życia,

-ciężki stan z uwagi na inne schorzenia przewlekłe lub zakażenia,

-przyjmujący liczne leki,

-stosujący środki przeczyszczające

Przednerkowa ONN-badania Przednerkowa ONN-badania dodatkowedodatkowe

Stężenie kreatyniny przekracza 1,5-2 mg/dl Stężenie kreatyniny w moczu/stężenia kreatyniny w sur

>40 Stężenie azotu mocznika/stężenia kreatyniny w

surowicy>20:1( występuje zwiększona bierna reabsorbcja mocznika wskutek zwiększonego transportu sodu i wody w proksymalnych cewkach nerkowych.Norma 10-15:1

Zwiększa się dodatkowo przy zwiększonej produkcji mocznika w krwawieniu z pp,uszkodzeniu i rozpadzie tkanek,wzmożony katabolizm po glikokortykosteroidach

Przednerkowa ONN -badaniaPrzednerkowa ONN -badania

Badanie moczu-ciężar gatunkowy moczu > 1015, Osmolalność moczu >450-500 mOsm?kg H2O Osad moczu-najczęściej prawidłowy Hipo- lub hiperkaliemia Zaburzenia gospodarki sodowej i kwasowo-zasadowej Hipernatremia u osób starszych U wymiotujących i przyjmujących leki moczopędne

może być zasadowica metaboliczna Przy biegunce i w przetokach jelitowych-kwasica

metaboliczna,we wstrząsie kwasica mleczanowa

Przednerkowa ONN -badaniaPrzednerkowa ONN -badania

Podwyższone wartości hematokrytu i stężenia albumin w sur (odwodnienie)

Pomiar OCŻ obniżony jako wykładnik późnorozkurczowy i miernik wyrzutu z lewej komory i przepływu tkankowego ,pozwala ocenić prawidłowe nawadnianie

FENa-frakcjonowane wydalanie sodu-(Na w moczu x crea w sur./Na w sur.x crea w moczu )X 100% jest<1% dla różnicowania w ostrej martwicy cewek >2%

Przednerkowa ONN-leczeniePrzednerkowa ONN-leczenie

Przywrócenie właściwej wolemii i przepływu krwi przez nerki

Leczenie choroby będącej przyczyną odwodnienia i hipotonii Właściwa podaz wody i sodu Ocena skuteczności-powrót czynności nerek do stanu

prawidłowego lub sprzed epizodu odwodnienia w ciągu 24-72 h

Jeżeli nie obserwuje siępowrotu tzn ,że rozwinęła się ostra martwica cewek czyli ONN-nerkowa

Uzupełnienie płynów 50-100ml/godz;podanie ME przy krwawieniach

Przednerkowa ONN-leczeniePrzednerkowa ONN-leczenie

Podawanie leków moczopędnych osobie odwodnionej jest błędem.

Przy optymalnym nawodnieniu podaje się furosemid w dawkach wzrastających.

Początkowa dawka furosemidu 2x większa niż u osób bez niewydolności nerek.

Rola dopaminy niejasna i obecnie jej stosowanie uważa się za nieuzasadnione.

Nerkowa ONNNerkowa ONN

Niezapalna-ostra martwica cewek nerkowych-duże operacje chirurgiczne,urazy,stany cięzkiej hipowolemii,posocznica,oparzenia,operacyjne leczenie tętniaka rozwarstwiającego aorty brzusznej,toksyny,leki nefrotoksyczne,radiologiczne środki cieniujące,rozpuszczalniki organiczne,jady węży,mioglobina,po przeszczepie serca,wątroby, komórek macierzystych

Zapalna –ostre cewkowo śródmiąższowe zapalenie nerek,ostre -poinfekcyjne kzn,podostre kzn

W przebiegu choroby naczyń nerkowych

Nerkowa ONNNerkowa ONN

Wg PIKARD –niedokrwienie w 50%,posocznica-19%,ciężka hipotonia -20%nefropatia kontrastowa-9%antybiotyki-3%rabdomioliza-3%działanie inhibitorów kalcyneuryny-3%

