Protocol de monitorizare si tratament in traumatismele crani

197197197197197Actualit\]i <n anestezie, terapie intensiv\ [i medicin\ de urgen]\

PROTOCOL DE MONITORIZARE {I TERAPIE INTENSIV|ÎN TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE SEVERE

Ioana Grin]escu, Raluca Ungureanu

Spitalul Clinic de Urgen]\ «Floreasca» Bucure[ti

INTRODUCERE

Trauma craniocerebrală severă reprezintă ocauză importantă de mortalitate şi morbiditate în cadrulpopulaţiei adulte tinere. Ea poate fi izolată saucomponentă a unui politraumatism. Când nu esteasociată cu şocul hemoragic, mortalitatea în politraumădepinde numai de severitatea leziunii intracraniene.Se consideră că trauma craniană este severă atuncicând la internare evaluarea clinică arată un scorGCS<8.

Datele statistice arată că leziunea cerebrală esteresponsabilă de aprox. 44% din decesele legate detrauma multiplă. Mortalitatea în cazul traumei cranienesevere este de 30-50%. Pe de altă parte, sechelelepostraumatice sunt uneori foarte severe, făcândreabilitarea socio-economică foarte dificilă, chiarimposibilă. În timp ce în unele cazuri decesul sausechelele neurologice sunt inevitabile, în altele ele potfi evitate printr-o monitorizare şi terapie precoce şiadecvată. Astfel, în ultima perioadă au apărut noi pers-pective în fiziopatologia traumei craniene, ducând lanoi modalităţi de monitorizare şi tratament.

NOŢIUNI DE FIZIOPATOLOGIE

Leziunea cerebrală primarăApare imediat după traumă şi este rezultatul

forţelor mecanice asupra craniului şi creierului înmomentul impactului (de ex. contuziile cerebrale dela nivelul suprafeţei emisferelor cerebrale, leziuneaaxonală difuză şi a substanţei albe, leziunea vascularădifuză). Rezultă leziuni neurologice focale saugeneralizate, precum şi alte modificări patologice

neuronale ce duc la dezaferentare tardivă şi/sau leziunisecundare.1 Leziunile difuze şi cele focale diferă dinpunct de vedere al mortalităţii (conform TraumaticComa Data Bank din SUA ar fi de 24% versus 41%),sugerând diferenţe importante în fiziopatologia celordouă tipuri de leziuni. Chiar în cadrul aceluiaşi tip deleziune, mecanismul de producere al injuriei poateinfluenţa în mod semnificativ prognosticul.

Există două categorii de leziuni cerebraleprimare:2

a) Leziunea difuză este produsă de accelerareaşi decelerarea bruscă a capului. Se produce fie oscurtă perioadă de pierdere de conştienţă (“comoţiecerebrală”) fie coma postraumatică prelungitădatorată leziunilor axonale difuze. Acest tip de leziunese poate însoţi şi de hematom subdural ca urmare alezării venelor comunicante sau ca urmare a contuzieicraniene prin contralovitură.

Cascada fiziopatologică a leziunii cerebraledifuze: impactul iniţial produce un defect la nivelulmembranei axonului, antrenând schimburi ionice (înspecial Ca2+) şi depolarizare axonală. Astfel, aparanomalii ale transmiterii impulsului în reţeauaneuronală ce duc la disfuncţie neuronală globalămanifestată prin comă primară. Aceasta din urmă nueste cauzată de compresia vreunei structuriintracraniene. Forţele mecanice iniţiale afecteazăstructura axonului, mai ales la nivelul nodurilor Ran-vier. Distrucţia nodală determină leziune internăaxonală, fiind urmată fie de degenerare axonalăsecundară, prin acumulare excesivă de Ca2+

intracelular, fie se produce repararea axonului curefacerea funcţionaliţăţii sale.3

b) Leziunea focală este produsă de lovireadirectă a cutiei craniene sau a substanţei cerebralede proeminenţele osoase ale cutiei craniene şi caredetermină contuzie, dilacerare şi hemoragie cu diverselocalizări (extradural, subdural, subarahnoidian).

198198198198198 Timi[oara, 2005

Cascada fiziopatologică a leziunii focale :apariţia zonei de contuzie sau a hematomului produceefect de masă la nivel local. Secundar, poate determinadeplasarea substanţei cerebrale şi hernierea prin fo-ramen magnum cu compresia trunchiului cerebral –evenimente ce preced pierderea conştienţei.Compresia prelungită determină hemoragie în trunchiulcerebral. La nivel celular se presupune că leziuneafocală produce progresiv zone concentrice dedistrucţie tisulară (zone de penumbră) în jurul punctuluide impact direct. Aceste zone cuprind zone ischemiceşi/sau edem, induse de mecanisme inflamatorii şicitotoxice. Frecvent se întâlneşte asocierea de leziunidifuze cu cele focale, cu caracteristici specificeambelor tipuri de leziuni.

Leziunea cerebrală secundarăApare în minute, ore, zile după injuria iniţială. Ea

reprezintă o complicaţie a leziunii primare prinmecanisme diverse:

• ischemie/reperfuzie• edem cerebral• hemoragie intracraniană• hipertensiune intracranianăAceste evenimente agravează leziunea primară

(extind distrucţia neuronală) şi/sau împiedică refacereazonelor ce nu au fost iniţial distruse complet. Factoriicare agravează leziunea primară sunt:

• hipoxia• hipotensiunea• anemia• hipovolemia• hiper/hipocapnia• hiperglicemiaAstfel, prevenirea şi tratamentul precoce al

leziunilor secundare îmbunătăţeşte prognosticul întrauma craniană. În agravarea leziunilor mai pot fiimplicate şi alte fenomene ca de exemplu: convulsiile,infecţiile, sepsisul ce trebuie de asemenea preveniteşi tratate prompt.

Ischemia este factorul cel mai important cedetermină apariţia/extinderea leziunilor secundarepostraumatice şi apare prin:

• schimb gazos inadecvat - hipoxemie, hipocapnieseveră

• afectarea circulaţiei sistemice şi/sau cerebrale(hipotensiune, creşterea presiunii intracraniene cuscăderea presiunii de perfuzie cerebrale)

• creşterea nevoilor metabolice - febră, convulsii3

Episoadele ischemice apar cel mai des imediatdupă traumă, la locul accidentului sau pe parcursultransportului spre spital, mai ales când se întârzieresuscitarea iniţială sau intervenţia chirurgicală, saucând monitorizarea pacientului este deficitară. În

perioada posttraumatică există un risc mare de apariţiea ischemiei (de ex. prin creşterea presiunii intra-cerebrale, instabilitate hemodinamică, hiperventilaţienecontrolată, crize convulsive), dar ischemia poate fievitată cu ajutorul unui personal medical bine antrenatîn patologia traumatică craniană, cu o monitorizareadecvată şi tratament prompt şi eficient.

Modificările moleculare ce duc la distrugereaneuronală şi vasculară în cazul traumei cranienepresupun formarea de radicali liberi şi peroxidareafosfolipidelor membranare. Apariţia microhemoragiilorla 12-18 ore după traumă este legată de sindromul dereperfuzie postischemică cu eliberarea de radicaliliberi ce mediază peroxidarea acizilor graşi poline-saturaţi membranari, modificări ce au fost întâlnite lapeste 50% din pacienţii cu traumă craniană severăcare decedează.4

Edemul cerebral interstiţial vasogenic apare înzonele adiacente contuziei cerebrale, fiind cauzat dedistrugerea barierei hematoencefalice sau dedistrugeri microvasculare. Acesta implică o creşterenetă în apă şi electroliţi în spaţiul extracelular. Maitârziu, edemul cerebral vasogenic se combină cuedemul cerebral intracelular citotoxic, datoratischemiei progresive şi fenomenului de ischemie-reperfuzie. Acesta apare ca urmare a insuficienţeipompelor ionice membranare, determinat de creştereacalciului intracelular şi de ischemie. De asemenea,anumiţi mediatori (bradikinina, acidul arahidonic,histamina) pot produce întreruperea bariereihematoencefalice şi induc edemul cerebral vasogenicşi/sau citotoxic..5 Nu a fost încă elucidat rolul cito-kinelor (interleukinele) în apariţia edemului cere-bral.

Aminoacizii excitatori (glutamatul, aspartatul) aurol important în inducerea leziunilor citotoxice în traumacraniană.6 Se produce o hiperreactivitate a receptorilorNMDA ce creşte excesiv permeabilitatea canaluluiionic pentru calciu. Creşterea calciului citosolicstimulează activitatea proteazelor şi a lipazelor. Apar,de asemenea şi dereglări în sistemul de control ceprotejează celula neuronală de efectul citotoxic alaminoacizilor excitatori, ceea ce duce la distrugereaireversibilă a mitocondriei. În consecinţă, creştepotasiul extracelular şi degradarea pompelor ioniceATP-dependente, acestea fiind urmate de moarteacelulei cu eliberarea de apă, calciu şi aminoaciziexcitatori. În final apare edemul astrocitelor şi re-luarea ciclului prin activarea receptorilor NMDA dincelulele înconjurătoare, de către aminoacizii excitatoriastfel eliberaţi. În lipsa unui tratament adecvat seiniţiază un cerc vicios, având ca rezultat creştereaprogresivă a PIC şi agravarea leziunilor cerebrale.(Fig. 1)


Figura 1. Mecanismul injuriei secundare - edemul citotoxic

EFECTELE SISTEMICE ALE LEZIUNIICEREBRALE

Trauma craniană acută determină alterăriprofunde la nivelul organelor şi poate influenţacapacitatea acestora de menţinere a funcţiilor vitale,ducând la alterarea aportului de oxigen şi nutrienţi lanivel cerebral, întreţinându-se astfel un ciclu vicios.Astfel, este alterat răspunsul cardiovascular şiautoreglarea cerebrală necesare menţinerii perfuzieişi fluxului sangvin cerebral. De asemenea, trauma,durerea, stresul, hemoragia importantă induc dereglăriîn răspunsul neuroendocrin. Hipersecreţia hormonuluiantidiuretic (sindrom de secreţie inadecvată de ADH)duce la intoxicaţia cu apă; invers, leziunea glandeihipofize sau a hipotalamusului împiedică secreţia deADH, cu apariţia diabetului insipid.7 În plus, răspunsulsecretor hipofizar indus de traumă duce la secreţiahormonului de creştere şi ACTH, cu creştereaeliberării de corticosteroizi.

