of 27 /27
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Keluhan utama yang sering terjadi pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah nyeri dada, berdebar-debar dan sesak napas. Keluhan tambahan lainnya yang mungkin menyertai keluhan utama, ialah poerasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun dan badan sering terasa lemas, perasaan seperti mau pingsan (fainting) atau sinkope, kaki rasa berat atau membengkak, perut kembung atau membuncit disertai kencing yang berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan ( cyanotic spells ), batuk atau hemoptisis dengan dahak yang kemerahan, sering berkeringat dingin dan lemas dengan perasaan tidak enak pada perut bagian atas. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada yang khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera menghilang bila pasien beristirahat. Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan 1

Makalah Angina Pektoris New

  • Author
    iim-aja

  • View
    187

  • Download
    64

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ASDASD

Text of Makalah Angina Pektoris New

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangDewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Keluhan utama yang sering terjadi pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah nyeri dada, berdebar-debar dan sesak napas. Keluhan tambahan lainnya yang mungkin menyertai keluhan utama, ialah poerasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun dan badan sering terasa lemas, perasaan seperti mau pingsan (fainting) atau sinkope, kaki rasa berat atau membengkak, perut kembung atau membuncit disertai kencing yang berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan ( cyanotic spells ), batuk atau hemoptisis dengan dahak yang kemerahan, sering berkeringat dingin dan lemas dengan perasaan tidak enak pada perut bagian atas.Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada yang khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera menghilang bila pasien beristirahat.Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.B. Rumusan Masalah1. Apa yang dimaksud dengan Angina Pectoris ?2. Apa saja klasifikasi dari angina pectoris ?3. Apa etiologi dari angina pectoris ?4. Bagaimana patofisiologi dan pathway dari angina pectoris ?5. Apa saja manifestasi klinis dari angina pectoris ?6. Bagaimana dengan pemeriksaan Diagnostik pada angina pectoris ?7. Apa saja intervensi medis untuk klien yang menderita angina pectoris ?8. Apa Komplikasi dari angina pectoris ?9. Jurnal apa saja yang terkait dengan angina pectoris ?

C. Tujuan Masalah 1. Untuk mengetahui definisi Angina Pectoris 2. Untuk mengetahui klasifikasi dari angina pectoris 3. Untuk mengetahui etiologi dari angina pectoris 4. Untuk mengetahui patofisiologi dan pathway dari angina pectoris 5. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari angina pectoris 6. Untuk mengetahui pemeriksaan Diagnostik pada angina pectoris 7. Untuk mengetahui intervensi medis untuk klien yang menderita angina pectoris 8. Untuk mengetahui Komplikasi dari angina pectoris 9. Untuk mengetahui Jurnal yang terkait dengan angina pectoris

BAB IIPEMBAHASANA. Definisi Angina PektorisAngina pectoris berasal dari bahasa yunani yang berarti cekikan dada yaitu gangguan yang sering terjadi karenaatherosclerotic heart disease. Terjadinya serangan angina menunjukan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada angina terbatas pada durasi serangan dan tisak menyebabkan kerusakan permanaen jaringan miokard. Namun, angina merupakan hal yang mengancam kehidupan dan dapat menyebabkan disritmia atau berkembang menjadi infark miokard (Wajan J.U, 2010).Angina pektoris adalah keadaan klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak atau nyeri di dada akibat iskemia jaringan otot jantung. Secara klinik bentuk angina dibedakan atas dua bentuk, yaitu angina stabil dan tidak stabil. Angina tidak stabil merupakan bentuk yang lebih berat yang dapat berkembang menjadi dan/atau merupakan bentuk awal infark miokard sehingga penderita perlu diperiksa dan diobservasi lebih lanjut di rumah sakit.Angina pektoris merupakan suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779). Angina pektoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Noer, Sjaifoellah, dkk. IPD, 1999 : 1082).