Nerkowa ONN- zapalnaNerkowa ONN- zapalna

Gwałtownie postępujące pierwotne KZN:półksiężyce ,skapoimmunologiczne,anty-GBM

Wtórne glomerulopatie w układowych zapaleniach naczyń i chorobach układowych:zespół Wegenera,mikroskopowe zapalenie naczyń,toczeń rumieniowaty trzewny,zespół hemolityczno-mocznicowy,plamica małopłytkowa

Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek:alergiczne(NLPZ,antybiotyki,inhibitory pompy protonowej,zapalenia autoimmunologiczne

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek,PKZN

Nerkowa ONN zapalna –Nerkowa ONN zapalna –glomerulopatia anty -GBMglomerulopatia anty -GBM

Wywołana przez p/ciała przeciw antygenom błony podstawnej ,wiążące łańcuch alfa 3 kolagenu IV błon podstawnych nerek i pęcherzyków płucnych

Hist –pat- zmiany ogniskowe segmentalne z ogniskami martwicy i zapaleniem śródmiąższu,w krótkim czasie przechodzi w rozlaną z półksiężycami

Obecne przeciwciała IgG linijne związane z błoną podstawną kłębuszka

P/ciała anty-GBM przeciwko antygenowi cytoplazmatycznemu granulocytów obojętnochłonnych (ANCA)

Nerkowa ONN zapalna – Nerkowa ONN zapalna – glomerulopatia anty -GBMglomerulopatia anty -GBM

Zapadalność 0,5 –0,9 /mln/rok Częściej mężczyźni w wieku 20-30 i 60-70 lat Zespół nefrytyczny z krwinkomoczem lub krwiomoczem Bóle okolicy lędźwiowej, nadciśnienie

tętnicze,osłabienie ,rozbicie i utrata masy ciała,bóle mięśni i stawów

60-70% zmiany w miąższu płucnym,z dusznością ,kaszlem ,krwiopluciem ,rzadziej z krwotokami z dróg oddechowych

W rtg płuc-plamiste zacienienia w polach płucnych wskutek krwawienia do pęcherzyków płucnych

Nerkowa ONN zapalna –Nerkowa ONN zapalna –glomerulopatia anty GBMglomerulopatia anty GBM

Bad.lab.-niedokrwistość,retencja par. przemiany azotowej Przeciwciała anty-GBM w sur.,przeciwciała ANCA Typowy obraz hist pat z bioptatu nerki i podobny w

bioptacie tkanki płucnej-w bad.immunofl. linijne złogi wzdłuż błon podstawnych pęcherzyków płucnych

Leczenie-plazmafereza,HD,cyklofosfamid,GK,wentylacja mech.

Rokowanie-przypadki nieleczone –zgon w śród objawów onn i/lub krwotoku płucnego,przeżycie jednoroczne 75-90%(najważniejsze kryterium prognostyczne –stężenie kreatyniny w sur.w chwili rozp.

Nerkowa ONN zapalna- Nerkowa ONN zapalna- układowe zapalenie naczyńukładowe zapalenie naczyń

Zajęcie drobnych naczyń obejmujących włośniczki kłębuszków nerkowych z rozwojem RPGN

Zalicza się :Ziarniniak Wegenera,mikroskopowe zapalenie wielonaczyniowe,zapalenie naczyń z krioglobulinemią,choroba Schonleina-Henocha ,skąpoimmunologiczne(paunci-immune) półksiężycowate KZN

Zapadalność 10-20 przyp/mln/rok,częstość wzrasta z wiekiem,najwyższa w przedziale 65-74 lata

Występują u 5% przypadków schyłkowej niewydolności nerek

Nerkowa ONN zapalna-Nerkowa ONN zapalna-układowe zapalenie naczyńukładowe zapalenie naczyń

Etiopatogeneza-obecność krążących przeciwciał ANCA typu proteinazy3 lub mieloperoksydazy