Stimularea activităţii hipotalamusului determinăhiperrectivitate simpatică cu eliberare de nora-drenalină, adrenalină şi dopamină având ca efectetulburări hidroelectrolitice, hiperglicemie, catabolismproteic şi stimularea secreţiei aldosteronului.

Eliberarea de catecolamine este parte integrantăa răspunsului sistemului nervos central la traumă şistress.8 Imediat după traumă, eliberarea de noradre-

nalină şi adrenalină creşte de 100 până la 500 de oriproducând modificări importante ale concentraţieielectroliţilor (hipopotasemie), ischemie miocardică,necroză subendocardică,9 modificări de repolarizare,aritmii, hipertensiune, tulburări ale vasoreglării, edempulmonar neurogen prin injurie endotelială.

Eliberarea cerebrală posttraumatică de substanţenespecifice are efecte multisistemice prin declanşareade diverse cascade biochimice. Invers, aceste cas-cade pot fi iniţiate ca urmare a leziunilor sistemiceavând impact asupra funcţiei cerebrale. De ex.tromboplastina tisulară se găseşte în concentraţie mareîn creier, iar activatorul tisular al plasminogenului înplexurile coroide şi meninge; astfel, injuria cerebralăpoate declanşa coagulopatia intravasculară diseminatăcu sângerare masivă prin coagulopatie de consum.10

Alte alterări sistemice induse de trauma cranianăsunt: tulburări ale funcţiei cardiovasculare şirespiratorii, cu pierderea controlului voluntar şi reflexventilator, obstrucţie orofaringiană a căilor respiratorii,tulburarea reflexului de tuse; imobilizare prelungită cuafectarea metabolismului calciului, atrofie muscularăşi risc de tromboembolie, tulburări gastrointestinalecu risc de apariţie a ileusului sau a ulcerului de stress.În plus, pot apărea complicaţii legate de ventilaţiamecanică prelungită, complicaţii infecţioase şicomplicaţii legate de leziunile traumatice con-comitente.

200200200200200 Timi[oara, 2005

TIPURI DE LEZIUNI CEREBRALE ÎNTRAUMATISMELECRANIO-CEREBRALE

În cadrul traumei craniene, principalele tipuri deleziuni cerebrale pot apărea fie izolat, fie se pot asociaîntre ele.

Fracturile craniene. Cele mai dese fracturicraniene au traiect liniar. Dacă impactul este puternicapar fracturi cu aspect stelat. Fracturile liniare cetraversează artera meningee medie sau sinusul duralse asociază cu hematom epidural, cu potenţial deseveritate crescut. Fracturile cu înfundare au gravi-tate crescută datorită creşterii incidenţei lezăriisinusului dural sau a parenchimului cerebral, mai alescând gradul de înfundare depaşeşte grosimea cutieicraniene. Intervenţia chirurgicală poate fi indicată însituaţia fracturilor complexe, a interesării durei matersau vaselor intracraniene. În general, pacienţii cufracturi craniene au risc mai mare de interesarecerebrală subiacentă (situaţie în care intervenţia neuro-chirurgicală este de 50 de ori mai frecventă decât lacei cu fracturi craniene simple). În plus, fracturile debază de craniu interesează adesea nervii cranieni şi/sau vasele sangvine de la acest nivel. Dacă fracturase extinde la nivelul sinusurilor paranazale şi a osuluimastoid, poate apare fistula LCR cu risc de infecţieulterioară.

Comoţia cerebrală. Se referă la pierdereatemporară de conştienţă ca urmare a disfuncţieitemporare a unui emisfer cerebral sau a sistemuluireticulat ascendent. De obicei, nu există expresieimagistică la examinarea CT. Comoţia cerebrală esteconsiderată o injurie uşoară, totuşi pot exista uneorileziuni extinse, dar fără manifestare clinică.

Contuzia cerebrală. Spre deosebire de comoţie,contuzia cerebrală implică leziune tisulară cu distrucţiecapilară şi hemoragie interstiţială. Contuziile potdetermina un grad variabil de deficit neurologic. Eleau impact major putând fi sediul unei potenţialehemoragii, a edemului cerebral, sau a unui focarepileptogen.

Leziunea axonală difuză interesează zona corpuluicalos, cadranul dorso-lateral al mezencefalului şisubstanţa albă subcorticală. Un număr din ce în cemai mare de cercetători crede că nu se produce orupere propriu-zisă a membranei axonului în momentulimpactului, ci mai degrabă apare o stare de“perturbare” funcţională, ceea ce constituie substratulpentru modificările intraaxonale ulterioare, ce duc laîntreruperea continuitaţii axonale.

Hematomul intracranian. Reprezintă cea maifrecventă cauză de craniotomie la pacienţii cu traumăcraniană. Hematomul intracranian apare până la 23%

din pacienţii cu traumatism cranian sever. De obicei,hematoamele intracerebrale de mici dimensiuni setratează conservator prin îmbunătăţirea oxigenăriicerebrale şi menţinerea în limite normale a PIC.Hematoamele ce depăşesc 3 cm sau determinădeplasarea liniei mediane, la pacienţii cu status neu-rologic alterat, vor necesita decompresie şi evacuarechirurgicală imediată.

Hematomul subdural. Prognosticul rezervatasociat acestui tip de leziune este în principal datoratinjuriei cerebrale subiacente. Hematoamele subduralese clasifică în: acute (apărute în primele 24ore), sub-acute (apărute între 24 ore şi 10 zile) şi cronice(apărute după 10 zile). Cel mai frecvent se datoreazălezării venelor ce traversează dura mater. AspectulCT este de “pată” albă densă, în contact cu calotacraniană, ce se asociază frecvent cu deplasarealiniei mediane sau hemoragie în substanţa albăadiacentă.

Tratamentul de elecţie în hematomul subduralacut este craniotomia imediată şi evacuarea acestuia.Excepţie face hematomul subdural de mici dimensiuni,asimptomatic. Datorită asocierii cu leziuni cerebralesubiacente, postoperator presiunea intracraniană sepoate menţine crescută, cu deplasarea liniei mediane.

Hematomul epidural. Incidenţa este de apro-ximativ 3% în trauma craniană severă.11 Se asociazăfrecvent cu fractura osului temporal ce presupune şiruptura arterei meningee medii. Aspectul CT estecaracteristic, de opacitate albă biconvexă. Evoluţiaclinică clasică presupune o perioadă iniţială depierdere de conştienţă în urma impactului, urmată derevenire a statusului neurologic (“interval lucid”) şiapoi, în câteva ore apar cefalee, pierderea conştienţeişi deteriorare neurologică progresivă. Tratamentulconstă în intervenţie neurochirurgicală rapidă cuevacuarea hematomului.

Hemoragia subarahnoidiană. Greene şicolaboratorii12 au arătat o incidenţă mai ridicată ahipertensiunii intracraniene la pacienţii cu traumăcraniană nepenetrantă care prezintă chiar de lainternare imagine CT de hemoragie subarahnoidiană,comparativ cu cei care nu au hemoragie subarah-noidiană în cadrul TCC.

Hernia cerebrală. Este rezultatul progresieiedemului cerebral sau a unui hematom extensiv su-pratentorial şi constă în hernierea substanţei cerebraleprin hiatusurile durei mater sau prin foramen mag-num. Acest ultim eveniment duce la compresiatrunchiului cerebral cu dezvoltarea comei profunde şipostura de decerebrare (stimularea dureroasă pro-duce extensia membrelor superioare şi inferioare).Compresia tentorială a nervului oculomotor seevidenţiază clinic prin midriază ipsilaterală.


ROLUL PRESIUNII INTRACRANIENEŞI A PRESIUNII DE PERFUZIECEREBRALĂ

Cutia craniană este un spaţiu închis, inextensibilcuprinzând substanţa cerebrală (80%), lichidulcefalorahidian (10%), sânge (10%). Între acesteelemente există un echilibru dinamic, volumul acestorafiind constant prin intervenţia mecanismelor fiziologicede control. Dacă un singur element creşte în volum,un altul trebuie să scadă compensator. După traumă,volumul compartimentului intracranian creşte datorităedemului cerebral şi a sângelui extravazat. Relaţiaîntre diferitele compartimente intracraniene a fostdescrisă de Monro-Kelly:Vintracranian = Vsubst.cerebrală + VLCR + Vsânge + Vleziune = = constant

Relaţia presiune-volum intracranian este repre-zentată de Fig. 2. În faza iniţială, creşterea volumuluiintracranian are ca mecanism compensator scădereavolumului sangvin (prin venoconstricţia vaselor de ca-pacitanţă, vasoconstricţia cerebrală) şi scăderea volu-mului lichidului cefalorahidian (deplasarea acestuia înspaţiul subarahnoidian spinal şi/sau scăderea produc-ţiei). O dată ce mecanismele compensatorii au fostdepăşite, apare hipertensiunea intracraniană. Creşte-rea acesteia peste o anumită valoare are impact asuprapresiunii de perfuzie cerebrală ce poate scădea subun nivel critic, ceea ce induce ischemie cerebrală.Aceasta produce leziuni neuronale cu agravarea ede-mului cerebral, ceea ce va avea ca rezultat o creştereşi mai mare a presiunii intracerebrale, cu apariţia unorleziuni neuronale ireversibile. De asemenea, creştereapresiunii intracraniene poate produce deplasarea şihernierea creierului din zone cu presiune crescută sprezone cu presiune scazută.

Figura 2. Curba presiune-volum intracranian. Odata cu creştereaPIC, variaţii echivalente de volum induc creşteri ale presiunii

intracraniene (după Jones)

Se observă că dacă presiunea intracraniană esteîn limite normale, variaţia de volum (V) este urmatăde o creştere mică a presiunii (P1); când aceeaşivariaţie de volum (V) apare în contextul unei valoricrescute a presiunii intracraniene, aceasta va creşteexponenţial(P2) (P1<<<P2).

Pentru menţinerea funcţionalităţii neuronalenormale sunt necesare: un flux sangvin adecvat,oxigenare normală (PaO2). Sunt implicaţi şi alţi factorica: PaCO2, pH-ul, vâscozitatea sangvină, necesarulmetabolic (transmisia neuronală, rata metabolismului,temperatura corpului).

