Presentacion Tema 9. Neuropsicologia Revisada 2014-15

Tema 8. Plasticidad Neuronal y

Recuperación de Funciones

Bloque IV. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA y

RECUPERACIÓN DE FUNCIONES

Neuropsicología

Dpto. de Psicobiología y Metodología de las C.C. del C.

Tema 9. Plasticidad Neuronal y

Tema 8. Plasticidad Neural y Recuperación de Funciones

1. RECUPERACIÓN DE FUNCIONES

1.1. DEFINICIONES Y FORMULACIONES SOBRE LA RECUPERACIÓN

DE FUNCIONES

1.2. NEUROPLASTICIDAD Y RECUPERACIÓN:

1.2.1. Regeneración axónica

1.2.2. Crecimiento axónico reactivo y sinaptogénesis reactiva

1.2.3. Cambios dendríticos

1.2.4. Potenciación y modificación de sinapsis existentes

1.2.5. Variables moduladoras de la recuperación: Edad y

Condiciones Ambientales

1.3. PLASTICIDAD SINÁPTICA: LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

(PLP) EN EL HIPOCAMPO:

1.3.1. El fenómeno de la PLP en el hipocampo

1.3.2. Cambios sinápticos inducidos por la PLP

1.3.3. PLP y memoria



1.4. PLASTICIDAD SINÁPTICA: NEUROGÉNESIS HIPOCAMPAL

ADULTA:

1.4.1. La neurogénesis adulta en el hipocampo

1.4.2. Neurogénesis hipocampal adulta y memoria

1.4.3. Neurogénesis hipocampal adulta y recuperación funcional

1.5. CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LA RECUPERACIÓN

DE FUNCIONES EN EL ÁMBITO DE LA NEUROPSICOLOGÍA

CLÍNICA:

1.5.1. Intervención en pacientes con daño cerebral

1.5.2. Rehabilitación neuropsicológica

LE

CT

UR

A

OB

LIG

AT

OR

IA:

11.9

. Y

11.1

0

pp

. 3

28-3

34


REFERENCIAS OBLIGATORIAS

• Carlson, N.R. (2006). Fisiología de la conducta. Madrid, Pearson. (ver: Capítulo 13.

Aprendizaje y memoria) o, alternativamente, Carlson, N.R. (2010). Fundamentos de

fisiología de la conducta. Madrid, Pearson. (ver: Capítulo 8. Aprendizaje y memoria).

• Junqué, C. y Barroso, J. (2009). Manual de neuropsicología. Ver: Capítulo 11.

Recuperación de funciones, Madrid, Editorial Síntesis.

REFERENCIAS OPTATIVAS

• Bear, MF, Connors, BW y Paradiso, MA. (1998). Neurociencia. Explorando el cerebro.

Capítulo 25. Mecanismos moleculares del aprendizaje y la memoria. Barcelona,

Masson.

• Pinel, JPJ (2010). Biopsicología. Capítulo 11. Aprendizaje, memoria y amnesia. Madrid.

Pearson.

• Tirapu, J., Ríos, M., y Maestú, F. (2011). Manual de neuropsicología (2ª Edición). Editorial

Viguera: Madrid. (ver: Capítulo 17. Rehabilitación neuropsicología).

Tema 8: Plasticidad Sináptica y Recuperación de Funciones

Bloque II: Evaluación y Recuperación de Funciones

Los orígenes del

estudio de la

Plasticidad

Neuronal…

Golgi (1843-1926) Cajal (1852-1934)

Sherrington (1857-1952)

Ecless (1903-1997)

Kandel (1929-)

Bloque IV:

Tema 9:

“Entre las preocupaciones más funestas de la juventud intelectual contamos la extremada admiración a la obra de los grandes talentos y la convicción de que, dada nuestra cortedad de luces, nada podemos hacer para continuarla o completarla. Esta devoción excesiva al genio tiene su raíz en un doble sentimiento de justicia y de modestia, harto simpático para ser vituperable, mas si se enseñorea con demasía del ánimo del novicio, aniquila toda iniciativa e incapacita en absoluto para la investigación original. Defecto por defecto, preferible es la arrogancia al apocamiento; la osadía mide sus fuerzas y vence o es vencida, pero la modestia excesiva huye de la batalla y se oondena a vergonzosa inacción”.