ANCA wywołują wysiew:

- toksycznych rodników tlenowych

-prozapalnych cytokin

-proteaz neutrofilów Uszkodzenie komórek śródbłonka naczyń,rozwój

zapalenia naczyń z ogniskami martwicy

Nerkowa ONN zapalna Nerkowa ONN zapalna układowe zapalenie naczyńukładowe zapalenie naczyń

Objawy ogólne-gorączka spadek masy ciała,bóle mięśni i stawów ,objawy rzekomogrypowe

Plamica na kończynach dolnych Zajęcie płuc-duszność ,kaszel,krwioplucie Zajęcie zatok obocznych nosa,oka,ucha

środkowego Bóle brzucha ,neuropatia obwodowa Uszkodzenie trzustki ,wątroby


Badania laboratoryjne-retencja parametrów przemiany azotowej,przeciwciała cANCA lub p ANCAw sur.,

Hist-pat segmentalna martwica włóknikowata kłębuszków z obfitym naciekiem z granulocytów obojętnochłonnych, komórkowe półksiężyce-50%


Pulsy metylprednizonu 7-14 mg/kg mc in v. Po HD+cyklofosfamid 0,5 g/m2 pc./mc na 6 godz przed HD+plazmafereza

HD codziennie Skuteczność leczenia 85-93% Nawrotowość choroby 30-50% Konieczność podtrzymywania remisji

azatiopryna ,cyklofosfamid lub metotreksat + niewielkie dawki kortykosteroidów przez 6-18 m-cy

Nawrotowość przy takim schemacie 15%


Rokowanie: przeżycie roczne 84%, pięcioletnie 76%, 20-25% rozwija SPNN Niekorzystne prognostycznie: Duże początkowe stężenie kreatyniny w surowicy Znaczny białkomocz Wysokie miano cANCA Nawrotowość choroby

Nerkowa ONN zapalna-Nerkowa ONN zapalna-Nefropatia toczniowaNefropatia toczniowa

Występuje zajęcie nerek u 60% chorych częściej u kobiet 8-12:1Etiopatogeneza-powstawanie przeciwciał

przeciw własnym antygenom-przeciw podwójnie niciowemu DNA,nukleosomom (DNA-histony),rybonukleoproteinom

Nacieki T cytotoksycznych w tkance śródmiąższowej nerki


Białkomocz – 100%Krwinkomocz – 80%ONN 1-2%RPGN 30%Uszkodzenie cewek nerkowych60-80%


Morfologia-niedokrwistość,leukopenia,trombocytopenia

Przeciwciała przeciwjądrowe anty-dsDNA i anty-Sm(antygen jądrowy SM)

Przeciwciała antyfosfolipidowe-przedłużające czas krzepnięcia in vitro(lupus anticoagulant),ale nasilające gotowość zakrzepową in vivo

Aktywność dopełniacza-redukcja całkowitej aktywności towarzyszy większe obniżenie w zakresie C4 niż C3

Nerkowa ONN zapalna –Nerkowa ONN zapalna –Nefropatia toczniowaNefropatia toczniowa

Biopsja nerki hist-pat: -typIV rozlana rozplemowa glomerulopatia -typIIIA ogniskowa segmentalna z aktywną martwicą -zapalenie cewkowo-śródmiąższowa towarzyszące

zmianom kłębuszkowym -ostre zapalenie cewek z obecnością w nich nacieków

z limfocytów T „tubulitis” przy niewystępowaniu zmian w cewkach

-odlewowe zakrzepy we włośniczkach kłębuszków – zakrzepowa plamica małopłytkowa

Nerkowa ONN zapalna Nerkowa ONN zapalna Nefropatia toczniowaNefropatia toczniowa

Obraz immunofluorescencyjny-

-złogi immnunoglobulin wszystkich klas ,składników dopełniacza i włóknika ‘full house” świadczące o dużej aktywności immunologiczno-zapalnej


Leczenie-indukcja remisji skojarzone leczenie pulsami metylprednizonu i cyklofosfamidu

Plazmafereza jeśli towarzyszy krioglobulinemia,zespół hemolityczno-mocznicowy i układowe zapalenie naczyń

Leczenie podtrzymujące azatiopryna,mykofenolan mofetilu .cyklosporyna i doustnie podawany cyklofosfamid.


