Upload
cheche-novelia
View
53
Download
9
Embed Size (px)
Citation preview
ULKUS DIABETIKUM
1. Definisi
Ulkus dibetikum adalah luka ulkus yang terjadi pada penderita diabetes, lokasi
tersering adalah di kaki, atau sering di sebut sebagai kaki diabetik, yaitu kelainan pada
tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus.
2. Faktor Risiko Terjadinya Kaki Diabetik
Ada 3 faktor mengapa penderita diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah
kaki.
2.1 Neuropathy
Berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari
bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul
spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri,lecet
akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya
kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok
dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan
sampai ke tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis).
2.2 Angiopathy
Sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah.
Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa
penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada
tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai
menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi
nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan
amputasi. Gangguan mikro sirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan
hantaran oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut
saraf. Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di samping itu, dari kasus
ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya
lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. Karena
kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri
anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik
mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi
melambat.Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka
sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak.
2.3 Immunopathy
Berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih
rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih ‘memakan’dan
membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg
%.Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan terkontrol baik. Infeksi
ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada
luka yang terjadi. Kuman pada ulkus akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui
aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat).
3. Patofisiologi dan Patogenesis Ulkus Diabetik
Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang menghambat
sirkulasi darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering
menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki.
Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnya kaki diabetik dengan menurunkan
jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke kulit maupun jaringan lain, sehingga
menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh.
Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti
sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati
yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen
yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik.
Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan
faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata mempunyai
dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga
terhadap metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan
penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran
pembuluh darah besar dan kecil, yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang
baik,suplai nutrisi dan oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah
terutama daerah kaki.
Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan
untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat
berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari
akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya
dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. neuropati juga
dapat menyebabkan deformitas seperti Bunion,Hammer Toes (ibu jari martil), dan
Charcot Foot
Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk mencegah
kedua kaki agar tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi neuropati,observasi
setiap hari terhadap kaki merupakan masalah kritis. Jika pasien diabetes melakukan
penilaian preventif perawatan kaki, maka akan mengurangi risiko yang serius bagi
kondisi kakinya.
Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan pembengkakan dan kekeringan
padakaki. Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada pasien diabetik
karena sirkulasi yang buruk merusak proses penyembuhan dan dapat menyebabkan ulkus,
infeksi,dan kondisi serius pada kaki.
Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan dalam timbulnya
kaki diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat jarang
merupakan faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik. Infeksi lebih sering merupakan
komplikasi yang menyertai kaki diabetik akibat iskemia atau neuropati. Secara praktis
kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan:
a. Kaki Diabetik akibat angiopati / iskemia
Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada
pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima “hiperplasia membran
basalis arteria”, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau abnormalitas
tromborsit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi).
Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak normal sehingga
fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan
bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar
untuk dimusnahkan oleh sistem plagositosis-bakterisid intraseluler. Hal tersebut akan
diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi darah
yang tidak normal. Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar fripronogen dan
bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah
merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit
pada dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi
Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa
penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada
tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari
tungkaimenjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi
nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan
amputasi.
Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah ke tungkai meliputi
klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau
dimalam hari, tidak ada denyut popliteal atau denyut tibial superior, kulit menipis atau
berkilat, atrofi jaringan lemak subkutan ,tidak ada rambut pada tungkai dan kaki bawah,
penebalan kuku, kemerahan pada area yang terkena ketika tungkai diam, atau
berjuntai,dan pucat ketika kaki diangkat.
b. Kaki Diabetik akibat neuropati
Pasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama pada pasien
dengan gula darah yang tidak terkontrol.
Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami
infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya
bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh
subur terutama bakteri anaerob.
Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan
untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat
berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari
akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya
dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi.
Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler, hilangnya reflek
tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan
bentuk kaki karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion,
Hammer Toes (ibujari martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak
adanyademineralisasi, osteolisis atau sendi Charcot.
Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh :
o Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma
o Jenis, besar dan lamanya trauma
o Peranan jaringan lunak kaki
Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik
saraf sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan
sensoris nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan
kaki yang tidak sensitif ini.
Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf
simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah,
produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vaskuler.
Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah
akanmenyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di
vena. Dengan demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati
dapat disimpulkan sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan produksi
keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi
sertamenjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya
timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom akan
mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahn komposisi, fungsi
dan keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang
memudahkan terjadinya ulkus.
Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik:
1. 50% ulkus pada ibu jari
2. 30% pada ujung plantar metatarsal
3. 10 – 15% pada dorsum kaki
4. 5 – 10% pada pergelangan kaki
5. Lebih dari 10% adalah ulkus multipel
4. Klasifikasi Kaki Diabetik
4.1Menurut Wagner kaki diabetik dibagi menjadi
Derajad 0: tanpa lesi terbuka, mungkin ada deformitas atau selulitis
Derajad 1: tukak superfisial
Derajad 2: tukak dalam sampai tendon, kapsul atau tulang
Derajad 3: tukak dalam dengan abses, osteomyelitis
Derajad 4: gangren setempat (bagian depan kaki atau tumit)
Derajad 5: gangren seluruh kaki
4.2Klasifikasi Texas
Grade 0: tanpa tukak, kulit intak/utuh
Grade 1: tukak sampai epidermis dan dermis, tapi tidak sampai tendon,capsul atau tulang
1A: tanpa infeksi atau iskemia
1B: dengan infeksi tapi tidak iskemia
1C: dengan iskemia
1D: dengan iskemia dan infeksi
Grade 2: tukak sampai kapsul sendi atau tendon
2A: tanpa infeksi atau iskemia
2B: dengan infeksi tapi tidak iskemia
2C: dengan iskemia
2D: dengan iskemia dan infeksi
Grade 3: tukak sampai tulang atau sendi
3A: tanpa infeksi atau iskemia
3B: dengan infeksi tapi tidak iskemia
3C: dengan iskemia
3D: dengan iskemia dan infeksi
5. Fase Penyembuhan Luka
Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan memulihkan
dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak, membersihkan sel dan benda
asingdan perkembangan awal seluler bagian dari proses penyembuhan. Proses
penyembuhan terjadi secara normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan
dapat membantu untuk mendukung proses penyembuhan. Sebagai contoh, melindungi
area yang luka bebas dari kotoran dengan menjaga kebersihan membantu untuk
meningkatkan penyembuhan jaringan.
5.1 Fase Inflamasi
Fase inflamasi berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira – kira hari ke-5.
Pembuluh darah yang terputus pada luka akan menyebabkan perdarahan dan tubuh akan
berusaha menghentikannya dengan vasokonstriksi, pengerutan ujung pembuluh yang
putus (retraksi),dan reaksi hemostasis. Hemostasis terjadi karena trombosit yang keluar
dari pembuluh darahsaling melengket, dan bersama dengan jala fibrin yang terbentuk
membekukan darah yang keluar dari pembuluh darah. Sementara itu terjadi reaksi
inflamasi.
Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin dan histamine yang
meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi cairan, penyebukan sel
radang, disertai vasodilatasi setempat yang menyebabkan udem dan pembengkakan.
Tanda dan gejala klinik reaksi radang menjadi jelas berupa warna kemerahan karena
kapiler melebar (rubor), suhuhangat (kalor), rasa nyeri (dolor), dan pembengkakan
(tumor).
Aktifitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus dinding
pembuluh darah (diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit
mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka.
Limfosit dan monosit yang kemudian muncul ikut menghancurkan dan memakan kotoran
luka dan bakteri (fagositosis). Fase inidisebut juga fase lamban karena reaksi
pembentukan kolagen baru sedikit dan luka hanya dipertautkan oleh fibrin yang amat
lemah
5.2Fase Proliferasi
Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses
proliferasi fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira – kira
akhir minggu ketiga. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi,
menghasilkan mukopolisakarida, asama aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan
dasar kolagen serat yang akan mempertautkan tepi luka.
Pada fase ini serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk penyesuaian diri
dengan tegangan pada luka yang cenderung mengerut. Sifat ini, bersama dengan sifat
kontraktil miofibroblast, menyebabkan tarikan pada tepi luka. Pada akhir fase ini
kekuatan reganganluka mencapai 25% jaringan normal. Nantinya, dalam proses
penyudahan kekuatan seratkolagen bertambah karena ikatan intra molekul dan antar
molekul.
Pada fase fibroplasia ini, luka dipenuhi sel radang, fibroblast, dan kolagen,
membentuk jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan yang berbenjol halus yang
disebut jaringan granulasi. Epitel tepi luka yang terdiri dari sel basal terlepas dari
dasarnya dan berpindah mengisi permukaan luka. Tempatnya kemudian diisi oleh sel
baru yang terbentuk dari prosesmitosis. Proses migrasi hanya bisa terjadi ke arah yang
lebih rendah atau datar, sebab epiteltak dapat bermigrasi ke arah yang lebih tinggi. Proses
ini baru berhenti setelah epitel saling menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka.