Valoarea normală a FSC este de 50 ml/100 gţesut cerebral/minut. La valori de 20-25 ml/100 g ţesutcerebral/minut apar tulburări ale conştienţei şimodificări EEG. La valori de 18-20 ml/100 g ţesutcerebral/minut apar modificări neurologice severe şiEEG plat. Sub 12 ml/100 g ţesut cerebral/minut seproduc leziuni neuronale ireversibile prin distrugereapompelor ionice membranare.

Fluxul sangvin cerebral este influenţat denumeroşi factori, incluzând: PaCO2, PaO2, PAM şirezistenţa vasculară cerebrală. (Fig.3)

O scădere a PaCO2 cu 1mmHg (între 20-60mmHg), duce la o scădere a fluxului sangvin cerebralcu 2-3%.4. Scăderea PaCO2 la valori de sub 25mmHg, determină o scădere a FSC de sub 25 ml/100g/min, cu ischemie cerebrală prin vasoconstricţiecerebrală marcată şi modificări menţionate mai sus.

Fluxul sangvin cerebral (FSC) este strâns legatde presiunea de perfuzie cerebrală (PPC) şi implicitde presiunea arterială medie (PAM). Creierul esteprotejat de variaţiile mari ale presiunii arterialesistemice prin autoreglarea circulaţiei cerebrale. Prinacest mecanism se reuşeşeste menţinerea unui FSCconstant atunci când PAM variază între 40-140mmHg, prin modificarea rezistenţei vascularecerebrale. (Fig. 4-curba sinusoidală continuă)

Figura 3. Fluxul sanguin cerebral. Răspuns la modificările PaO2,PaCO2 şi PAM

202202202202202 Timi[oara, 2005

Figura 4. Modificarea fluxului sangvin cerebralin condiţiile TCC

În trauma craniană, mecanismul autoreglării esteparţial sau complet distrus, astfel că FSC este depen-dent liniar de PPC. (Fig. 4 – linia punctată). În acestecondiţii patologice, presiunea de perfuzie cerebralăeste definită ca:

PPC = PAM - PIC,

Astfel, PPC devine direct proporţională cupresiunea arterială medie şi invers proporţională cupresiunea intracraniană (în condiţii normale PIC esteconstantă, cu valoare mică între 0-10 mmHg şi esteneglijabilă în relaţia de mai sus, astfel PPC »PAM).Se consideră PIC crescută când valoarea este peste20 mmHg, peste 5 minute. Deoarece FSC estedificil de măsurat în condiţii clinice, PPC poate fifolosită în aprecierea unei perfuzii cerebrale adecvate,fiind necesară menţinerea acesteia între 70-100mmHg.

Deşi studii mai vechi subliniau importanţa majorăa monitorizării PIC la pacienţii cu traumă craniană,13

recomandările actuale se axează mai ales penecesitatea menţinerii adecvate a PPC14-16.Prognosticul pacienţilor cu traumă craniană este strânscorelat de modificările patologice ale PIC şi PPC.17

Creşterea precoce a PIC se datorează extinderiileziunilor traumatice produse de edemul vasogenic(distrugeri microvasculare, ruperea barierei hemato-encefalice) şi/sau stazei vasculare (alterareavasoreglării cerebrale, scăderea întoarcerii venoase)cu creşterea volumului sangvin intracerebral. Maitârziu, edemul cerebral vasogenic se asociază frecventcu edemul citotoxic intracelular. Edemul cerebral post-traumatic are o evoluţie autoagravantă, deoarecemediatorii eliberaţi (histamina, bradichinina, metaboliţiiacidului arahidonic, IL1 etc.) alterează în modsecundar bariera hematoencefalică, rezultând ocreştere bruscă a presiunii intracraniene, agravânddeci vasoplegia.

MONITORIZARE A PACIENTULUI CUTRAUMATISM CRANIAN ACUT

În Terapie Intensivă, monitorizarea standard, debază, pentru pacienţii cu traumatism cranio-cerebralizolat sau asociat traumei multiple constă în:

• EKS• Presiune arterială medie, pe cale invazivă,

necesară şi pentru determinarea gazelor sangvine şia lactatului

• Presiune venoasă centrală• Debit urinar orar• Saturaţie periferică• Capnometrie• TemperaturăUtilizarea cateterului în artera pulmonară este

selectivă, se face în funcţie de complexitatea cazului,respectând indicaţiile specifice acestui tip demonitorizare.

Tehnicile specifice de monitorizare au ca scopevaluarea perfuziei cerebrale globale şi regionale, aaportului nutriţional şi a necesarului metabolic cere-bral pentru a preveni sau minimaliza apariţia leziunilorcerebrale secundare şi pentru a promova vindecarealeziunilor potenţial reversibile. Astfel, folosim metodede apreciere a:

• Funcţiei cerebrale• Perfuziei cerebrale• Metabolismului cerebral

Evaluarea funcţiei cerebraleExamenul neurologicEvaluarea funcţiei cerebrale începe întodeauna

cu un examen neurologic amănunţit (starea deconştienţă, aspectul pupilelor, deficite neurologiceetc.). Introducerea sau îmbunătăţirea tehnicilor demonitorizare neurofiziologică cum ar fi EEG,potenţialele evocate somatosenzoriale nu au diminuatimportanţa obţinerii unui examen neurologic cât maicomplet.18.

Scorul Glasgow (GCS), descris de Teasdale şiJennet în 1974, a devenit cea mai răspândită şi uşorde efectuat metodă de examinare neurologică.19

În cazul traumatismului craniocerebral acut, GCSare valoare prognostică. Analiza rezultatelor unuistudiu efectuat pe 59713 pacienţi cu traumă craniană(uşoară până la severă), a arătat o creştereexponenţială a mortalităţii corelată cu scădereascorului Glasgow.20. Un scor peste 7 arată oprobabilitate de 90% a unei evoluţii favorabile sau cudeficit neurologic moderat. Un scor sub 7 sugereazăcreşterea considerabilă a mortalităţii sau a stărilorvegetative persistente, riscul fiind de 60-90% atuncicând scorul GCS este 3.


Tabelul 1. Glasgow Coma Scale

Răspuns ocular (O) Deschide spontan 4Deschide la comandă verbală 3Deschide la durere 2Fără răspuns 1

Răspuns verbal (V) Orientat, adecvat 5Conversaţie confuzivă 4Cuvinte nepotrivite 3Sunete neinteligibile 2Nu vorbeşte 1

Răspuns motor (M) Răspunde la comenzi 6Localizează durerea 5Retrage la durere 4Flexie 3Extensie 2Fără răspuns 1

Scor Glasgow = O+V+M = 3-15

Electroencefalograma (EEG)Reprezintă un marker sensibil al funcţiei

cerebrale, corelându-se cu rata metabolică cerebralăpentru oxigen (RMCO2). Este o metodă simplă, relativieftină şi nu produce disconfort pacientului. Oferăinformaţii complementare altor tehnici imagisticeprivind leziuni structurale. EEG-ul este utilizat în secţiade terapie intensivă pentru a monitoriza statusulepileticus refractar la tratament. În cazul traumeicraniene, poate depista precoce focarele epileptogenenemanifeste clinic sau mascate de analgosedare saucurarizare. Poate aduce informaţii suplimentare încazul comelor toxice sau metabolice. De asemenea,are rol în diagnosticul de moarte cerebrală.

O indicaţie importantă a monitorizării EEG con-tinue o reprezintă inducerea comei barbiturice înterapia hipertensiunii intracraniene pentru a obţine orelaţie optimă între efectele benefice şi reacţiile ad-verse ale acestei terapii.

Potenţialele evocate somato-senzorialeAcestă investigaţie presupune stimularea nervilor

senzitivi periferici şi măsurarea răspunsului electricprogresiv ascendent de-a lungul tractului nervosactivat. Înregistrarea EEG nu poate detecta răspunsulde mică amplitudine obţinut ca urmare a unei stimulărisenzitive unice. Înregistrarea potenţialelor evocate seface în urma analizării computerizate a răspunsurilormedii obţinute prin stimulări repetate. Potenţialeleevocate se pot obţine prin stimulare vizuală sauauditivă sau prin stimularea electrică a nervilorsenzitivi. Răspunsurile medii sunt înregistrate subformă de unde caracterizate prin latenţă şi amplitudine.

Cu ajutorul potenţialelor evocate se pot detectaanomalii ale căilor somato-senzitive ce nu pot fievidenţiate prin examen clinic neurologic. Deasemenea, se pot localiza leziuni în anumite porţiuniale căilor senzitive centrale. Aceste înregistrări pot fifăcute chiar la patul bolnavului critic, deşi pot exista

interferenţe electrice ce pot produce uneori artefacteşi rezultate dificil de interpretat.

Potenţiale evocate vizuale: stimuli luminoşi (tip“flash”) intermitenţi produc activarea căilor vizuale.Electrozii de înregistrare sunt situaţi în zona occipitalăa scalpului pentru a detecta potenţiale corticale pozitivede aprox. 10 msec. Prezenţa unor potenţiale vizualenormale la un pacient comatos indică căi vizualeintacte, dar această metodă nu este curent folosită însecţia de terapie intensivă.

Potenţiale evocate auditive: Stimuli auditivirepetitivi (“clic-uri”) sunt produşi la nivelul ambelorurechi, iar simultan se înregistrează potenţialele de lanivelul cortexului auditiv. Potenţialele evocate audi-tive cu latenţă scurtă din primele10 msec după clicsunt produse de structurile căii auditive situate întrenucleii cohleari din bulb şi talamus. Transmitereacentrală este împărţită în componenta caudală (undeleI şi II) ce reprezintă conducerea de la nervul cohlearspre punte şi componenta rostrală (undele III-V) cereprezintă conducerea de la nivelul punţii la mezen-cefal. Undele VI şi VII reflectă activitatea de la nivelultalamusului şi a radiaţiilor auditive talamocorticale sprecortexul primar auditiv. Potenţialele evocate auditivecu latenţă scurtă se înregistrează chiar dacă pacien-tului i s-au administrat sedative, anticonvulsivante saubarbiturice. Anomaliile acestor unde pot localiza leziu-nea cerebrală indicând ischemia severă a trunchiuluicerebral (lipsa undelor II-V), hernia transtentorială saumoartea cerebrală.21,22. Potenţialele evocate pot aveavaloare prognostică la pacientul comatos. Absenţaundelor apare la 98% din pacienţii comatoşi, la cei cumoarte cerebrală sau stare vegetativă persistentă.23

Potenţialele evocate somato-senzoriale: sestimulează nervul median la nivelul încheieturii mâiniişi se înregistrează răspunsul electric în diferite puncteîntre claviculă (punctul Erb) şi cutia craniană (la nivelulariei somatosenzitive şi frontale). Înregistrarea la nivelcervical la 12-14 msec (N14) de la stimulare poateidentifica leziunile bulbare inferioare, iar activitateacorticală somatosenzitivă poate fi apreciată la 20 msecdupă stimulare (unda corticală N20).