Rokowanie-

- przeżycie 5-letnie 92%

- negatywne wskaźniki prognostyczne-podwyższone stężenie kreatyniny ,nadciśnienie tętnicze,podśródbłonkowe złogi immunologiczne i nacieki komórek jednojądrzastych w śródmiąższu

Ostre śródmiąższowe Ostre śródmiąższowe zapalenie nerekzapalenie nerek

Ostra często odwracalna nefropatia charakteryzuje się występowaniem nacieków zapalnych w tkance śródmiąższowej nerek

-infekcje –szkarlatyna,błonica -polekowe :antybiotyki(penicyliny

półsyntetyczne,cefalosporyny, chinolony,makrolidy,ryfampicyna,sulfonamidy) , NLPZ, analgetyki,leki przeciwdrgawkowe,diuretyki,allopurynol,cymetydyna,fenindion

Może przebiegać z ONN


Bakterie-Brucella,,Campylobacter,Escherichia coli,Mycobacterium,Staphylococus,Legionella

Wirusy-Cytomegalovirus,EBV,Herepes,Hantavirus

Pasożyty-Toxoplazma,Leishmania Drobnoustroje-Chlamydia,Mycoplasma,Rickettsia


ONN występuje w ciągu pierwszych 3 tyg od stosowania leku

30% chorych wymaga dializoterapii Objawy- gorączka ,wykwity plamisto-grudkowe,bóle

okolicy lędźwiowej,(nadciśnienie tętnicze,obrzęki-zwykle nie występują,chociaż zespół nerczycowy obserwuje się po NLPZ i występuje po wielomiesięcznym ich stosowaniu ),bóle stawowe

Badania lab- eozynofilia, podwyższone miano przeciwciał IgE w sur.,niewielki białkomocz, < 1g/dobę,mocz osad- erytrocyturia, leukocyturia


Badanie hist-pat-nacieki z limfocytów T ,makrofagów ,monocytów i innych komórek jednojądrzastych zlokolizowane w głębokich warstwach kory nerkowej i infiltrujące cewki nerkowe (tubulitis)

-obrzęk tkanki sródmiąższowej -martwica nabłonka cewek -po NLPZ-zmiany minimalne w hist-pat


Zakażenie wirusem Hanta -epidemiczna gorączka krwotoczna,pochodząca z krajów

tropikalnych -objawy pozanerkowe-gorączka ,objawy

gastryczne,powikłania krwotoczne -onn Badania lab-małopłytkowość,białkomocz

nerczycowy,krwinkomocz ,eozynofilia w moczu>1% eozynofilów wśród leukocytów w moczu

Hist-pat-j. w.+ krwotoki w śródmiąższu scyntygrafia z użyciem izotopu 67 Ga


Usunięcie podejrzanego alergenuKrótkotrwała kortykoterapia –prednizon 1

mg/kgmc./24 godz (kontrowersyjne)

ONN w przebiegu ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowychniedrożności tętnic nerkowychRzadka, ale istotna przyczyna ONNWystępuje przy równoczesnym zamknięciu

obu tętnic nerkowych lub jednej tętnicy u chorego z pojedyńczą nerką

Prowadzi do gwałtownego upośledzenia czynności nerki i związanych z tym objawów klinicznych oraz martwicy tkanki czyli zawału nerki

ONN w przebiegu ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowychniedrożności tętnic nerkowych Przemieszczenie skrzepliny z powiększonych jam

serca-migotanie przedsionków,przebyty zawał. Oderwanie dużego fragmentu blaszki

miażdżycowej-zator pochodzi z wrzodziejących blaszek miażdżycowych.