Santiago Ramón y Cajal Capítulo II. Preocupaciones enervadoras del principiante Reglas y consejos sobre investigación científica. Los tónicos de la voluntad.

Coaching Neurocientífico


Bloque II: Evaluación y Recuperación de Funciones Bloque IV:

Tema 9:

• Interés básico-teórico: Relación Cerebro-Conducta

• Interés aplicado: Rehabilitación

1. Recuperación de Funciones: Definición



• Década de los ´70

• Ámbito de Estudio con un Gran Futuro pero con

Importates Limitaciones Éticas

• Neuropsicología:

Bloque IV:

Tema 9:

• Recuperación de Objetivos:

¿Se ha logrado el objetivo?

Lo relevante es alcanzar unos

objetivos aunque sea a través de

unos medios diferentes a los

originales.

• Recuperación de Medios:

¿Se ha logrado el objetivo con

los mismos medios que

originalmente?

Lo relevante no es sólo alcanzar

unos objetivos sino alcanzarlos a

través de los mismos medios que

lo permitían antes de la lesión.

1. Recuperación de Funciones: Definición



(…) en un sentido más amplio, hablar de recuperación de funciones implicaría asumir

que se han producido ciertos cambios neurales y se han puesto en marcha

determinados mecanismos que permiten que puedan realizarse de nuevo, total o

parcialmente, ciertas funciones que habían sido afectadas por la lesión

(recuperación de funciones).

En esta línea, podemos considerar que se produce una recuperación funcional

cuando las alteraciones sensoriomotoras, cognitivas y emocionales que

aparecieron tras el daño cerebral, se eliminan o reducen. (Junqué y Barroso, 2009, p.

305).

Bloque IV:

Tema 9:

• Von Monakow (1914): “Diasquisis” o efectos distales,

localizados y temporales de una lesión

mediada neuralmente”.

• Alexander Luria:

“Asinapsia Funcional” causada por

colinesterasa en zonas próximas y/o

lejanas al lugar de la lesión.

1. Recuperación de Funciones:

Formulaciones Generales sobre la Recuperación Funcional



Varias formulaciones teóricas pivotan sobre la dicotomía “Artefacto” vs. Recuperación…

Lesión Déficit

Primario

Déficit

Secundario

Permanentes Recuperables

Recuperación

como

“Artefacto”

Varias formulaciones teóricas sobre cómo se reorganizan funciones dañadas…

• John Hughlings Jackson (1914):

Redundancia

• Herman Munk:

Vicariación/Funcionamiento Vicario

Sistema Función

Sistema Función Redundante

relacionado con el dañado

Lesión Sistema Función

Sistema no relacionado con el dañado

pero que funcionalmente lo sustituye

Lesión

• Adaptación funcional: compensación conductual, estrategias alternativas,

estrategias compensatorias, sustitución conductual

Bloque IV:

Tema 9:

“(…) proceso continuo que permite la remodelación de los mapas

neurosinápticos para optimizar el funcionamiento de las redes

neuronales.

La plasticidad tiene una función crítica durante el desarrollo, permitiendo la

elaboración de nuevos circuitos (plasticidad natural).”

Y “desempeña también un papel crítico en la respuesta al daño cerebral,

permitiendo la remodelación funcional que subyace tras la

recuperación clínica (plasticidad poslesional)”.

(Duffau, 2006. Recogido en: Junqué y Barroso, p. 310, 2009)

1.2. Neuroplasticidad y Recuperación de Funciones



(1) La Plasticidad Cerebral se define como un:

Bloque IV:

Tema 9:

“a la capacidad del encéfalo para cambiar su estructura y función durante el

proceso de maduración y aprendizaje, y también frente al daño neuronal

que se produce en las enfermedades.

Los cambios plásticos del cerebro involucran diversos niveles de

organización, como el aspecto molecular y la participación de todo el

sistema.

En la plasticidad del cerebro existen cambios en los elementos neuronales

y en los elementos que dan soporte al tejido, como la glía y los vasos

sanguíneos.