Un studiu retrospectiv pe 108 pacienţi internaţiîn terapie intensivă a identificat o corelaţie semni-ficativă între gradele potenţialelor evocate somato-senzoriale şi scorul Glasgow, reactivitatea pupilară şiprognosticul pacienţilor (mai ales dacă lipseşte bilat-eral unda N20).24 Înregistraea combinată a EEG-uluişi a potenţialelor evocate are valoare prognostică.24

Evaluarea perfuziei cerebraleÎn practica curentă nu există o singură tehnică

de monitorizare care să ofere informaţii foarte pre-cise şi uşor de interpretat privind perfuzia cerebrală

204204204204204 Timi[oara, 2005

regională. Totuşi, există tehnici ce apreciază globalfluxul sangvin cerebral, viteza sângelui, oxigenarea,presiunea de perfuzie, dar ele nu pot oferi decât oparte a imaginii de ansamblu. De exemplu, o presiunede perfuzie cerebrală normală nu înseamnă neapăratun aport adecvat de oxigen, lucru întâlnit în situaţiaunui vasospasm. Totuşi, monitorizarea multimodală oferăcele mai bune informaţii privind perfuzia cerebrală.

Monitorizarea presiunii intracranieneCompartimentul intracranian are un volum fix,

nedistensibil, conţinând substanţa cerebrală, lichidulcefalorahidian şi sângele. Pe măsură ce se dezvoltăun proces expansiv intracranian, lichidul cefalorahidianşi sângele au rol de tampon asupra creşterii presiuniiintracraniene în faza iniţiala. Acest mecanism estedepăşit ulterior, astfel că o mică creştere de volumimplică creşterea exponenţiala a presiunii intracra-niene (PIC).

Deşi până acum terapia era îndreptată asupracontrolului PIC, s-a dovedit că menţinerea PPC estecel puţin la fel de importantă (PPC=PAM-PIC).Numeroşi cercetători sugerează că menţinerea uneiPPC peste 70 mmHg prin reducerea PIC şi/saucreşterea PAM poate îmbunătăţi prognosticulpacienţilor cu traumă craniană severă.25 În ghidul demanagement al traumatismului cranio-cerebral acutsever publicat în 1996 de Brain Trauma Foundation,menţinerea unei PPC > 70 mmHg este recomandatăca fiind o opţiune, existând un numar relativ mic deevidenţe rezultate din trialuri clinice randomizate.26

Studii mai recente continuă să se axeze pe relaţiacare există între PIC şi PPC. Juul şi colab. au arătatcă PIC peste 20 mmHg este cel mai important factorce influenţează prognosticul nefavorabil al pacienţilorcu traumă severă.27 Nu a fost găsită nici o corelaţieîntre PPC şi prognostic, atât timp cât PPC a fostmenţinută peste 60 mmHg. Valori ale PPC sub 40-50mmHg se asociază cu prognostic nefavorabil.

În concluzie, în trauma craniană s-a doveditimportantă asigurarea unei PPC adecvate. Aşa cumreiese din cele expuse, monitorizarea PAM şi PICoferă informaţii fidele asupra variaţiei PPC (acestaavând în trauma craniană o relaţie direct proporţionalăcu FSC).

Curbă de PIC

Indicaţiile de monitorizare continuă a PICsunt:

• GCS<8 după resuscitare iniţială şi examen CTanormal (hematom, contuzie, edem cerebral,compresie cisterne bazale)

• GCS>8 asociat cu examen CT anormal, lapacientul intubat sau când reevaluarea neurologicăeste imposibil de efectuat

• nu se poate efectua reevaluare neurologicădatorită necesităţii unei sedări prelungite (intervenţiechirurgicală majoră, menţinerea ventilaţiei controlate,sedare de alte cauză)

• trauma craniană severă (GCS<8) cu examenCT normal ce asociază două sau mai multe dinurmătoarele condiţii: vârstă peste 40 ani, semneposturale uni- sau bilaterale, presiune arterială sistolică< 90 mmHg

Tipuri de dispozitive folosite pentru monitorizareacontinuă a PIC:

• cateterul intraventricular este “standardul deaur” datorită acurateţii monitorizării, la care se adaugăşi posibilitatea drenării LCR necesară controlului PIC.

• şurubul subarahnoidian• senzor sau cateter plasat epidural sau subdural• cateterul transductor cu fibră optică (proba

Camino) plasat subdural, intraparenchimatos sau in-traventricular este cel mai comun.

Complicaţiile monitorizării PIC:• infecţia apare în aproximativ 5% din cazuri.

Riscul este mai crescut la pacientul imunodeprimatsau la cel cu terapie steroidiană. Cea mai serioasăcomplicaţie este ventriculita în cazul folosirii sondelorintraventriculare.

• sângerarea cu formare de hematom sauhemoragie intraventriculară cu un risc de aproximativ2%, mai ales în cazul utilizării cateterelorintraparenchimatoase.

• malfuncţia cateterului.Examenul Echo-Doppler transcranian (DTC)Este o metodă noninvazivă de evaluare a

circulaţiei intracraniene. Ea măsoară viteza fluxuluide sânge la nivelul arterei cerebrale medii, anterioare,posterioare, artera oftalmică şi a porţiunii intracranienea arterei carotide interne. Când fluxul sangvin în vaseste constant, atunci viteza fluxului cerebral creşteinvers proporţional cu diametrul vasului. Analizaundelor Doppler poate furniza în plus informaţii desprestatusul fluxului sangvin, cum ar fi acceleraţia fluxuluisau indexul de pulsatilitate, permiţând detectareavasospasmului şi ghidarea terapiei.28,29 Indexul depulsatilitate este:

(viteza sistolică–viteza diastolică)/viteza medie,fiind un index al rezistenţei vasculare.

Există o corelaţie invers proporţională între


severitatea leziunii cerebrale şi viteza din arteracerebrală medie. Viteze scăzute în circulaţiaintracerebrală după injuria cerebrală se datoreazăscăderii fluxului sangvin cerebral şi nivelului crescutal PIC.

În trauma craniană severă, apar modificăricaracteristice ale semnalului Doppler, pe măsură cePIC creşte şi PPC scade. Creşterea moderată a PICproduce o modificare tipică, cu creşterea indexuluide pulsatilitate, a vitezei sistolice şi scăderea vitezeidiastolice a fluxului de sânge. Creşterea severă a PICdetermină scăderea globală a vitezelor sângelui. Inde-xul de pulsatilitate se corelează bine cu PPC, mai alescând presiunea arterială sistemică este stabilă, oferindde asemenea, informaţii asupra PIC.30,31 În ciudaacestor corelaţii, nu există dovezi suficiente care sădetermine înlocuirea metodelor mai invazive de moni-torizare a PIC cu DTC. Totuşi, această tehnică poatefi folosită în documentarea scăderii PPC şi poate fiinclusă în protocoalele de diagnostic ale morţiicerebrale.32

Evaluarea metabolismului cerebralMonitorizarea saturaţiei în bulbul venei jugulare

interneCunoaşterea fluxului sangvin cerebral sau a

presiunii de perfuzie cerebrale nu ne oferă întodeaunao imagine foarte precisă a statusului metabolic cere-bral. De aceea, au apărut metode de monitorizare aratei metabolice cerebrale globale şi regionale. FSCşi diferenţa arterio-venoasă cerebrală în conţinutul deO2 (AVDO2) sunt legate prin urmatoarea ecuaţie:

RMCO2 = FSC x AVDO2 = = FSC x (CaO2 – CjO2)

unde RMCO2 este rata metabolică cerebralăpentru O2, CaO2 este conţinutul arterial în O2 şi CjO2este conţinutul jugular în O2. Rearanjată, ecuaţia aratăastfel:

CjO2 = CaO2 – RMCO2/FSCPresupunând că valoarea hemoglobinei rămâne

constantă, atunci saturaţia venoasă jugulară (SvjO2)poate reprezenta o metodă de monitorizare a aportuluicerebral adecvat de O2 (CjO2=1,36 x Hb x SvjO2).Astfel:

SvjO2 = SaO2 – RMCO2/FSCSaO2-SvjO2 = RMCO2/FSC =

= extracţia cerebrală de O2 (ECO2)SvjO2 normal este de 60-70%. Hemoglobina este

desaturată cu 30-40% la fiecare trecere printr-unencefal normal, astfel valoarea normală a ECO2 fiind25-42 %. Acestă valoare presupune un aport normalde sânge (FSC x CaO2) şi o concentraţie normală ahemoglobinei circulante.

Saturaţia in bulbul venei jugulare interne

(SvjO2) ajunge să reprezinte un parametru cemonitorizează aportul adecvat de O2 cerebral.

Rata metabolică cerebrală pentru O2 (RMCO2)este redusă global la pacienţii cu traumă cranianăseveră cu scăderea consumului energetic sistemic dela 20% la 11%.33 Scăderea RMCO2 esteproporţională cu severitatea comei, reflectată de scorulGCS.34,35 Au fost descrise 3 scenarii privind evoluţiaoxigenării cerebrale pe parcursul perioadei de scăderea RMCO2, la pacienţii cu TCC.