Fragmenty wegetacji zastawkowych u chorych z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia.

Komórki nowotworowe u chorych z neo Komórki tłuszczowe po masażach

ONN w przebiegu ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowychniedrożności tętnic nerkowych Skrzeplina powstająca na powierzchni niestabilnej

blaszki miażdżycowej Nagłe zamknięcie światła w zmienionych

chorobowo naczyniach , w zwężonych poprzednio -miażdżyca,guzkowe zap.tętnic ,twardzina

Sprzyja istnienie wrodzonych i nabytych trombofilii

W następstwie urazu okolicy nerkowej Cewnikowanie naczyń,operacje,angiografie

ONN w przebiegu ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowychniedrożności tętnic nerkowych Dotyczy najczęściej osób po 60 r.ż. Obraz kliniczny różnicowany i zależny od

charakteru materiału zatorowego. Objawy występują nagle i mają przebieg z

gwałtowny lub przepuszczający z wahaniami obrazu klinicznego i laboratoryjnych parametrów.

Istotne stwierdzenie zwiększenie aktywności LDH we krwi przy niewielkich zmianach aktywności aminotransferaz i fosfatazy zasadowej.

ONN w przebiegu ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowychniedrożności tętnic nerkowych Objawy kliniczne-ból w jamie brzusznej(niedokrwienie

trzewi,ozt,owrzodzenia ,podniedrożność) lub okolicy lędźwiowej,wzrost ciepłotyciała,nudności,wymioty,skąpomocz,zaburzenia widzenia.

Badanie przedmiotowe- ogniska sinicy i martwicy na koniuszkach palców -zatory w skórze kończyn-marmurkowatość przy wyczuwalnym tętnie na tętnicach obwodowych,powiększona nerka,dodatni objaw Goldflama,wzrost ciśnienia tętniczego pomiędzy 4-8 dniem, a potem obniżenie po 2-3 tyg.

ONN w przebiegu tętnic ONN w przebiegu tętnic nerkowychnerkowych

Wzrost stężenia kreatyniny w sur. Krwi. Wzrost mocznika w sur. czasami bez zmiany

stężenia kreatyniny. Leukocytoza,eozynofilia. Zmniejszenie aktywności dopełniacza. Mocz-białkomocz ,leukocyturia, krwinkomocz

mikro- lub makroskopowy,zwiększona aktywność enzymów cewkowych.

Wzrost LDH we krwi i w moczu.


Zatory w naczyniach oka powodują ubytki pola widzenia i występowanie pomarańczowych złogów w tętniczkach siatkówki (plamki Hollenhorsta)


Urografia,bad usg techniką Dopplera,scyntygrafii,arteriografii,spiralnej TK czy RM,w opcji naczyniowej angio-CT,angio-MRI

Nie ma konieczności wykonywania arteriografii dla celów diagnostycznych.

ONN w przebiegu tętnic ONN w przebiegu tętnic nerkowych-różnicowanienerkowych-różnicowanie

Kolka nerkowa. Zapalenie wyrostka robaczkowego. Kamica żółciowa. Zapalenie uchyłków jelita grubego. Guzkowe zapalenie tętnic Podostre zapalenie wsierdzia. Zapalenie mięśni. Nefropatia pokontrastowa

ONN w przebiegu tętnic ONN w przebiegu tętnic nerkowych-leczenienerkowych-leczenie

Postępowanie chirurgiczne w pourazowym uszkodzeniu tętnic nerkowych.

W pozostałych razach zachowawcze Podawanie środków trombolitycznych

(streptokinaza,alteplaza) ma uzasadnienie w krótkim czasie po rozpoznaniu zawału.

Heparyna niefrakcjonowana pod kontrolą APTT,a następnie doustne antykoagulanty.

Uwaga –heparyna małocząsteczkowa ulega retencji w NN –niebezpieczeństwo powikłań krwotocznych. HD.Ryzyko zgonu-10% do 30-80% w zatorach cholesterolowych,1/3 chorych wymaga przewlekłych dializ.