Dengan tertutupnya permukaan luka, proses fibroplasia dengan pembentukan jaringan
granulasi juga akan berhenti dan mulailah proses pematangan dalam fase penyudahan
5.3Fase Penyudahan (Remodelling)
Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali jaringan
yang berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi, dan akhirnya perupaan kembali
jaringan yang baru terbentuk. Fase ini dapat berlangsung berbulan – bulan dan
dinyatakan berkahir kalau semua tanda radang sudah lenyap. Tubuh berusaha
menormalkan kembali semua yang menjadi abnormal karena proses penyembuhan. Udem
dan sel radang diserap, sel muda menjadi matang, kapiler baru menutup dan diserap
kembali, kolagen yang berlebih diserap dan sisanya mengerut sesuai dengan regangan
yang ada. Selama proses ini dihasilkan jaringan parut yang pucat, tipis, dan lemas serta
mudah digerakkan dari dasar. Terlihat pengerutan maksimal pada luka. Pada akhir fase
ini, perupaan luka kulit mampu menahan regangan kira – kira 80% kemampuan kulit
normal. Hal ini tercapai kira – kira 3-6 bulansetelah penyembuhan.
Penyembuhan luka pada penderita diabetes mellitus
Kadar gula darah yang tinggi pada penderita diabetes mengakibatkan kuman
bertumbuh subur, karena gula merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman,
disamping itu, penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan
kemampuan sel darah putih ‘memakan’ dan membunuh kuman berkurang pada kondisi
kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg% sehingga penyembuhan luka menjadi
terhambat. Keadaan hipoksia akan menyebabkan fibroblast tidak bermigrasi dengan baik,
pelepasan kolagen menurun sehingga menghambat penyembuhan luka.
LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama : Tn. KD
Umur : 45 tahun
Jenis Kelamin : Laki – laki
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Alamat : Pariaman
No RM : 190610
Masuk Rumah Sakit : 25 November 2012
Jam : 14.34 WIB
Tanggal pemeriksaan : 26 November 2012
ANAMNESA
Autoanamnesa
Keluhan Utama :
Luka pada kaki kanan dan jari manis tangan kiri.
Riwayat Penyakit Sekarang :
- luka pada kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu, awalnya pasien tidak merasakan
adanya luka di kaki OS, OS mengetahui lukanya setelah luka membesar dan
berbau
- luka pada jari manis tangan kiri sejak 1 minggu yang lalu, awalnya tangan OS
kena pisau, mula-mula lukanya sedikit lama-lama menjadi bernanah dan berbau
- luka pada kaki kanan di rasakan berdenyut dan nyeri
- pasien sudah dikenal menderita DM sejak 2 tahun yang lalu tapi tidak pernah
kontrol teratur
- BAB dan BAK biasa
- Mual (-), muntah (-)
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat penyakit serupa disangkal.
Riwayat stroke disangkal.
Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu.
Riwayat penyakit keluarga :
Riwayat hipertensi disangkal.
Riwayat stroke disangkal.
Riwayat diabetes disangkal.
Riwayat Lingkungan Sosial :
- Pasien adalah seorang suami.
- Pasien tinggal bersama istrinya dan anaknya.
- Pasien bekerja menjual ikan di pasar.
PEMERIKSAAN FISIK
Status generalis :
Keadaan umum : sedang
kesadaran : compos mentis.
Vital TD = 170/100 mmHg
Suhu = 35,8ºC
Nadi = 100x/menit
Respirasi = 24x/menit.
Mata mata : conjunctiva anemis tidak didapatkan, sklera tidak ikterik, reflek cahaya positif.
Leher KGB: pembesaran kelenjar getah bening tidak didapatkan, peningkatan tekanan vena
jugularis tidak ada.