B. Klasifikasi Angina PektorisKlasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina: 1. Classical effort angina (angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak. 2. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. 3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS) Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.

C. Etiologi Angina PektorisMenurut Dyayadi M.T pada bukunya berjudul puasa sebagai terapi menjelaskan bahwa Angina Pektoris yaitu rasa nyeri dada yang disebabkan oleh ketidak cukupan suplai oksigen ke otot jantung (myocardinal ischemic). Dada terasa ada beban berat ditambah dengan suhu badan panas seperti terbakar. Gerah menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, hingga tembus ke punggung. Biasanya juga disertao sesak napas, mual muntah, keringat dingin dan jika semakin berat akan mengakibatkan pingsan.Penyebab Angina Pektoris dipengaruhi berbagai faktor yang beresiko (faktor Perdiposisi dan faktor presipitasi)1. Faktor Perdiposisia. Merokok Perokok berat, sangat beresiko terkena angina pektoris dan serangan jantung, sebab dengan merokok, nikotin, karbonmonoksida dan zat lainnya yang terkadung dalam rokok berpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah. Hal ini mempermudahkan kolesterol untuk melekat di dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan hingga akhirnya membentuk plak dalam koroner. Selain itu, merokok juga bisa menimbulkan kejang atau pemendekan otot arteri sehingga mengurangi aliran darah ke jantung.b. KolesterolKolesterol tinggi bisa menyebabkan terjadinya ateroklerosis (penimbunan deposit lemak) atau plak pada arteri koroner (pembuluh darah jantung). Akibatnya, arteri koroner semakin menyempit karena dindingnya bertambah tebal dan keras oleh timbunan lemak sehingga aliran darah menjadi kurang lancar.c. HipertensiTekanan darah tinggi menimbulkan aliran darah terlampau kuat yang lama kelamaan mengakibatkan pengikisan pada dinding arteri koroner. Dinding yang rusak memudahkan terjadinya endapan kolesterol. Menurut (Brown, 2006), Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.d. StressStress bisa meningkatkan kadar hormon epinefrin yang menyebabkan peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Hal itu mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah.e. AktivitasAktivitas fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.f. Udara Dingin dinginPajanan terhadap dingin mengakibatkan vasokontriksi, peningkatan tekanan darah serta peningkatan kebutuhan oksigen jantung (Arif Muttaqin,2009).2. Faktor Presipitasia. UsiaAngina pektoris biasanya menyerang orang yang lebih tua dari 65 tahun karenajika usianya sudah tua maka akan lebih rentan terkena angina sebab elastisitas dari otot-otot telah berkurang, regenerasi sel telah berkurang, hormon dan kerja jaringan telah berkurang pula, tetapi dapat pula terjadi pada orang dengan usia 20-an atau 30-an tahun. Hal ini disebabkan oleh gaya hidup yang tidak sehat meski masih di usia muda.Hindari kebiasaan merokok dan atasi masalah kesehatan seperti tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas, dan kolesterol tinggi sejak dini. Penyakit-penyakit tersebut dapat meningkatkan risiko penyakit pada jantung.b. Jenis KelaminYang sering berisiko terkena angina pektoris adalah pria, karena pria beraktivitas lebih berat daripada wanita, dan karena aktivitas yang terlalu berat dapat meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.c. Hereditas (Genetik)Menurut dr. Sri Nilawati, SpOk mengatakan bahwa belum bisa dipastikan secara mutlak seberapa kuarfaktor keturunan berhubungan dengan angina pektoris serta penyakit jantung lainnya. Tetapi faktor keturunan mungkin saja disebabkan oleh kecendrungan bawaan terhadap kolestrol tinggi dalam darah sebagai akibat memakan makanan yang mengandung lebih banyak kolesterol. Kecendrungan menuju penyakit jantung bawaan juga bisa tercermin dari faktor risiko, seperti diabetes, hipertensi dan obesitas bawaan.

D. Patofisiologi dan Pathway Angina PektorisMekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.Aterosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.Angina Pectoris adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat.