De tal modo, la formación de neuronas nuevas y la incorporación de

éstas a los circuitos existentes debe considerarse como un cambio

estructural en el cerebro que refleja la plasticidad del mismo ante la

incorporacion de nuevos elementos neuronales”.

(Lledo et al., 2006)

(2) La Plasticidad Cerebral se refiere:




Tema 9:




Parte Distal Parte Proximal

Parte Distal Parte Proximal

Cam

bio

s D

en

drí

tico

s y

de la

Sen

sib

ilid

ad

de lo

s R

ecep

tore

s

Parte Proximal

Afe

ren

cia

s

LESIÓN PARCIAL/TOTAL

Bloque IV:

Tema 9:

1.2.1. Regeneración Axónica

Parte Distal

Degeneración

Walleriana

Parte Proximal

Capacidad de

Crecimiento

Regenerativo

Parte Distal

Degeneración

Walleriana

Parte Proximal

S.N

.P.

S.N

.C.

La reacción glial inhibe en el S.N.C. la

regeneración axónica:

-(A) Lesiones anisomórficas (daños

mecánicos que afectan a la morfología del

S.N.C. y de la glía): Provocan la acumulación de astrocitos reactivos

fibrosos, que junto a otros elementos del tejido

conjuntivo y colágeno forman la cicatriz glial.

Este proceso facilita la reconstrucción de la glia

destruida.

Pero dificulta el restablecimiento de las conexiones

(barrera funcional, que desvía los axones que crecen).

-(B) Lesiones isomórficas (provocadas por

infartos locales, o por neurotoxinas) son

lesiones que no dañan la morfología del

S.N.C. ni dañan la glía limitans: Se produce inicialmente una acumulación de la

microglía que se sigue de la aparición de astrocitos

reactivos que se disponen alrededor de la microglía.

El tejido gliótico isomórfico inhibe el crecimiento

neural y la regeneración axónica (inhibe brotes

neuríticos y colapsa los conos de crecimiento).




El crecimiento regenerativo de los

axones lesionados no puede ser uno de

los factores implicados en el curso

natural de la recuperación de funciones.

Capacidad de

Crecimiento

Regenerativo

Bloque IV:

Tema 9:




1.2.2. Crecimiento colateral/axónico reactivo y sinaptogénesis reactiva

-El crecimiento colateral o crecimiento axónico reactivo (crecimiento

de colaterales desde axones intactos) y la sinaptogénesis reactiva

subsecuente sí podrían estar implicados como mecanismos de la

recuperación funcional.

-Aunque estos fenómenos han sido claramente estudiados, por ejemplo,

en el giro dentado del hipocampo, en el núcleo rojo, en el septum, el

núcleo interpeducular, tracto óptico, geniculado lateral y otras

regiones del SNC, hay pocas evidencias que relacionen, claramente,

estos fenómenos con la recuperación de conductas poslesión.

-Probablemente, este fenómeno de plasticidad del S.N.C. adulto puede

ser positivo en lesiones pequeñas. Todo dependerá de que el terminal

libere el neurotransmisor adecuado, y sea capaz de formar un nuevo

circuito funcional equivalente al que sostenía la función originalmente.

Parte Distal

Degeneración

Walleriana

Parte Proximal

S.N

.C.

Capacidad de

Crecimiento

Regenerativo

Bloque IV:

Tema 9:




1.2.3. Cambios dendríticos

-La desaferentización (p.e. denervación experimental) produce una retracción de la arborización

dendrítica.

-Cuando una neurona gana una sinapsis el efecto es el contrario, una extensión de la arborización.

-Efecto compensador de la pérdida de neuronas a través de una proliferación dendrítica

compensatoria a lo largo del proceso de envejecimiento normal.

-Estos cambios en el espacio sináptico disponible en el campo dendrítico reflejarían cambios en la

organización sináptica que pueden considerarse como un mecanismo de plasticidad sináptica.

-Trabajos del grupo de Kolb y colaboradores (Kolb y Whishaw, 2000) han observado la

asociación de estos cambios en la morfología dendrítica en zonas adyacentes a la lesión y la

recuperación funcional en tareas de tipo navegación espacial y aprendizaje sensoriomotor.