I. În aproximativ 45% de cazuri, există un cuplajnormal între aportul de O2 reprezentat de FSC şiconsumul de O2 reprezentat de RMCO2. Scădereametabolismului neuronal şi a producţiei de CO2 ducela scăderea FSC proporţional cu scăderea RMCO2,în timp ce extracţia cerebrală a O2 (ECO2) rămâneconstantă.36 Astfel, în cazul primului scenariu, semenţine normală autoreglarea cerebrală şi o balanţăechilibrată între consumul cerebral de O2 şi aport.(veziFig. 5B)

II. În cazul celui de-al doilea scenariu, denumit şi“hipoxie cerebrală prin hipoperfuzie”, FSC este relativmai mic faţă de consumul de O2 deja redus, ducândla creşterea extracţiei de O2 ca mecanism compen-sator pentru scăderea FSC. Situaţiile în care scadeFSC şi aportul de O2 (hipotensiunea, anemia, hipoxiasistemică, creşterea PIC, vasospasm cerebral,hipocapnia severă) duc la creşterea ECO2 şi scădereaSvjO2.33,36 Totuşi, când FSC scade sub o anumitălimită, ECO2 nu mai poate compensa şi apare is-chemia (manifestă când ECO2>40%).36 Dupătraumă, scăderea severă a FSC pe o durată suficientde lungă de timp face ca modificările cerebraleischemice să devină ireversibile, ducând la apariţiainfarctului cerebral. În această ultimă situaţie, SvjO2creşte şi ECO2 scade, indicând astfel leziuni cerebraleireversibile. De aceea, pentru a preveni ischemiacerebrală, tratamentul trebuie să se axeze pe creştereaaportului de O2 sau scăderea consumului. În acestsens trebuie avute în vedere principalele cauze descădere a aportului de sânge cerebral care sunt:hipotensiunea sistemică, creşterea PIC cu scădereaPPC, anemia severă, hipoxia, vasospasmul cerebral,hipocapnia severă. Cauze majore de creştere aleconsumului de O2 sunt: agitaţia psihomotorie, febra,convulsiile. (vezi Fig. 5C)

III. Ultimul scenariu, denumit şi “hiperemia” sau“perfuzia de lux”, când se pierde cuplajul normal întreFSC şi RMCO2, FSC fiind crescut faţă de necesarulmetabolic cerebral.36 Acest lucru duce la creştereavolumului sangvin cerebral şi creşterea PIC, fiindnecesare măsuri de scădere a volumului sangvin şi aPIC. În această situaţie SvjO2 este mare şi ECO2rămâne scăzută. (vezi Fig. 5D)

206206206206206 Timi[oara, 2005

Figura 5. Model clinic şi fiziologic implicând hemodinamicacerebrală şi RMCO

2 într-o unitate funcţională 36

Nu există o metodă practică de măsurare aRMCO2 sau FSC la pacientul internat în terapieintensivă. Deşi saturaţia venoasă în bulbul jugular nuoferă informaţii cantitative despre RMCO2 sau FSC,totuşi monitorizarea SvjO2 reflectă raportul întreacestea. Cateterizarea venei jugulare interne faceposibilă măsurarea SvjO2, a extracţiei cerebrale deO2 (ECO2 = SaO2 - SvjO2), a diferenţei arterio-venoase de oxigen (AVDO2), precum şi a diferenţeiarterio-venoase de lactat (AVDL). Din aceştiparametri se poate calcula indexul lactat-oxigen(ILO):

ILO = AVDL/AVDO2Măsurararea AVDL permite identificarea hipoxiei

sau a hipoperfuziei cerebrale la un pacient cu “perfuziede lux”; de asemenea poate prezice prezenţainfarctului cerebral înaintea examenului CT. Dacăindexul de lactat-oxigen (ILO) este sub 0,08 ischemiacerebrală nu este prezentă şi FSC poate fi apreciatprin AVDO2. Valoarea ILO peste 0,08 sugerează is-chemia sau infarctul cerebral.

SvjO2 reflectă global oxigenarea cerebrală,nefurnizând date despre cea regională.

Monitorizarea SvjO2 este importantă pentruconducerea terapiei în trauma craniană. Intervenţiiterapeutice cum ar fi hiperventilaţia scad presiuneaintracraniană, dar pot induce ischemia cerebrală şiimplicit agravarea leziunii secundare cerebrale, cuprognostic neurologic sever.37,38 Acest efect secundaral hipocapniei severe este identificat prin scădereaSvjO2 şi creşterea ILO, aceşti parametri indicândapariţia ischemiei cerebrale.

Incovenientele legate de monitorizarea SvjO2 ţinde potenţialele complicaţii legate de montareacateterului, dar şi de costul propriu-zis al cateterelor.Riscul de puncţionare a arterei carotide este deaproximativ 4,5%, iar incidenţa formării de trombi lanivel jugular fără corespondent clinic este de 40%.39

În concluzie, monitorizarea SvjO2 este utilă pentruoptimizarea oxigenării cerebrale, oferind informaţiiprivind extracţia cerebrală a O2 şi evaluând continuucuplajul dintre RMCO2 şi FSC pe parcursultratamentului.

Recomandările Brain Trauma Foundation consi-deră că monitorizarea SvjO2 este o metodă utilă deidentificare a ischemiei cerebrale induse de anumiteintervenţii terapeutice, cum ar fi hiperventilaţia.26

Tomografia computerizatăA intrat în protocolul standard de diagnostic şi

urmărire a pacienţilor cu TCC sever, efectuându-seobligatoriu la această categorie de pacienţi. Injectareade substanţă de contrast permite determinarea fluxuluişi a volumului sangvin cerebral.

Uneori, modificările examenului CT apar dupăore sau zile de la trauma craniană. În perioada precocedupă traumă, leziunile secundare nu sunt întodeaunaevidenţiate pe examenul CT. De aceea se recomandărepetarea examenului CT în perioada postraumatică,chiar şi la pacienţii cu traumă uşoară sau moderată,în funcţie de evoluţia statusului neurologic.

PROTOCOL DE TRATAMENT ÎNTRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRALSEVER

Principalele obiective terapeutice includ:1. asigurarea imediată a funcţiilor vitale:a. stabilirea şi menţinerea unui schimb gazos

adecvat prin intubaţia orotraheală şi ventilaţiemecanică;

b. menţinerea stabilităţii cardiovasculare prinrepleţie volemică adecvată şi la nevoie suportvasopresor;

2. efectuarea cât mai precoce a procedurilor dediagnostic;

3. dacă se impune tratament chirurgical (eva-cuarea leziunilor ce exercită efect de masă), repetareaexamenului CT pentru identificarea leziunilorcorectabile chirurgical;

4. analgo-sedare profundă pentru a evita stressul,pentru a permite ventilaţia mecanică controlată/asistată;

5. menţinerea unor condiţii optime (perfuzie cere-brală, balanţa între aport/consun de oxigen la nivelcerebral) ce permit recuperarea zonelor cerebrale le-zate şi evitarea dezvoltării leziunilor secundare, pebaza:

a. monitorizării continue a presiunii intracraniene;b. oximetriei la nivelul bulbului venos jugular,

stabilirii diferenţei arterio-venoase de lactat;c. echo Doppler transcranian;d. EEG repetat sau monitorizat continuu;


6. evitarea apariţiei complicaţiilor prin: tratamentprofilactic al ulcerului de stres, menţinerea integrităţiimucoasei intestinale, profilaxia pneumoniei asociateventilaţiei mecanice, nutriţia enterală precoce,prevenirea hiperglicemiei (risc de acidoză cerebrală);

7. identificarea şi tratamentul complicaţiilorinfecţioase prin recoltări seriate de probe micro-biologice şi tratament antibiotic dacă este necesar.

Management iniţialPrimul obiectiv în tratamentul pacienţilor cu TCC

este prevenirea situaţiilor ce duc la apariţia sauagravarea leziunilor secundare cerebrale. De aceea,trebuie făcute eforturi susţinute de a menţine adecvatăventilaţia, oxigenarea, perfuzia tisulară, încă de la loculaccidentului.

Se recomandă evitarea hipotensiunii (TAS<90mmHg) sau a hipoxiei (apnee, cianoză, SpO2<90%sau PaO2<60 mmHg) la pacienţii cu TCC sever.Prezenţa în etapa pre-spital a hipotensiunii sau ahipoxiei duce la alterarea prognosticului neurologic,aceşti parametri fiind doi din cei cinci factori depredicţie independenţi în ceea ce priveşte evoluţiapacienţilor cu TCC sever (alături de scorul Glasgowla internare, tipul leziunii intracraniene, aspectulpupilelor). Un singur episod de hipotensiune esteasociat cu creşterea morbidităţii şi dublarea mortalităţiicomparativ cu grupul pacienţilor ce nu au prezentathipotensiune.40,41

În consecinţă, trebuie făcută o resuscitarevolemică agresivă cu soluţii cristaloide izotone (NaCl0.9% sau Ringer lactat) şi coloizi (HES 6% 130/0.4)pentru a obţine o normovolemie, presiune arterialămedie peste 90 mmHg şi PPC peste 70 mmHg. Seadministrează masă eritrocitară pentru a menţinehematocritul peste 30. Dacă administrarea de lichidenu reuşeşte să aducă PAM>90 mmHg, este necesarăadministrarea de substanţe inotrope şi vasopresoare(dopamină, noradrenalină).42

Există date care susţin utilizarea soluţiilor salinehipertone în resuscitarea volemică iniţială. Acestesoluţii scad PIC la pacienţii cu TCC grav, datorităefectului osmotic de atragere a apei din spaţiulinterstiţial şi intracelular. Acest efect se manifestă înzonele cu bariera hematoencefalică intactă, şi nu înzonele în care aceasta este afectată, permeabilăpentru electroliţi.

Hartl şi colab. au demonstrat că administrareade soluţii saline hipertone la pacienţii cu TCC severscade hipertensiunea intracraniană.43 Studii prospec-tive randomizate au investigat rolul soluţiilor salinehipertone în grupul pacienţilor cu hipotensiune.

Într-un trial multicentic, Mattox a demonstrat opresiune arterială sistolică mai mare la pacienţii trataţi

cu soluţii saline hipertone versus cristaloizi standard.Dacă pacienţii au necesitat intervenţie chirurgicală,rata supravieţuirii a fost semnificativ statistic mai mareiar complicaţiile postoperatorii au fost mai reduse îngrupul care a primit soluţii hipertone, comparativ cugrupul care a primit cristaloizi izotoni.44 Acest trial nua menţionat in mod specific tipul leziunilor cerebrale.