thorax: Inspeksi dinding dada simetris kanan dan kiri, ketinggalan gerak (-), retraksi (-)
Palpasi cor : ictus cordis di SIC V linea midclavicularis sinistra, pulmo : fremitus
(+), simetris kanan kiri, ketinggalan gerak (-)
Perkusi: cor : batas atas jantung SIC III linea parasternalis sinistra batas jantung bawah
SIC V linea midclavicularis sinistra. Pulmo : sonor diseluruh lapang paru,
Auskultasi cor : suara jantung S1-S2 tunggal reguler, kesan normal. Pulmo : suara
dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)
abdomen: Inspeksi sikatrik (-), dinding perut sama tinggi dari dinding dada
Palpasi nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-), splenomegali (-) turgor
elastisitas kulit normal
Perkusi timpani di keempat kuadran, nyeri ketok kostovertebral (-)
Ausk Auskultasi peristaltik (+) Normal
Extr ekstremitas : tidak ditemukan oedema, terdapat ulkus diabetikum pedis dextra dan ulkus
diabetikum palmar sinistra
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan Laboratorium tanggal 26 November 2012:
GDS351 mg/dl
Hb: 12,3 mg/dl
Leukosit:13000 mm3
DIAGNOSIS
Diabetes Melitus dengan ulkus diabetikum jari manis tangan kiri dan kaki kanan
TERAPI
Infus RL 20 tpm
Cefotaxim 2 kali 1gr
Ranitidin 2 kali1gr
Captopril 2 kali 12,5 mg
Glibenklamid 1 kali 2 tablet
Insulin
Medikasi kaki
FOLLOW UP
Tanggal 26 November 2012
S:Keluhan(-), pusing(-), mual (-), muntah(-), lemas(-), BAB (+), BAK (+)
O: TD: 180/100 mmHg T:37,60C
N: 90x/menit Rr: 24x/menit
GDS: 226 mg/dl
A: DM dengan ulkus diabetikum
P: Infus RL 20 tpm
Cefotaxim 2 kali 1gr
Ranitidin 2 kali1gr
Captopril 2 kali 12,5 mg
Glibenklamid 1 kali 2 tablet
Insulin
Medikasi kaki
Tanggal 27 November 2012
S:Keluhan(-), pusing(-), mual (-), muntah(-), lemas(-), BAB (+), BAK (+)
O: TD: 180/100 mmHg T:37,90C
N: 87x/menit Rr: 23x/menit
GDS: 246 mg/dl
A: DM dengan ulkus diabetikum
P: Infus RL 20 tpm
Cefotaxim 2 kali 1gr
Ranitidin 2 kali1gr
Captopril 2 kali 12,5 mg
Glibenklamid 1 kali 2 tablet
Insulin
Medikasi kaki
Tanggal 28 November 2012
S:Keluhan(-), pusing(-), mual (-), muntah(-), lemas(-), BAB (+), BAK (+)
O: TD: 180/100 mmHg T:37,40C
N: 80x/menit Rr: 20x/menit
GDS: 226 mg/dl
A: DM dengan ulkus diabetikum
P: Infus RL 20 tpm
Cefotaxim 2 kali 1gr
Ranitidin 2 kali1gr
Captopril 2 kali 12,5 mg
Glibenklamid 1 kali 2 tablet
Insulin
Medikasi kaki
DAFTAR PUSTAKA
Dep.Kes.RI. Tahun 2030 Prevalensi Diabetes Melitus di Indonesia Mencapai 21,3 Juta Orang.
Diakses tanggal 26 November 2012.http://m.depkes.go.id/index.php.
Kusumadewi, S. 2009. Aplikasi Informatika Medis Untuk Penatalaksanaan Diabetes Melitus
Secara Terpadu.Dalam Seminar Nasional Aplikasi Teknologi Informasi 2009 (SNATI
2009).Yogyakarta.
Muchid, A., Umar,, F., Ginting, M.N., Basri, C., Wahyuni, R., Helmi, R., et.al., 2005.
Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes Mellitus.Jakarta: Direktorat Bina Rarmasi
Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Kesehatan Departemen Kesehatan.
Purnamasari, D. 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. . Dalam Aru W.S., Bambang
S., Idrus A., Marcellus S.K., Siti S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima.
Jakarta: Interna Publishing. Hal:1880-4.
Rani, A., Soegondo, S., Nasir, A.U.Z., Wijaya, I.P., Nafrialdi, Mansjoer, A. 2006.Paduan
Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
Riaz, S. 2009. Diabetes Mellitus.Department of Microbiology and Molecular Genetics. Pakistan:
Punjab University.
Singgih, B., Jim, E., Pandelaki, K. 2003. Pola Komplikasi Kronik Pada Diabetes Mellitus Tipe 2
di RSUP Manado.Cermin Dunia Kedokteran no. 140.
Soegondo, S. 2009. Farmakoterapi pada Pengendalian Glikemia Diabetes Melitu Tipe 2.Dalam
Buku Ajar Ilmu Penyakit . Dalam Aru W.S., Bambang S., Idrus A., Marcellus S.K., Siti
S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima. Jakarta: Interna Publishing. Hal:1884-
91.
Soewondo, P. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di
Indonesia.Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.
Suharjo, J.B., Cahyono, B., 2007. Manajemen Ulkus Kaki Diabetik.Dexa Media vol. 20 no. 3
Suyono, S. 2009. Diabetes Melitus di Indonesia. . Dalam Aru W.S., Bambang S., Idrus A.,
Marcellus S.K., Siti S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima. Jakarta: Interna
Publishing. Hal: 1877-84.
Waspadji, S., 2009. Komplikasi Klonik Diabetes: Mekanisme Terjadinya, Diagnosis dan
Strategi. . Dalam Aru W.S., Bambang S., Idrus A., Marcellus S.K., Siti S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima. Jakarta: Interna Publishing. Hal: 1922-30.