Antonini y Stryker (1993)

Revisar

nuevamente el

texto de 2009

Bloque IV:

Tema 9:




1.2.4. Potenciación y modificación de sinapsis silenciosas existentes

-Wall y cols. (1980) propusieron la existencia de numerosas sinapsis que, en ausencia de lesión,

permanecen silenciosas o relativamente ineficaces. Estas sinapsis silenciosas son activadas tras

la desaparición de su input dominante.

-La velocidad del proceso parece indicar que las conexiones sinápticas que las median estaban

antes de la desaferentización. Ésta provocaría un desenmascaramiento de las llamadas sinapsis

silenciosas.

-Se ha estudiado en el córtex motor, somatosensorial, auditivo y visual, y también, en estructuras

subcorticales (tálamo, núcleos troncoencefálicos, etc.…). Se desconocen los mecanismos exactos.

-De otro modo, y resumiendo esta aproximación, las áreas que podrían sustentar potencialmente

una función serían más amplias de lo que se puede poner de manifiesto bajo condiciones

normales permitiendo una rápida reorganización cortical.

-A pesar de estas evidencias sobre la capacidad de reorganización del córtex como respuesta a una

lesión que supone la pérdida de aferencias, no se han hallado datos de recuperación funcional (a

excepción de la recuperación funcional mediada por la regeneración de nervios periféricos).

Bloque IV:

Tema 9:




Estudios sobre modificación en los mapas corticales sensoriales

realizados por Kaas, Merzenich y colaboradores (1991):

A, B y C Organización Somatotópica del Córtex Somatosensorial

F Regeneración neural

del nervio

G y H Reorganización tras la ablación de D3

y tras la estimulación táctil masiva restringida

a D2 y D3

I Ablaciones del córtex

D y E Sección y sutura del nervio mediano

Sanes et al. (1990)

Bloque IV:

Tema 9:

LA

RG

O P

LA

ZO

CO

RT

O P

LA

ZO




1.2.5. Variables Moduladoras de la Recuperación:

Edad y Condiciones Ambientales

Desactivación de

conexiones inhibitorias

p.e. interneuronas

GABA entre neuronas

piramidales de la

corteza

Reducción de la

inhibición como

consecuencia de

cambios en la

liberación de

neurotransmisores y

enzimas metabólicas

Cambios en la forma,

tamaño, número y tipo

de sinapsis (p.e. PLP)

Desenmascaramiento

de sinapsis latentes

Crecimiento reactivo de

colaterales y

sinaptogénesis

EDAD (Efecto Kennard) AMBIENTE

Rosenzweig et al. (1983)

Bloque IV:

Tema 9:

1.3. PLASTICIDAD SINÁPTICA:

LA POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO (PLP) EN EL HIPOCAMPO



Ya conocemos QUÉ es el Aprendizaje y QUÉ es la Memoria,

QUÉ TIPOS de procesos de Aprendizaje y Memoria existen,

…y las BASES CEREBRALES de estos SISTEMAS DE MEMORIA

Pero la pregunta es…

¿CÓMO SE PRODUCEN ESOS PROCESOS A NIVEL CELULAR?

¿SE PUEDE AFIRMAR QUE ESTOS PROCESOS

CONSTITUYEN LA BASE DE LA MEMORIA

DECLARATIVA?

Y además…

Bloque IV:

Tema 9:



Recuerdo anatómico…

1.3. Potenciación a Largo Plazo

Bloque IV:

Tema 9:


Debido a la arquitectura y organización del

hipocampo éste es un lugar ideal para

estudiar la transmisión sináptica en el

cerebro de los mamíferos:

El Hipocampo posee 3 vías principales:

1.- Vía Perforante: proyecta desde la

Corteza Entorrinal a las células granulosas

de la Circunvolución/Giro Dentado (GD)

2.- Vía de Fibras Musgosas: contiene

axones de las células granulosas del GD

que se dirigen hacia las células piramidales

de CA3

3.- Vía de las Colaterales de Schaffer:

colaterales excitadoras de CA3 que

terminan en las células piramidales de CA1



Tema 9:

1. Electrodo de estimulación:

descarga única de estimulación

eléctrica en la V. Perforante

Potenciación a largo plazo (PLP):

¿Cómo se registra?