E. Manifestasi KlinisMenurut Dyayadi M.T pada bukunya berjudul puasa sebagai terapi menjelaskan bahwa Angina Pektoris yaitu rasa nyeri dada yang disebabkan oleh ketidak cukupan suplai oksigen ke otot jantung (myocardinal ischemic). Dada terasa ada beban berat ditambah dengan suhu badan panas seperti terbakar. Gerah menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, hingga tembus ke punggung. Biasanya juga disertai sesak napas, mual muntah, keringat dingin dan jika semakin berat akan mengakibatkan pingsan.Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005).Angina Pektoris memiliki keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut (Peter,Kabo 2008) : Pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri sampai kelingking, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah ulu hati. Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang. Nyeri dada pada angina biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga, stress emosional, cuaca dingin dan setelah makan terlalu kenyang. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 3-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan jantung dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

F. Pemeriksaan Diagnostik1. Pemeriksaan EKGSetiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.2. Foto thoraksPada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.3. Uji latih bebanUji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikanuntuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah : penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia.4. Kateterisasi jantung dengan angiografi:Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada, dan pasien dengan EKG istirahat abnormal. Hasil abnormal ada pada penyakit katup, gangguan kontrakstilitas, gagal ventrikel, dan abnormalitas sirkulasi.Catatan:10% pasien dengan angina tidak stabil mempunyai arteri koroner yang tampak normal.5. Injeksi Ergonovine (Ergotrate):Pasien yang mengalami angina saat istirahat menunjukkan hiperspastik pembuluh koroner. (pasien dengan angina istirahat biasanya mengalami nyeri dada, peninggian ST, atau depresi dan/atau peningkatan LVEDP, penurunan tekanan sistolik sistemik, dan/atau penyempitan arteri koroner derajat tinggi. (Beberapa pasien juga mengalami disritmia ventrikuler berat) (Suzanne C. Smeltzer, 1999).

G. Intervensi MedisMenurut Mary baradero, dkk dalam buku Klien Gangguan kardiovaskular seri asuhan keperawatan, intervensi medisnya sebagai berikut :1. Teknik invasif seperti percutaneous transluminal coronary angioplasty (PCTA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PCTA, lesi aterosklerotik berdilatasi dengan bantuan kateter yang dimasukkan menembus kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan didorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh yang sakit, balon di dalam kateter digembungkan. Hal ini akan memecah plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering digunakan untuk transplantasi adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Respons awal terhadap PCTA tampaknya baik, tetapi pembuluh sering (20-40%) kembali mengalami sklerosis dalam beberapa bulan. Pemasangan slang artifisial, atau stent, ke dalam arteri agar tetap terbuka memperbaiki keberhasilan teknik ini. Stent yang dilapisi obat dapat menurunkan frekuensi restenosis stent. Bedah pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak memengaruhi mortalitas jangka panjang.2. Pembedahan Pembedahan dengan coronary artery bypass graft (CABG) tidak menjamin hidup yang panjang atau mencegah serangan infark miokars, tetapi dapat mengurangi angina sehingga pasien mampu melakukan kegiatan-kegiatan dan memulihkan kualitas hidupnya. Tujuan dari bypass adalah memperbaiki suplai oksigen ke miokardium. Vena yang sering digunakan untuk grafting adalah vena safena. Dokter juga sering menggunakan arteri mamaria internal.3. Terapi laser. Terapi ini memanfaatkan kekuatan elektromagnetik dari sinar. Reaksi termal terjadi apabila sinar laser diabsorpsi oleh jaringan yang terkait. Reaksi termal ini dapat menimbulkan evaporasi jaringan, hemostatis dan koagulasi.4. Karena penyebab angina adalah insufisiensi oksigen untuk memenuhi kebutuhan energi jantung, pengobatan angina ditujukan untuk menurunkan kebutuhan energi:a. Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini menurunkan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya, berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup, dan curah jantung.b. Nitrogliserin dan nitrat lain bekerja sebagai dilator kuat sistem vena sehingga menurunkan aliran darah vena kembali ke jantung. Penurunan aliran balik vena menurunkan volume diastolik akhir sehingga jantung dapat mengurangi volume sekuncupnya. Nitrat menyebabkan dilatasi sistem arteri, menurunkan afterload (beban hilir) yang harus dilawan oleh pompa jantung dan meningkatkan aliran darah koroner. Arteri koroner yang sedang mengalami spasme dapat berdilatasi. Semua efek ini menurunkan ketidakseimbangan kebutuhan versus suplai oksigen, dan nitrogliserin yang diberikan secara sublingual (di bawah lidah) biasanya meredakan angina.c. Penyekat adrenergik beta meredakan angina dengan menurunkan kecepatan denyut dan kontraktilitas jantung sehingga kebutuhan oksigen berkurang. penyekat saluran kalsium menurunkan afterload yang harus dilawan oleh pompa jantung dengan mendilatasi arteri dan arteriol di sebelah hilir. Penyekat salluran kalsium tidak boleh digunakan pada pasien berisiko mengalami gagal jantung.d. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.5. Obat-obatan. Obat-obatan yang sering digunakan untuk angina pektoris dapat dilihat pada tabel di bawah ini.NoGolonganObatKegunaanIndikasiKontraIndikasi