Pozanerkowa ONNPozanerkowa ONN Występuje w przebiegu niedrożności dróg

moczowych Przeszkoda podpęcherzowa:choroby gruczołu

krokowego,u dzieci –wady cewki moczowej (zwężenia,zastawki),rzadko-kamica,zatkanie cewnika wprowadzonego do pęcherza moczowego

Pęcherz neurogenny-atonia(udar,stwardnienie rozsiane,uszkodzenie rdzenia kręgowego,choroba Parkinsona)

ONN pozanerkowaONN pozanerkowa

Pozanerkowa ONN Występuje w przebiegu niedrożności dróg

moczowych Przeszkoda podpęcherzowa:choroby gruczołu

krokowego,u dzieci –wady cewki moczowej (zwężenia,zastawki),rzadko-kamica,zatkanie cewnika wprowadzonego do pęcherza moczowego

Pęcherz neurogenny-atonia(udar,stwardnienie rozsiane,uszkodzenie rdzenia kręgowego,choroba Parkinsona)

ONN pozanerkowaONN pozanerkowa

Zatkanie moczowodów- od wewnątrz -kamica,skrzepy krwi,zmartwiałe brodawki nerkowe,z zewnątrz-nowotwory miednicy mniejszej(narząd rodny,jelito grube,pęcherz moczowy),zwłóknienie zaotrzewnowe

Przeszkoda w miedniczkach nerkowych-kamica odlewowa

ONN leczenie ONN leczenie farmakologicznefarmakologiczne

Polepszenie hemodynamiki nerkowejZapobiegnie uszkodzeniom komórek

nabłonków nerkowychPrzywrócenie integralności cewek

nerkowych,z ograniczeniem powstawania materiału czopującego ich światło


Dopamina-1-3ug/kgmc./min powoduje aktywacje receptora dopaminowego 1,z rozszerzeniem naczyń nerkowych ,zwiekszenie przepływu krwi przez nerki ,a także hamowania aktywności ATPazy Na/K w komórkach cewek,ze zmniejszeniem zużycia tlenu i zwiększeniem wydalania sodu; kontrowersyjne-tachyarytmie ,niedokrwienie serca.


Mannitol-stosowanie nieuzasadnione Diuretyki pętlowe-poprawa utlenowania rdzenia

nerki dzięki selektywnemu zmniejszeniu zużycia tlenu przez cewki rdzeniowe ,

-poprzez blokowanie transportu sodu, -ochronny wpływ wytwarzanie rozkurczających

naczynia prostaglandyn -wypłukiwanie wałeczków komórkowych,

zatykających cewki nerkowych


Rutynowe stosowanie furosemidu w stanie ciężkim nie jest uzasadnione, chyba że po uzyskaniu stanu pełnego wyrównania objętości płynów wewnątrznaczyniowych i decyzja powinna należeć do doświadczonego nefrologa

Efekt diuretyczny ma wątpliwą wartość prognostyczną , jego uzyskanie nie zmienia naturalnego przebiegu choroby, a więc nie uzasadnia opóźnienia rozpoczęcia dializoterapii

Korzyści przy dozowaniu płynów i żywienia pozajelitowego.


Peptydy diuretyczne ANP- przedsionkowy peptyd natriretyczny- kontrowersyjny

Antagoniści wapnia-werapamil i nitrendypina, diltiazem w zapobieganiu potransplantacyjnej ONN

Erytropoetyna lub darbepoetyna w leczeniu niedokrwistości we wszystkich typach ONN w formie podskórnej lub dożylnej dopuszczalne Eprex, Neorecormon .

ONN leczenie ONN leczenie farmakologiczne farmakologiczne

Postępowanie w fazie wielomoczu

-wyrównanie płynów,

-wyrównanie elektrolitów,KCl( w 500 ml roztworu glukozy nie należy rozpuszczać wiecej niż 20-40 mmol KCl) i nie przekraczać powyżej 200 mmol/24 godz.