2. Electrodo de registro: registro

extracelular de la población de PEPs

en neurona granular del GD

3. Electrodo de estimulación: 100

salvas de estimulación eléctrica en

pocos segundos

4. Electrodo de estimulación: una

descarga única pasado el tiempo

5. Electrodo de registro: registro

extracelular de los PEPs es > PLP

R. B

asal

PL

P




Bloque IV:

Tema 9:

Potenciación a largo plazo

(PLP): ¿Qué se produce?




Bloque IV:

Tema 9:

http://www.youtube.com/watch?v=sTPa2rvqDWs&feature=PlayList&p=708CBD748F11B538&playnext_from=PL&playnext=1&index=14

La estimulación eléctrica breve y de alta

frecuencia de una vía excitadora hasta el

hipocampo que produce un aumento

prolongado de la potencia de las sinapsis

estimuladas incluso transcurrido un período

de tiempo

1.- Las sinapsis deben ser estimuladas a frecuencias lo

suficientemente elevadas para provocar sumación temporal de PEPs

2.- Deben estar activadas simultáneamente un número suficiente para

causar sumación espacial significativa de PEPs (Cooperatividad)

3.- Especificidad: únicamente en las aferencias que se estimularon

4- Asociatividad: la PLP asociativa sigue el Principio de Hebb

POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO (PLP) ¿QUÉ ES?

Co

nd

icio

nes

¿ES LA PLP LA FORMA EN QUE SE FORMAN LOS RECUERDOS DECLARATIVOS EN EL

CEREBRO?



Tema 9:

• La PLP también se ha descrito en otras

regiones cerebrales como neocorteza,

troncoencéfalo y amígdala, tanto in vitro

como in vivo.

Al igual que el almacenamiento de la

memoria, la PLP tiene fases. Una salva de

estímulos produce una PLP a corto plazo

(< 30 m) que NO requiere Síntesis de

Proteínas

Una salva mayor de estímulos produce

una fase más persistente de PLP a largo

plazo (>1 Hora/Días) y requiere Síntesis de

Proteínas y ARN




Bloque IV:

Tema 9:

NMDA-R

Control

por

Neurotransmisor

y

Voltaje

Activación de la sinapsis

Potenciación a largo plazo (PLP): Los Receptores NMDA (NMDA-R)

Despolarización Postsináptica

Elementos PRE y POST-s activos

- Receptor NMDA es estimulado por Glu que controla un canal iónico de

Ca2+, pero normalmente está bloqueado por un ión Mg2+

- Cuando la membrana postsináptica es despolarizada el ión Mg2+ es

expulsado



1.3.2. Cambios Sinápticos Inducidos por la PLP

Bloque IV:

Tema 9:

AMPA

Membrana

presináptica

K, Na

Ca2+

Activación de cascadas de

señalización intracelular

M

g

NM

DA

¿NO?

¿Qué ocurre después?

Potenciación a largo plazo (PLP): Los Receptores NMDA (NMDA-R)




Membrana

Postsináptica

Bloque IV:

Tema 9:




Bloque IV:

Tema 9:

MECANISMOS MOLECULARES PLP



Tema 9:

Formación de nuevos

contactos sinápticos

(sinapsis perforada) y

generación de nuevas

sinapsis mediante la división

de espinas dendríticas

postsinápticas

Generación de nuevas

espinas dendríticas

postsinápticas

Cambios Estructurales: Formación de Nuevas Espinas Dendríticas




Bloque IV:

Tema 9:

Engert, F. and Bonhoeffer, T.

(1999). Nature, 399: 66-70.

Incremento espinas

dendríticas en CA1, 60

min post-LTP.

PLP Toni, N. Et al. (1999). Nature, 402:

421-425.

Cambios Estructurales: Formación de Nuevas Espinas Dendríticas

% de espinas dendríticas

perforadas (a) y de múltiples

espinas dendríticas (b) Después de la

PLP




Bloque IV:

Tema 9:

Fase de

recuerdo

Fase de

codificación

Efecto de AP5

¿Existen pruebas que relacionen PLP y Memoria?

Bast et al., 2005; J. Neuroscience

Plataforma

En mutantes de la subunidad

R1 (del receptor NMDA) se altera

la PLP y la memoria espacial.

Constituyen la prueba más

convincente.