1VasodilatorNitrogliserin, Amyl, Nitrate, Isosorbide (Sorbitrate)Vasodilator perifer untuk mengurangi resistensi perifer; mengurangi tekanan darah diastolik; mengurangi preload; vasodilatasi koronaria untuk memperbaiki distribusi suplai darah ke miokardiumPencegahan dan pengobatan angina pektoris akibat penyakit arteri koroner, gagal jantung kongestif (terutama bila disebabkan oleh miokard akut, hipertensi pulmoner, emergensi hipertensi selama operasi (pembedadahn jantung)Hipersensitif terhadap nitrat organik, hipersensitid terhadap isosobide, nitrogliserin.

Jangan diberikan pada pasien hipovolemia yang tidak terkoreksi / dehidrasi karena risiko menginduksi hipotensi.PTIK, trauma kepala, anemia berat

2Agens penyekat beta-adrenergikPropanolol (Inderal), Metaprolol (Lopressor)Nadolol (Corgard)Atenolol (Tenormin)Mengurangi kebutuhan oksigen miokardium dengan mengurangi kecepatan denyut jantung; menurunkan tekanan darah; mengurangi kontraktilitas jantung dan output kalsiumDigunakan untuk mengobati atau mencegah gangguan yang meliputi migrain, arrhythmias, angina pectoris, hipertensi, menopause, dan gangguan kecemasan.Berkontra-indikasi dengan bradycardia, sebelumnya ada tingkatan AV block yang tinggi, sindrom sakit sinus dan kegagalan LV yang tak stabil.2. Gunakan dengan hati-hati pada pasien bronchopasma, asma, atau penyakit sumbatan pernapasan. Gunakan dengan hati-hati dengan tingkatan block pertama, depresi, pasien dengan PVD, dan pasien yangmenggunakan insulin.

3Penyekat saluran kalsiumVerapamil (Isoptin)Nifedipn (Procardia)Diltiazem (Cardizem)Mencegah transportasi ion kalsium ke dalam sel miokardium dan menghambat kegiatan inotropik dan kronotropik, mengurangi beban jantungDigunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi (hipertensi), angina, dan gangguan irama jantung tertentu.1. Berkontra-indikasi pada pasien yang jelas-jelas mengalami kerugian gagal jantung, meskipun vasoselective dihydropyridine (seperti Amlodipine, Felodipine) dapat bertahan pada pasien penderita penurunan LVEF.2. HR yang mengatur kalsium antagonist berkontra-indikasi dengan pasien penderita bradycardia, gangguan batang sinus & AV nodal block.