În 1993, Vassar şi colab. au publicat rezultateleunui trial multicentric comparând eficacitateaadministrării în resuscitarea iniţială de soluţii salinehipertone (NaCl 7,5%) versus ser fiziologic, lapacienţii cu TCC (din care 74% aveau TCC grav).S-a observat că soluţiile hipertone au crescutsemnificativ presiunea arterială şi au scăzut peransamblu necesarul de lichide. În subgrupul cu GCS<8s-a observat o îmbunătăţire a ratei de supravieţuire.Totuşi, per ansamblu, rata supravieţuirii nu a fostmodificată semnificativ statistic.45

Recomandările actuale susţin utilizarea soluţiilorhipertone în resuscitarea iniţială, pentru restabilireavolemiei cu volume mici (cu aproximativ 200-300 ml),conceptul fiind denumit “resuscitare microcirculatorie”datorită efectului osmotic intrinsec, benefic în fazainiţială, dar care devine nociv prin administrareprelungită.

Soluţiile hipotone nu trebuiesc administrate,deoarece induc hiponatremie şi hipotonie intravas-culară, putând exacerba edemul cerebral.

Se recomandă evitarea apariţiei hipoxiei saucorectarea cât mai rapidă a acesteia. La pacienţii cuGCS<9 este necesar controlul căii aeriene prin intubaţieorotraheală (dacă este posibil, chiar la loculaccidentului) şi ventilaţie mecanică controlată avândca scop PaO2 peste 100 mmHg, normocapnia şievitarea hiperventilaţiei (risc de ischemie).46

Management secundar – tratamentul înTerapia Intensivă

Măsuri terapeutice de bază1. Unul din punctele cheie în managementul

pacientului cu TCC sever este menţinerea adecvatăa PAM >90mmHg. Pentru atingerea acestui obiectiveste necesară monitorizarea invazivă a PAM (cateterarterial), a presiunii venoase centrale (cateter venoscentral) şi estimarea corectă a pierderilor lichidiene.Principiile de reechilibrare sunt aceleaşi cu celeprezentate în managementul iniţial, corectând întâivolemia (coloizi/cristaloizi) şi ulterior utilizândsubstanţe vasopresoare în cazul în care se menţinehipotensiunea, în contextul unei reechilibrări volemicecorecte. Dacă în aceste condiţii persistă instabilitateahemodinamică, atunci se recomandă utilizareacateterului Swan-Ganz. Acesta are atât rol în ghidareaterapiei de repleţie volemică şi a suportului vasopresor,

208208208208208 Timi[oara, 2005

cât şi în situaţia utilizării măsurilor specifice de scăderea PIC, cum este coma barbiturică, ce are ca efectadvers scăderea marcată a PAM.

2. Un rol esenţial îl are menţinerea în limitenormale a parametrilor ventilatori, scopul de bază fiindmenţinerea normoxiei şi normocapniei. În atingereaacestui obiectiv, trebuie reconsiderată utilitatea iniţieriisuportului ventilator sau continuării lui atunci când afost instituit anterior. Nu se foloseşte hiperventilaţia,datorită riscului de inducere a ischemiei cerebrale.

3. Durerea, anxietatea şi agitaţia psihomotorietrebuie combătute deoarece cresc consumul deoxigen şi PIC. De asemenea, tusea, manevrele deaspiraţie traheală, asincronismul cu ventilaţia mecanicăau ca efect creşterea PIC. Se utilizează substanţeopioide datorită efectului analgetic şi de scădere areflexelor căii aeriene, mai ales la pacientul intubat.Se preferă fentanylul datorită deprimării cardio-vasculare minime şi duratei mai scurte de acţiune, cepermite reevaluarea neurologică. Pentru efectulhipnotic se utilizează propofolul, acesta fiind uşor detitrat şi cu acţiune rapid reversibilă, ceea ce permiteexaminarea neurologică repetată. In plus, posedă efectanticonvulsivant. Atenţie la pacienţii instabilihemodinamic, administrarea propofolului înainteacorectării volemiei poate produce o scădere dramaticăa PAM. Atât propofolul cât şi midazolamul, deteminăscăderea ratei metabolice cerebrale, a FSC, PIC, PAM,PPC, dependent de doză. După faza acută atraumatismului cerebral, se pot folosi neuroleptice şiclonidină, pentru a putea scădea dozele de opioid şibenzodiazepine. Procedurile invazive trebuiesc evitatepână ce PIC nu este complet controlată, în specialtraheostomia, bronhoscopia etc.

4. Agenţii blocanţi neuromusculari nu trebuiefolosiţi de rutină. Studiile au arătat că utilizarea lor lapacienţii cu TCC grav a dus la creşterea duratei despitalizare, a riscului pentru pneumonia nozocomialăşi a riscului de sepsis.51 Complicaţiile utilizării lor petermen lung sunt paralizia şi slăbiciunea muscularăprelungită.

5. Poziţia pacientului în pat: capul în poziţie neutrăpentru a permite drenajul şi a nu obstrucţionaîntoarcerea venoasă de la nivel jugular; menţinereacapului ridicat nu se practică de rutină deoarece scadePPC şi produce sechestrarea de volume intracere-bral; dar există studii care au arătat că menţinereacapului la 20° ar reduce riscul de apariţie a pneumonieiasociate ventilaţiei mecanice.47

6. Febra este frecvent asociată TCC sever,crescând rata metabolică cu aproximativ 10-13%pentru fiecare grad peste 37. Pacienţii cu hipertermieau un prognostic neorologic mai sever faţă de cei carerămân normotermici.48. De aceea, trebuie făcute

eforturi de scădere a temperaturii cu ajutorulantipireticelor (acetaminofen) şi măsuri de răcireexternă.

7. S-a observat că hiperglicemia este asociatăunui prognostic sever la pacienţii cu traumă cranianăsau ischemie cerebrală, accentuând acidozaintracerebrală.49,50 Se recomandă prevenireahiperglicemiei şi contolul activ al glicemiei. În gene-ral, nu se administrează glucoza în primele 48 ore.Pentru menţinerea normoglicemiei se administreazăinsulina, de preferat continuu.

Măsuri terapeutice specifice pentru preve-nirea şi tratarea hipertensiunii intracraniene

În conduita terapeutică a TCC fac parte măsurispecifice ce au rol de a preveni sau trata hiper-tensiunea intracraniană prin: reducerea volumuluisangvin cerebral, a volumului LCR sau al creierului,conform relaţiei Monroe-Kellie. Scăderea PIC saucreşterea PAM va duce la creşterea PPC. Alteintervenţii terapeutice se axează pe scădereametabolismului cerebral sau creşterea aportului deoxigen cerebral şi menţinerea unei extracţii cerebralea O2 sub 40%. Terapia specifică include: drenajulLCR, hiperventilaţia(!), manitolul, coma barbiturică,administrarea profilactică de anticonvulsivante.

Terapia de scădere a PIC trebuie iniţiată la valoripeste 20-25 mmHg şi trebuie coroborată cu examenulneurologic, respectiv cu valoarea presiunii de perfuziecerebrală. Creşterea PIC are valoare prognostică lapacienţii cu TCC grav prin influenţa directă asupraPPC, prin semnalarea efectului de masă şi a risculuide herniere cerebrală. Scopul terapiei specifice estede a minimiza riscul de herniere cerebrală, în pofidaexistenţei unor potenţiale efecte adverse ale acestormăsuri terapeutice.

Drenajul LCRGhidul Brain Trauma Foundation recomandă

cateterul ventricular ca metodă standard demonitorizare a PIC datorită acurateţii măsurării,posibilităţii de recalibrare şi în plus permite drenajulLCR.26 Deşi drenajul LCR este recomandat ca primaopţiune terapeutică specifică, eficacitatea sa nu a fostdemonstrată în trialuri clinice randomizate.52

Terapia osmotică1. ManitolulMecanismul de acţiune benefic al manitolului

asupra creierului este încă controversat. Acţiuneamanitolului este bifazică. În prima fază are efect deplasma-expander, scade vâscozitatea sângelui, creştefluxul sangvin cerebral şi aportul cerebral deoxigen.53,54 Aceste efecte reologice explică de ce PICscade în câteva minute de la administrare, scăderea


fiind mai marcată atunci când PPC este mică (<70mmHg). Acest lucru este realizat de administrarea înbolus. În faza a doua, după 15-30 minute de laadministrare, se exercită efectul osmotic, stabilindu-se gradientele între plasmă şi celule. Efectul dureazăvariabil între 90 minute şi 6 sau mai multe ore,depinzând de situaţia clinică şi doza administrată.5.

Manitolul este excretat renal, administrarea de dozemari de manitol poate precipita apariţia insuficienţeirenale (necroza tubulară acută), mai ales cândosmolaritatea plasmatică depăşeşte 320 mOsm. Risculcreşte atunci când se administrează concomitent şialte medicamente nefrotoxice. Manitolul, alături dealte substanţe osmotice favorizează “deschiderea”barierei hematoencefalice, ceea ce permite trecereamanitolului alături de alte molecule mici în creier.Acest lucru devine nociv atunci când se administreazădoze mari de manitol ce se acumulează în creier, cuefect osmotic invers cu creşterea osmolarităţii cere-brale şi risc de edem cerebral, ducând la creştereaPIC 56. Acumularea cerebrală a manitolului este maimare când se administrează în perfuzie continuă.

Manitolul mai are şi rol antioxidant benefic(neutralizează radicalii liberi de oxigen).

Se recomandă administrarea manitolului înbolusuri repetate de 0,25-1 g/kg, în decurs de 15-20minute pentru evita hipotensiunea. Manitolul devinemai puţin activ după administrări repetate datorităhemoconcentraţiei, creşterii osmolarităţii cu creştereavâscozităţii sangvine şi migrării în spaţiul extravascu-lar prin bariera hematoencefalică normală sau distrusă.