La plasticidad sináptica

mediada por receptores NMDA

es importante en la memoria

espacial, para la memoria

emocional, Etc.



1.3.3. PLP y Memoria

Bloque IV:

Tema 9:

Altman y Das (1965): Primera evidencia sobre

neurogénesis adulta. 3H-timidina e incorporación durante la fase S

y detección en células postmitóticas

Definición: Se trata de la producción de nuevas neuronas en el cerebro de

animales/seres humanos adultos (neurogénesis adulta) a partir de células

progenitoras o pluripotenciales. Es un fenómeno que ocurre en todos los

vertebrados, desde los peces hasta mamíferos. Diversos circuitos del SNC

incoporan nuevas neuronas durante todo el ciclo vital. La NGHA parece mediar

una interesante forma de plasticidad estructural de dichos circuitos.

Dogma: Ausencia de Génesis Neuronal Adulta



1.4. PLASTICIDAD SINÁPTICA: NEUROGÉNESIS HIPOCAMPAL ADULTA

Bloque IV:

Tema 9:

• El ciclo celular: Es ciclo de la vida de una

célula. Proceso que incluye su nacimiento

(mediante la división de una célula

progenitora), crecimiento, maduración y

reproducción:

– Periodo G1 o Primera Fase de Crecimiento:

Se inicia con una célula hija que proviene de la

división de una célula madre o progenitora. La

célula crece y se sintetiza nuevo material

citoplasmático (proteínas y ARN).

– Periodo S o de Síntesis: Durante esta fase se

produce la duplicación del ADN de la célula.

Cuando acaba este periodo el núcleo contiene

el doble de proteínas nucleares y de DNA que

al inicio.

– Periodo G2 o Segunda Fase de Crecimiento:

Se sigue sintetizando ARN y proteínas. Se

observan cambios al microscopio que señalan

el inicio de la Mitosis o División Celular (que

conlleva la profase, metafase, anafase y

telofase) que concluye con la citoquinesis.

– Interfase: Tiempo entre dos Mitosis que

comprende los periodos G1, S y G2



1.4. PLASTICIDAD SINÁPTICA: NEUROGÉNESIS HIPOCAMPAL ADULTA

División Nuclear

Bloque IV:

Tema 9:

Nuevas técnicas para marcar células en división

5’-bromo-2’-deoxiuridina (BrdU)

BrdU

Incorporación

fase S

Tiempo

Neuronas InmadurasNeuronas maduras

Combinación con marcadores de desarrollo y fenotipo neuronal

INTEGRACIÓN

FUNCIONALCircuitos preexistentes

1.4.1. Neurogénesis Hipocampal Adulta



MIGRACIÓN MADURACIÓN

DIFERENCIACIÓN

Y

SUPERVIVENCIA

Pluripotenciales Precursoras

ESTUDIOS DE

PROLIFERACIÓN CELULAR

PROLIFERACIÓN

Bloque IV:

Tema 9:



Mamíferos: Ocurre de forma constitutiva en 2 zonas neurogénicas principales:

-Zona Subventricular (SVZ) de los ventrículos lateralesBulbo Olfatorio

-Zona Subgranular del Giro dentado (SGZ) [Hilus-Capa Granular]Hipocampo

Células Pluripotenciales

Bloque IV:

Tema 9:


APRENDIZAJE-AMBIENTE

ENRIQUECIDO/SOCIAL

ESTRÉS/SUEÑO

ENVEJECIMIENTO

SEXO, EDAD

HORMONAS

NEUROTRANSMISORES

FACTORES DE CRECIMIENTO

Y NEUROTRÓFICOS

ACTIVIDAD FÍSICA

FÁRMACOS/DROGAS

ISQUEMIA

CRISIS EPILÉPTICAS

PATOLOGÍA DEGENERATIVA

a

Células Pluripotenciales Neurales –Stell Cell

residentes en el SNC

FACTORES INTERNOS Y

EXTERNOS QUE MODULAN Y

REGULAN EL PROCESO DINÁMICO

DE LA NEUROGÉNESIS

HIPOCAMPAL ADULTA SEGÚN

LAS DEMANDAS DEL CEREBRO

EFRINAS, SONIC-HEDGEHOG,

SISTEMA DE SEÑALIZACIÓN

WNT, MOLÉCULAS DE

ADHESIÓN CELULAR NEURAL,

GABA (PROLIFERACIÓN,

DIFERENCIACIÓN, ETC…)

