TIROIDITIS Y PRUEBAS SUPRARRENALES.

José María Iglesias Leyva. NP.100284.

GRUPO 1.

TIROIDITIS:

DEFINICIÓN: El término tiroiditis engloba un diverso grupo de enfermedades que comparten un cierto grado de inflamación de la glándula tiroidea.

La glándula tiroides está situada en la parte frontal del cuello debajo de la prominencia laríngea, y produce hormonas que controlan el metabolismo.

TIROIDITIS

La mayoría de las tiroiditis inflamatorias siguen un curso típico con una fase inicial de hipertiroidismos seguido de un periodo hipotiroideo, con recuperación completa posterior.

Fase de hipertiroidismo, cuando sucede, se debe al fenómeno inflamatorio que origina la lisis de las células foliculares tiroideas, lo que origina la liberación incontrolada de tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y tiroglobulina generalmente fragmentada

TIROIDITIS. Por tanto se tratará de hipertiroidismo por lisis celular

si aumento de la síntesis de hormonas tiroideas. Asociado a enfermedades graves.(Bocio). Es autolimitante.

El periodo inflamatorio

persiste de 2 y 6 semanas.

Raramente puede ser

permanente.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE TIRODITIS: AGUDAS:

a) Infección bacteriana.

b) Infección Fúngica

c) Amiodarona( puede cursar subaguda y crónica).

d) Exposición a la radiación.

SUBAGUDAS:

a) Granulomatosa.

b) Silente.

c) Infección por micobacterias.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE TIRODITIS: CRÓNICAS:

1. Autoinmunidad: tiroiditis focal, tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis atrófica.

2. Tiroiditis de Riedel.

3. Tiroiditis por parásitos: echinococcosis, strongyloidiasis, cisticercosis.

4. Traumática: tiroiditis por palpación.

TIROIDITIS AGUDA:

Son poco frecuentes.

Debido a infecciones supurativas por MO gram + y gram - .

En niños y adultos por fístulas en seno piriforme.

En personas de avanzada edad como factor de riesgo la existencia de inmunosupresión, bocio de larga evolución o degeneración en el seno de un carcinoma tiroideo. 

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO: CLÍNICA:

a) Dolor de garganta.

b) Puede cursar fiebre y escalofríos.

c) Presencia de eritema sobre la zona del tiroides.

d) Palpación dolorosa y pueden encontrarse adenopatías.

DIAGNÓSTICO:

a) Dolor tiroideo.

b) Clínica.

c) Recuento leucocitario alto.

d) VSG elevada, TAC, ecografía, biopsia por PAAF y cultivo.

COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO:

COMPLICACIONES:a) Septicemias.b) Abcesos.c) Mediastinitis o trombosis venosa de la

yugular.

TRATAMIENTO:d) Antibióticos.e) Drenaje del abceso.

TIRODITIS SUBAGUDAS.

CLÍNICA:a) Inicio de carácter violento, con dolor de

garganta intenso y presencia de bocio.b) Fiebre , el paciente presenta previamente

un cuadro gripal.c) Síntomas de hipo o hipertiroidismo.DIAGNÓSTICO:d) Elevación de T3 y T4 en fase hipertiroidea.e) Elevación de VSG y de TSH.

TRATAMIENTO:

Dosis elevadas de salicilatos.(Ej:AAS)

Antiinflamatorios no esteroideos.(AINES).

Glucocorticoides.(Prednisona)

En caso de hipertiroidismo beta bloqueantes.

TIRODITIS QUE CURSAN CON DOLOR Y SENSIBILIDAD:

Suelen ser pacientes tratados con radioyodo.

Por radiación, con dolor y sensibilidad en la zona tiroidea, inflamación y necrosis de células foliculares.

Tiroiditis por palpación, en la exploración, durante el PAAF, cirugía tiroidea etc.

TIROIDITIS SIN DOLOR NI SENSIBILIDAD: Tiroiditis indolora o silente.

Tiroiditis inducida por fármacos:

a) Interferón.

b) Interleucinas.

c) Amiodarona.

d) Litio.

Tiroiditis de Hashimoto.

(infiltración leucocitaria)

Otras...

PRUEBAS SUPRARRENALES:

PRUEBAS FUNCIONALES:

1. HIPERCORTISOLISMO:a) Prueba de Nugent.b) Prueba de supresión baja con dexametasona.c) Prueba de supresión alta con dexametasona.

2. HIPERALDOSTERONISMO.

d) Frenación con suero salino.

e) Pruebas con fludocortisona.

f) Cateterización venosa suprarrenal.

3. HIPERANDROGENISMO.

HIPERCORTISOLISMO Prueba de Nugent: Se administra 1 mg de dexametasona* (dxm)

oral a las 23:00 horas. Entre las 8 y las 9 horas de la mañana

siguiente se extrae sangre para cortisolemia. Si esta es menor o igual a 5 g/dl (140

nmol/l) la sospecha de hipercortisolismo es alta.

La dexametasona, (dxm) es un potente glucocorticoide* 

HIPERCORTISOLISMO

a) Prueba de supresión baja con dexametasona: Se administran 0.5 mg de dxm durante dos

días cada 6 horas y se miden los niveles de cortisol libre.

Si la cortisolemia está por encima de 5 g/dl (140 nmol/l) el diagnóstico es de hipercortisolismo.

La cortisoluria asimismo está por encima de 30 g/día (80 nmol/l).

HIPERCORTISOLISMO Prueba de supresión alta con dexametasona:

Se administran 2 mg de dxm durante 2 días cada 6 horas.

Se dará como positiva si la cortisolemia está por debajo del 50% respecto a las cifras basales.

HIPERALDOSTERONISMO

La determinación conjunta de aldosterona y actividad renínica o nos ayuda a distinguir el hiperaldosteronismo primario (con renina inhibida) del secundario (con renina normal/alta).

PRUEBAS:

a) Frenación con suero salino.

Administrar suero salino y determinar la concentración de aldosterona plasmática.

HIPERALDOSTERONISMO.

Pruebas con fludocortisona.Se administra 0,2 mg de fludrocortisona cada

12 horas durante tres días. En el sujeto normal la aldosteronuria desciende mientras que en el hiperaldosteronismo primario queda igual.

Cateterización venosa suprarrenal

No se suele usar.

HIPERANDROGENISMO El hiperandrogenismo puede ser ovárico o

suprarrenal en la mujer.

La causa más frecuente de hiperandrogenismo suprarrenal es la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC).

EXPLORACIONES DE IMAGEN:

Tomografía axial computarizada.(Ver glándulas suprarrenales).

Resonancia magnética.

Escintigrafía con colesterol marcado.( Útil en el síndrome de Cushing).

Venografía y/o arteriografía suprarrenal. (No se usan)

MUCHAS GRACIAS.