2. Soluţiile hipertoneO alternativă a manitolului pentru controlul

osmolarităţii şi scăderea PIC, o reprezintă soluţiilehipertone. Acţionează prin creşterea osmolarităţiiplasmatice şi atragerea apei din spaţiul interstiţial şiintracelular în zonele cerebrale unde barierahematoencefalică este intactă şi nu are efect în zonelecu bariera hematoencefalică distrusă fiind permeabilăpentru electroliţi. Câteva studii au arătat efectulsoluţiilor hipertone de scădere a PIC şi creştere aPPC la pacienţii cu hipertensiune intracranianărefractară.57,58 O contraindicaţie a administrăriisoluţiilor hipertone o constituie o concentraţie a sodiuluiplasmatic peste 155 mEq/L. Efectele adverse teoreticesunt: insuficienţa cardiacă, mielinoza centro-pontină,tulburări ale hemostazei şi insuficienţa renală. Deaceea se recomandă folosirea lor în faza iniţială, încantităţi mici şi pe perioade scurte.

HipotermiaDate recente experimentale şi studii pe pacienţi

au demonstrat că hipotermia moderată (33-340C)

îmbunătăţeşte prognosticul pacienţilor cu TCC grav.46

Hipotermia scade semnificativ PIC, FSC, RMCO2 şicreşte PPC. În plus, hipotermia ar scădea eliberareade aminoacizi excitatori (dopamină, glutamat) şistabilizează membranele celulare. Totuşi un posibilefect advers ar fi apariţia frisoanelor cu creştereaRMCO2, ECO2, PIC şi scăderea PPC. De asemenea,există riscul de supresie imună şi creşterea risculuide infecţii indusă de hipotermie, deşi acest lucru nu afost clar demonstrat; la temperaturi sub 35o C potapărea tulburări hidroelectrolitice şi acido-bazice. Deaceea, se preferă menţinerea unei temperaturi normalede 36-370C. La pacienţii cu hipertensiune intra-craniană neresponsivă la terapia medicală se poatefolosi hipotermia uşoară asociată dozelor mari debarbiturice. Hipotermia poate fi obţinută prin folosireapăturii de răcire şi a relaxantelor neuromusculare.Datorită efectelor adverse ale hipotermiei, nu serecomandă ca tratament de rutină.

HiperventilaţiaÎn primele 24 ore după traumă, valoarea FSC

atinge valoarea cea mai mică, crescând progresiv înurmătoarele zile (cu excepţia situaţiilor când PIC estenecontrolabilă şi pacienţii decedează). În traumacraniană severă, FSC este mai mic în situaţia prezenţeihematomului subdural, a leziunilor cerebrale difuze, ahipotensiunii, comparativ cu pacienţii care prezintăhematom epidural sau aspect CT normal.

Atunci când este păstrată autoreglarea cerebralăşi responsivitatea la CO2, o scădere a PCO2 cu 2-4mmHg determină scădere a PIC cu 1 mmHg datorităvasoconstricţiei cerebrale şi scăderii concomitente avolumului sangvin cerebral şi a fluxului cerebral. Deşihiperventilaţia scade PIC, ea are efecte adverse prinscăderea FSC până la nivel ischemic, lucru uşor deobservat prin scăderea SvjO2 şi creşterea ECO2. Încondiţiile existenţei unei “perfuzii de lux”, hiper-ventilaţia pe termen scurt controlează hipertensiuneaintracraniană prin scăderea FSC. Totuşi, în perioadaimediată după traumă (în primele 6 ore) când esteprezentă hipoxia cerebrală prin hipoperfuzie (FSC estescăzut în raport cu consumul de O2 şi insuficient pentrua asigura metabolismul cerebral), scăderea şi maimare a FSC prin hiperventilaţie induce ischemiacerebrală şi agravează leziunile secundare cere-brale.33,36 Datorită acestor efecte adverse, utilizareahiperventilaţiei în terapia hipertensiunii intracranienenecesită reevaluare.

Ghidul Brain Trauma Foundation recomandăevitarea hiperventilaţiei cronice prelungite (PaCO2<25mmHg) la pacienţii cu TCC sever şi fără creştereaPIC. De asemenea, trebuie evitată hiperventilaţia derutină (PaCO2<35 mmHg) în primele 24 ore după

210210210210210 Timi[oara, 2005

traumă, deoarece poate compromite PPC în contextulunui FSC scăzut. Hiperventilaţia pe perioadă scurtăeste rezervată situaţiilor de deteriorare acutăneurologică ce se asociază cu creşterea PIC.Hiperventilaţia pe perioade mai prelungite poate fifolosită atunci când hipertensiunea intracraniană esterefractară la tratament. Ghidul recomandă monito-rizarea SvjO2 pentru a putea detecta apariţia ischemieicerebrale, ca reacţie adversă la hiperventilaţia petermen scurt, indusă de scăderea PaCO2 sub 30mmHg.26

Coma barbituricăBarbituricele îşi exercită efectul protector cere-

bral şi scad PIC prin câteva mecanisme distincte:modificarea tonusului vascular, supresia meta-bolismului cerebral, inhibiţia formării de radicali liberica urmare a peroxidării lipidelor membranare. Cel maiimportant efect este de cuplare a fluxului sangvincerebral cu necesarul metabolic regional, astfel căscăderea ratei metabolice corespunde scăderii fluxuluişi volumului sangvin cerebral, având efecte beneficeasupra PIC şi a perfuziei cerebrale globale. Alte efectesunt: protejarea ariilor de penumbră a zonelorischemice, efect anticonvulsivant, stabilizareamembranelor lizozomale, scăderea neurotransmiteriiexcitatorii.

Terapia cu barbiturice asociază însă complicaţiisemnificative: scăderea răspunsului imun cu creştereariscului de infecţii, hipotermia, hipotensiunea (scădereaPPC contracarând efectul de scădere a PIC).61

Se recomandă folosirea barbituricelor întratamentul hipertensiunii intracraniene refractară laalte terapii deja instituite (drenajul LCR, hiperventilaţiaghidată de SvjO2, osmoterapia), la pacienţii stabilihemodinamic. Obţinerea efectului optim se face înfuncţie de monitorizarea EEG (supresia undelor). Esteimportantă monitorizarea presiunii arteriale, putându-se utiliza la nevoie substanţe vasopresoare (mai alesîn perioada de încărcare) care să menţină PPC peste70 mmHg.59

CorticosteroiziiMajoritatea studiilor efectuate au arătat că terapia

cu corticoizi nu îmbunătăţeşte prognosticul şi nu scadePIC la pacienţii cu TCC sever. De aceea, nu serecomandă utilizarea lor în acest scop.26

Tratamentul profilactic anticonvulsivantIncidenţa convulsiilor în trauma craniană este de

5-10%, aceasta creşte când pacienţii au GCS<10,contuzie cerebrală, fractură craniană cu înfundare,hematom subdural sau epidural, hematom intra-parenchimatos, plagă craniană penetrantă. Convulsiile

postraumatice pot fi precoce (în primele 7 zile de latraumă) şi tardive (după 7 zile de la traumă). Efectulnegativ al convulsiilor se exercită mai ales în fazaprecoce, prin accentuarea leziunilor cerebralesecundare, datorită creşterii PIC, RMCO2, FSC,scăderii PAM şi potenţial prin scăderea PPC.33

Tratamentul anticonvulsivant poate avea efecte ad-verse: rash cutanat, sindrom Stevens-Johnson, tulburărihematologice, ataxie, tulburări neurocomportamentale.

Ghidul Brain Truma Foundation recomandă dreptopţiune tratamentul anticonvulsivant profilactic înprima săptamână după traumă. S-au dovedit utilefenitoina şi carbamazepina în prevenirea convulsiilorpostraumatice precoce. Nu se recomandă folosireaanticonvulsivantelor în prevenirea convulsiilorpostraumatice tardive.26

ALGORITM DE TRATAMENT INTENSIVÎN TCC SEVER

Conduita terapeutică la pacienţii cu TCC severeste complexă şi necesită o abordare coordonată,amplă şi multidisciplinară. Obiectivul principal îlconstituie prevenţia leziunilor cerebrale secundare prinevitarea hipotensiunii şi a hipoxemiei. Pe bazaevidenţelor clinice rezultate din studii şi trialuri cliniceconsemnate anterior propunem un model de abordareîn trauma craniană severă.46

Tratament de bază:• intubaţie precoce (chiar la locul accidentului) şi

ventilaţie mecanică pentru a obţine următoarele:PaO2>100 mmHg, normocapnia, fără hiperventilaţiade rutină (risc de ischemie);

• măsuri agresive de stabilizare cardiovascularăcu ajutorul repleţiei volemice şi substanţe vasopresoarepentru a obţine următoarele:

- PAM>90 mmHg- Menţinerea PPC>70 mmHg- Normovolemia- Hematocrit>30- Substanţe antihipertensive numai când PAM

>130 mmHg şi pacientul este bine sedat;• analgezie, sedare, relaxare neuromusculară;• menţinerea normală a temperaturii corpului,

evitarea hipertermiei;• menţinerea în limite normale a osmolarităţii

sangvine (natremie, glicemie);• poziţionarea corectă a capului;• intervenţie chirurgicală când este indicată (exa-

men CT);• monitorizare PIC (de preferat cateter ventricu-

lar, cu posibilitatea drenajului);• administrare de nimodipin dacă există semne

eco-doppler de vasospasm.


În caz de PIC crescută (creşterea PIC peste20 mmHg, mai mult de 5 minute) se recomandă:

• aprofundarea analgosedarii, relaxantemusculare;

• creşterea PAM astfel încât PPC>70 mmHg;• drenajul LCR dacă este posibil;• inserţia unui cateter în bulbul venei jugulare şi

hiperventilaţie atâta vreme cât:- SvjO2>60%- AVDL<0,2 mmol/l

• terapia osmotică: manitol iv 0,25-1 g/kgc,administrat lent, cu menţinerea osmolarităţii plasmatice<315 mOsm/l;

• hipotermie moderată (34-35oC);• coma barbiturică cu monitorizare EEG continuă.TrezireaProcedura de trezire a pacienţilor presupune

oprirea sedării şi a relaxantului cu trecerea într-unmod de ventilaţie asistat. Încercarea de trezire seefectuează când sunt întrunite următoarele condiţii:

• stabilitate hemodinamică;• PIC nu a crescut peste 15 mmHg în ultimele 24

ore, la pacientul normotermic şi ventilat normal, fărăterapie de scădere a PIC;

• cantitatea de LCR drenat<50 ml/24 ore;• fără semne CT de hipertensiune intracraniană;• SvjO2 şi AVDL în limite normale.