Incluso

(7 semanas)

Proteína

Acídica

Fibrilar

2a 2b 3

75% Nuevo

Progenitor


Bloque IV:

Tema 9:

Memoria declarativaMemoria declarativa

Navegación espacial

Reconocimiento de

objeto

Miedo condicionado

Navegación espacial

Reconocimiento de

objeto

Miedo condicionado

Asociación espacio-temporal de estímulos:

Neurogénesis hipocampal adulta

¿Mecanismos neurobiológicos?

EPISÓDICA SEMÁNTICA ESPACIAL

¿Neurogénesis Hipocampal Adulta?



1.4.2. Neurogénesis Hipocampal

Adulta y Memoria

Bloque IV:

Tema 9:

?

Neurona inmadura ~1 semana de edad

CA3

Neuronas inmaduras Menos de 3-4 días de edad

Supervivencia Maduración

CA3

Activación preferencial

CA3

Recuerdo, re-adquisición,

actualización

Apoptosis

+

Incremento de proliferación

Días

Aprendizaje

ADQUISICIÓN RENDIMIENTO

ASINTÓTICO

¿Qué función tiene la neurogénesis en el hipocampo adulto?



1.4.2. Neurogénesis Hipocampal Adulta y Memoria

1. Estabilización de

cambios sinápticos

necesarios para la

consolidación de la

memoria.

2. Implicación en

supervivencia y

maduración.

Activación

preferencial.

Bloque IV:

Tema 9:



1.4.3. Neurogénesis Hipocampal Adulta y

Recuperación Funcional del Daño Cerebral Adquirido

DAÑO CEREBRAL NEUROGÉNESIS

COMPENSATORIA

(1) EL DAÑO EN UNA

REGIÓN QUE EXHIBE

NEUROGÉNESIS

PRODUCE UN

INCREMENTO (SVZ O

SGZ)

(2) EL DAÑO EN UNA

REGIÓN QUE NO EXHIBE

NEUROGÉNESIS PUEDE

PRODUCIR UN

INCREMENTO EN

REGIONES QUE SÍ LA

EXHIBEN (EN SVZ O

SGZ)

(3) EL DAÑO EN UN ÁREA

SIN NEUROGÉNESIS

PUEDE SUPONER EL

INICIO DEL PROCESO

(SE MOVILIZAN

PRECURSORES

RESIDENTES O CÉLULAS

ORIGINADAS EN LA

ZONA SUBVENTRI-

CULAR)

CONTROVERSIAS

Bloque IV:

Tema 9:

• Lectura Obligatoria:

LECTURA OBLIGATORIA: 11.9. y 11.10, pp. 328-334

1.5. CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LA

RECUPERACIÓN FUNCIONAL



Tema 9:

Lecturas obligatorias: ver Web de la asignatura

REFERENCIAS OBLIGATORIAS

• Carlson, N.R. (2006). Fisiología de la conducta. Madrid, Pearson. (ver: Capítulo 13.

Aprendizaje y memoria) o, alternativamente, Carlson, N.R. (2010). Fundamentos de

fisiología de la conducta. Madrid, Pearson. (ver: Capítulo 8. Aprendizaje y memoria).

• Junqué, C. y Barroso, J. (2009). Manual de neuropsicología. Ver: Capítulo 11.

Recuperación de funciones, Madrid, Editorial Síntesis.

REFERENCIAS OPTATIVAS

• Bear, MF, Connors, BW y Paradiso, MA. (1998). Neurociencia. Explorando el cerebro.

Capítulo 25. Mecanismos moleculares del aprendizaje y la memoria. Barcelona,

Masson.

• Pinel, JPJ (2010). Biopsicología. Capítulo 11. Aprendizaje, memoria y amnesia. Madrid.

Pearson.

• Tirapu, J., Ríos, M., y Maestú, F. (2011). Manual de neuropsicología (2ª Edición). Editorial

Viguera: Madrid. (ver: Capítulo 17. Rehabilitación neuropsicología).

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