H. Komplikasi1. Penyakit arteri Koroner atau Jantung koroner (coronary artery disease)Penyakit ini ditandai adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis. Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagan dari ateroma bisa pecag dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut. Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemik (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan pada jantung. Hal ini akan mengakibatkan otot janrtung di daerah tesebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan komplikasi utama dari penyakit arteri koroner yaitu angina pectoris (nyeri dada). 2. Aritmia / DistrimiaTerjadi akibat iskemia pada miokardium atau ketidakseimbangan eletrolit akibat penurunan curah jantung. Serangan jantung seringkali merusak sistem listrik jantung yang mengontrol irama jantung. Hal ini dapat menyebabkan problem seperti terjadi aritmia. Bila sistem listrik tersebut lenyap, kondisinya akan amat berbahaya.3. Infark MiokardInfark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleg iskemia miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversibel. Waktu yang diperlukan bagi sel sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15 20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi ventrikel kiri, makin luas daerah infark makin kurang daya kontraksinya. Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996).4. Syok KardiogenikSyok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri / kanan memompa cukup banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perfier kurang dengan gejala kulit lembab dan dingin, takikardia, bingung dan kurang menghasilkan urin. Di perifer terjadi metabolisme anaerob yaitu asam laktat dan dapat menimbulkan asidosis metabolik yang dapat berakhir fatal. Penyebab syok kardogenik adalah infark miokard, namun kardiomiopati, distrimia dan embloisme puolmonal dapat menekan fungsi miokard dapat mencetus syok kardiogenetik (Tambayong Jan,2000).

BAB IIIPENUTUP

A. Kesimpulan Angina pektoris adalah keadaan klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak atau nyeri di dada akibat iskemia jaringan otot jantung.Secara klinik bentuk angina dibedakan atas dua bentuk, yaitu angina stabil dan tidak stabil. Angina tidak stabil merupakan bentuk yang lebih berat yang dapat berkembang menjadi dan/atau merupakan bentuk awal infark miokard sehingga penderita perlu diperiksa dan diobservasi lebih lanjut di rumah sakit.Banyak faktor yang menjadi penyebab angina pectoris diantaranya :Riwayat merokok (Baik perokok aktif maupun perokok pasif), Angina disebabkan oleh penurunan aliran darah yang menuju area jantung. Keadaan ini paling sering dipicu oleh coronary artery disease (CAD). Kadang-kadang , jenis penyakit jantung yang lain atau hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan angina., Ateriosklerosis, Spasme arteri coroner, merokok, kolesterol tinggi, aktivitas fisik berat.Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri coroner, namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.

DAFTAR PUSTAKABaradero, Mary,dkk.2005.Klien Gangguan Kardiovaskular: Seri Asuhan Keperawatan.Jakarta: EGC.Corwin, Elizabeth.2000.Buku Saku Patofisiologi edisi 3.Jakarta.EGC.Doenges, Marylinn E.1998.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta.EGC.Dyayadi, M.T.2007.Puasa sebagai terapi.Bandung:Mizan Media Utama (MMU).Kabo, Peter.2008.Mengungkap Pengobatan Penyakit jantung Koroner Kesaksian seorang ahli jantung dan ahli obat.Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.Muttaqin, arif.2009.Pengantar asuhan Keperawatan Klien dengan gangguan sistem kardiovaskular.Jakarta: Salemba Medika.Nilawati, Sri, dkk.2008.Care Yourself Kolesterol.Jakarta: Penebar PlusPangkalan Ide.2010.Agar Jantung sehat (Tip dan trik memilih makanan agar jantung sehat).Jakarta : PT Elex Media Komputindo.Tambayong, Jan.2000.patofisiologi untuk keperawatan.Jakarta: EGC.http://semaraputraadjoezt.wordpress.com/2012/10/14/asuhan-keperawatan-angina-pektoris-nyeri-dada/

3