BIBLIOGRAFIE

1. Graham DJ, Adams JH, Gennarelli TA. Mechanisms of nonpenetrating head injury. Prog Clin Biol Res 1998; 264:159-6.

2. Ommaya AK, Gennarelli TA. Cerebral concussion and traumaticunconsciousness. Brain 1974; 97:633-54.

3. Gennarelli TA. Mechanisms of brain injury. J Emerg Med 1993;11:5-11.

4. Muizelaar JP. Cerebral ischemia-reperfusion injury after severehead injury and its possible treatment with polyethyleneglycol-superoxide dismutase. Ann Emerg Med 1993; 22:1014.

5. Wahl M, Schilling L, Underberg A, Baethmann A. Mediators ofvascular and parenchymal mechanisms is secondary braindamage. Acta Neurochir (Wien) 1993; 57:64-72.

6. Bullock R, Fujisawa H. The role of glutamate antagonists for thetreatment of CNS injury. J Neurotrauma 1992; 9:443-62.

7. Feldman Z, Narayan RJ, Robertson CS. Secondary insultsassociated with severe closed head injury. Contemp Neurosurg1992; 14:1-8.

8. Clifton JL, Robertson CS, Grossmann RG, et al. The metabolicresponse to severe head injury. J Neurosurg 1984; 60:687-96.

9. McLeod AA, Neil-Dwyer G, Meyer CHA, et al. Cardiac sequelaeof acute head injury. Br Heart J 1992; 47:221-6.

10. Takashima S, Koga M, Tanaka K. Fibrinolytic activity of humanbrain and cerebrospinal fluid. Br J Exp Pathol 1969; 50:533-9.

11. Lahaye PA, Gade GF, Becker DP. Injury to the cranium. InMoore EE, Mattox KL, Feliciano DV, eds: Trauma 2nd edNorwalk, CT, Appleton & Lange, 1991, p.247.

12. Greene KA, Jacobowitz R, Marciano FF, et al. Impact oftraumatic subarachnoid hemorrhage on outcome innonpenetrating head injury. Part II: Relationship to clinicalcourse and outcome variables during acute hospitalization. JTrauma 1996; 41:964.

13. Miller JD, Becker DP, Ward JD, et al. Significance of intracranialhypertension in severe head injury. J Neurosurg 1977; 47:503-16.

14. Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH. Cerebral perfusion pressure:management protocol and clinical results. Journal ofNeurosurgery 1995; 83:949-62.

15. Rosner MJ, Daughton S. Cerebral perfusion pressuremanagement in head injury. J Trauma 30:933-41.

16. Guidelines for cerebral perfusion pressure. J Neurotrauma 2000;17:507-11.

17. Miller JD, Piper IR, Deaden NM. Management of intracranialhypertension in head injury. Acta Neurochir 1993; 57:152-9.

18. Narayan RK, Greenberg RP, Miller JD, et al. Improvedconfidence of outcome prediction in severe head injury. Acomparative analysis of the clinical examination, multi-modality evoked potentials. J Neurosurg 1981; 54:751-62.

19. Teasdale J, Jennett B. Assessment of coma and impairedconsciousness. Lancet 1974; 2:81-4.

20. Gennarelli TA, Champion HR, Copes WS, Sacco WJ.Comparison of mortality, morbidity and severity of 59,713head injured patients with 114,447 patients with extracranialinjuries. J Trauma 1994; 37:962-68.

21. Starr A. Auditory brain stem responses in brain death. Brain1976; 99:543-54.

22. Goldie WD, Chiappa KH, Young RR, Brooks EB. Brainstemauditory and short-latency somatosensory evoked responsesin brain death. Neurology 1981; 31:248-56.

23. Chatrian GE, Bergamasco B, Bricolo A, Frost JDJ, Prior PF.IFCN recommended standards for electrophysiologicmonitoring in comatose and other unresponsive states. Reportof an IFCN committee. Electroencephalogr Clin Neurophysiol1996; 99:103-22.

24. Imhof HG, Wacker J, Käch K, Platz A, Trentz O. Computer-tomographische verlaufskontrollen in der akutphase nachschädel-hirn-traumen. Helv Chir Acta 1993; 60:195-200.

25. Cruz J, Jaggi JL, Hoffstad OJ. Cerebral blood flow, vascularresistance, and oxygen metabolism in acute brain trauma:Redefining the role of cerebral perfusion pressure? Crit CareMed 1995; 23:1412-17.

26. Brain Injury Foundation, American Association of NeurologicalSurgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care.Guidelines for the management of severe head injury. JNeurotrauma 1996; 13:641-734.

27. Feldman Z, Robertson CS. Monitoring cerebral hemodynamicswith jugular bulb catheters. Crit Care Clinics 1997; 13:51-77.

28. Seiler R, Grolimund P, Huber P. Transcranial Dopplersonography. An alternative to angiography in the evaluationof vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Acta Radiologica– Supplementum 1986; 369:99-102.

29. Nowak G, Schwachenwald R, Alnold H. Early management inpoor grade aneurysm patients. Acta Neurochirurgica 1994;126:33-7.

30. Homburg AM, Jakobsen M, Enevoldsen E. Transcranial Dopplerrecordings in raised intracranial pressure. Acta NeurologicaScandinavia 1993; 87:488-93.

31. Chan KH, Miller JD, Dearden NM, Andrews PJ, Midgley S. Theeffect of changes in cerebral perfusion pressure upon middlecerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venousoxygen saturation after severe brain injury. J Neurosurg 1992;77:55-61.

32. Feri M, Ralli L, Felici M, Vanni D, Capria V. TranscranialDoppler and brain death diagnosis. Crit Care Med 1994;22:1120-6.

33. Robertson CS, Cormio M. Cerebral metabolic management.New Horizons 1995; 3:410-22.

34. Obrist W, Langfitt T, Jaggi J, et al. Cerebral blood flow andmetabolism in comatose patient with acute head injury:Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 1984;61:241-3.

35. Muizelaar JP, Marmarou A, Desalles AAF, et al. Cerebral bloodflow and metabolism in severely head-injured children. Part1: Relationship with GCS score, outcome, ICP, and PVI. JNeurosurg 1989; 71:63-71.

36. Cruz J. The first decade of continuous monitoring of jugularbulb oxyhemoglobin saturation: management strategies andclinical outcome. Crit Care Med 1998; 26:344-51.

37. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al. Adverse effects of

212212212212212 Timi[oara, 2005

prolonged hyperventilation in patients with severe head inju-ry: A randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;75:731-39.

38. Slavik RS, Rhoney, DH. Indomethacin: a review of its cerebralblood flow effects and potential use for controlling intracranialpressure in traumatic brain injury patients. Neurol Res 1999;21:491-99.

39. Coplin WM, O’Keefe G, Grady MS, et al. Thrombotic,infectious, and procedural complications of the jugular venousbulb catheter in the intensive care unit. Neurosurgery 1997;41:101-9.

40. Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al. Ultra-earlyevaluation of regional cerebral blood flow in severely head-injured patients using xenon-enhanced computerizedtomography. J Neurosurg 1992; 77:360-8.

41. Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL, et al. Cerebral blood flowand metabolism in comatose patients with acute head injury.Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 1984;61:241-53.

42. Pick J, on behalf of Working Group for Neurosurgical IntensiveCare of the European Society of Intensive Care Medicine.Intensive care Med 1998; 24:1221-5.

43. Hartl R, Ghajar J, Hochleuthner H, Mauritz W. Hypertonic/hyperoncotic saline reliably reduces ICP in severely head-injured patients with intracranial hypertension. ActaNeurochirurgia 1997; 70:126-9.

44. Mattox KL, Maningas PA, Moore EE, et al. Prehospitalhypertonic saline/dextran infusion for post-traumatichypotension. Ann Surg 1991; 213:482-91.

45. Vassar MJ, Fischer RP, O’Brien PE, et al. A multicenter trial forresuscitation of injured patients with 7.5% sodium chloride.Arch Surg 1993; 128:1003-11.

46. Stocker R, Bernays R, Kossmann T, Imhof HG. Monitoringand treatment of acute head injury 2001.

47. Drakulivic MB, Torres A, Bauer TT, et al Supine body positionas a risk factor for nosocomial pneumonia in mechanicallyventilated patients: a randomized trial. Lancet 1991;354:1851-58.

48. Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, et al. Jugular venousdesaturation and outcome after head injury. J Neurol NeurosurgPsychiatry 1994; 57:717-23.

49. Margulies DR, Hiatt JR, Vinson D Jr, Shabot MM. Relationshipof hyperglycemia and severity of illness to neurologicoutcome in head injury patients. Am Surgeon 1994; 60(6):387-90.

50. Lam AM, Winn HR, Cullen BF, Sundling N. Hyperglycemia andneurological outcome in patients with head injury. J Neurosurg1991; 75:545-51.

51. Hsiang JK, Chestnut RM, Crisp CB, et al. Early, routine paralysisfor intracranial pressure control in severe head injury: Is itnecessary? Crit Care Med 1994; 2:1471-6.

52. Roberts I, Schierhout G, Alderson P. Absence of evidence forthe effectiveness of five interventions routinely used in theintensive care management of severe head injury: A systematicreview. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65:729-33.

53. Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP. Effect of mannitol on ICPand CBF and correlation with pressure autoregulation inseverely head-injured patients. J Neurosurg 1984; 61:700-6.

54. Rosner MJ, Coley I. Cerebral perfusion pressure: a hemodynamicmechanism of mannitol and the pre-mannitol hemogram.Neurosurg 1987; 21:147-56.

55. McGraw CP, Howard G. The effect of mannitol on increasedintracranial pressure. Neurosurg 1983; 13:269-71.

56. Kaufman AM, Cardozo E. Aggravation of vasogenic cerebraledema by multiple dose mannitol. J Neurosurg 1992; 77:584-89.

57. Khanna S, Davis D, Peterson B, et al. Use of hypertonic salinein the treatment of severe refractory posttraumaticintracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury.Crit Care Med 2000; 28:1144-51.

58. Peterson B, Khanna S, Fisher B, et al. Prolonged hypernatremiacontrols elevated intracranial pressure in head-injured pediatricpatients. Crit Care Med 2000; 28:1136-43.

59. Wilberger JE, Cantella D. High-dose barbiturates for intracranialpressure control. New Horizons 1995; 469-73.

Documents

Protocol de monitorizare si tratament in traumatismele crani